Défaut mitral combiné

Dans la section 108 de la CIM-10, il est suggéré d'utiliser les termes « combinée » pour la lésion de plusieurs valves et « combinée » pour la combinaison d'une sténose et d'une insuffisance d'une valve. Dans les cliniques russes, notamment au Département de thérapie de la Faculté de médecine de l'Université d'État de Russie, la terminologie utilisée par l'académicien A.I. Nesterov et d'autres cliniciens russes de renom est toujours utilisée, selon laquelle la combinaison de deux types de défauts (sténose et insuffisance) d'une valve cardiaque est désignée par le terme « défaut combiné » de la valve mitrale ou aortique.

Dans l'étiologie rhumatismale de la valvulopathie mitrale, on observe généralement une lésion combinée de la valvule mitrale avec formation d'adhérences commissurales et déformation en « bouche de poisson ». Dans ce cas, une sténose ou une régurgitation peuvent prédominer; il est également possible que la contribution de la sténose et de la régurgitation soit à peu près égale. Le traitement doit être prescrit en tenant compte à la fois des complications emboliques possibles et de la fibrillation auriculaire, de la sténose mitrale double, ainsi que de la surcharge volumique chronique du ventricule gauche, caractéristique de l'insuffisance mitrale. L'administration simultanée de diurétiques et de vasodilatateurs peut être efficace, mais ses effets hémodynamiques ne sont pas toujours prévisibles. Les indications d'utilisation d'anticoagulants et de médicaments rythmogènes en cas de fibrillation auriculaire sont similaires à celles décrites précédemment pour la sténose et l'insuffisance mitrales. Le choix de la méthode de traitement chirurgical dépend du degré de régurgitation et de l’état des cuspides valvulaires et de l’appareil semi-valvulaire.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Observation clinique de la maladie combinée de la valve mitrale

Le patient T., âgé de 44 ans, est suivi au Département de thérapie de la Faculté de Médecine de l'Académicien A.I. Nesterov depuis avril 2004 pour une cardiopathie rhumatismale. Il se plaint actuellement d'arythmies cardiaques, de palpitations et d'essoufflement lors d'efforts physiques modérés.

L'anamnèse indique que, depuis l'enfance, le patient présentait des limitations d'activité physique dues à un essoufflement (lors de jeux actifs, il était contraint de « se tenir debout sur les ennemis »). Il ne se souvient pas d'angines, de pharyngites, d'arthralgies/arthrites fréquentes, ni de douleurs cardiaques. Après ses études, il a obtenu un diplôme d'une école technique du bâtiment. Il a effectué son service militaire dans les forces de défense aérienne comme chauffeur-mécanicien. Il a constaté que les marches forcées étaient très difficiles à l'armée. Selon le patient, après son service militaire, il a souffert d'une amygdalite aiguë. Après son service militaire, il a travaillé comme ingénieur-technicien dans des ateliers industriels. Il n'a pas constaté de limitations d'activité physique, la charge étant toujours modérée. À 38 ans, lors d'un match de football, il a été victime pour la première fois d'un essoufflement sévère (« manque d'air ») accompagné d'un rythme cardiaque élevé, ce qui l'a contraint à interrompre le match. Jusqu'alors, de tels symptômes ne se sont pas manifestés. Depuis 2000, en raison de ses activités professionnelles, l'intensité de son activité physique a augmenté (il a commencé à travailler comme responsable de l'approvisionnement en matériaux de construction et devait parfois décharger lui-même les marchandises). Le patient a progressivement commencé à ressentir une augmentation de l'essoufflement sous charge, une faiblesse et une baisse de performance. En 2004, il a commencé à gérer le déchargement avec difficulté en raison de la gravité des symptômes décrits. Cependant, le patient n'a pas consulté de médecin et n'a reçu aucun traitement.

Le 11/04/2004, alors qu'il quittait la ville en voiture (le patient conduisait), il s'est soudainement senti faible. Tout le côté droit de son corps s'est engourdi et la parole a été altérée (il comprenait ce qui lui était adressé et restait conscient). La sensibilité des extrémités a été rétablie en 3 heures, mais le patient ne pouvait plus parler. Le 12/04/2004, le patient a été hospitalisé en ambulance à l'hôpital clinique municipal n° 6 avec un diagnostic d'« accident ischémique transitoire du bassin carotidien gauche du 11/04/2004 ». Lors de l'examen à l'hôpital: selon les conclusions de la tomodensitométrie cérébrale, hydrocéphalie externe modérée; selon les conclusions de l'échographie des vaisseaux cérébraux, premières manifestations d'athérosclérose des vaisseaux des principales artères de la tête; à l'ECG, rythme sinusal. L'échocardiographie a révélé une valvulopathie mitrale (MVD): sténose et insuffisance de la valve auriculo-ventriculaire gauche. Le patient a été adressé au Centre de rhumatologie de la ville de Moscou pour examen et décision sur la stratégie thérapeutique ultérieure. Lors de l'examen et du bilan de santé, le rhumatologue a constaté un rétrécissement de l'orifice mitral à 1 cm² ^, correspondant à une sténose mitrale sévère. Une consultation avec un chirurgien cardiaque a été recommandée, après quoi une correction chirurgicale du défaut a été proposée au patient. Le 16 novembre 2004, une commissurotomie mitrale ouverte a été réalisée sous circulation artificielle à l'Institut de recherche Sechenov en chirurgie thoracique. L'orifice mitral a été dilaté à 3 cm² ^. Le deuxième jour, le patient a commencé à ressentir des palpitations et une fibrillation auriculaire a été détectée à l'ECG. Au troisième jour postopératoire, le patient a développé une douleur intense au niveau du cœur. Pour soulager cette douleur, le patient a adopté une position forcée en flexion avant (probablement due à l'apparition d'une péricardite adhésive postopératoire). Le syndrome douloureux a été soulagé par des analgésiques narcotiques. Après sa sortie de l'hôpital, le patient a pris en permanence 50 mg/jour d'acide acétylsalicylique (thrombo ASS) et 1/2 comprimé de digoxine 2 fois par jour, 5 jours par semaine. Une prophylaxie par bicilline lui a également été prescrite: bicilline-5 une fois toutes les 4 semaines, à vie. Après l'opération, le patient s'est senti subjectivement moins bien, avec une « peur de l'effort », bien que, selon lui, l'essoufflement pendant l'activité physique se soit atténué. Actuellement, il prend en permanence: 1/2 comprimé de digoxine par jour (2 jours de pause par semaine); 100 mg de métoprolol (egilok) (1/2 comprimé 2 fois par jour); 100 mg/jour d'acide acétylsalicylique.

À l'examen, l'état du patient est satisfaisant. Taille: 145 cm, poids: 88 kg. La peau est pâle, les muqueuses visibles sont de couleur normale. La turgescence cutanée est préservée. Il n'y a pas d'œdème périphérique. La température corporelle est de 36,6 °C. Les ganglions lymphatiques ne sont pas hypertrophiés. Au niveau des poumons, la respiration vésiculaire est assurée dans toutes les sections. On n'entend pas de respiration sifflante, la percussion révèle un bruit pulmonaire clair. La fréquence respiratoire est de 16 respirations par minute. L'impulsion apicale est déterminée par la ligne axillaire antérieure, diffuse. L'impulsion cardiaque n'est pas déterminée. Le bord gauche de la matité cardiaque relative est déterminé par la ligne axillaire antérieure, le bord droit dépasse de 1 cm le bord droit du sternum, le bord supérieur longe le bord supérieur de la troisième côte. Le diamètre de la matité cardiaque relative est de 21 cm, le diamètre absolu de 10 cm, la largeur du faisceau vasculaire est de 7,5 cm. Les bruits cardiaques sont étouffés, le rythme est irrégulier, le premier bruit au-dessus de l'apex est renforcé, l'accent du second au-dessus de l'artère pulmonaire. Un souffle systolique est audible, occupant toute la systole avec un maximum au-dessus de l'apex, de grade III, avec conduction vers l'aorte, l'artère pulmonaire et tout le long du bord gauche du sternum. La fréquence cardiaque est de 104 par minute. Le déficit du pouls est de 12. La pression artérielle est de 122/80 mm Hg. L'abdomen est souple et indolore. Le bord droit du foie se situe au bord de l'arc costal, le gauche à 1/3 de la distance entre l'appendice xiphoïde et l'ombilic. Le bord du foie est souple et arrondi, et le symptôme de percussion est négatif des deux côtés. Les fonctions physiologiques sont normales.

Pour évaluer la gravité du défaut, sa compensation et évaluer la dynamique de l’état, les examens suivants ont été effectués.

ECG: fibrillation auriculaire. Fréquence cardiaque: 102 à 111 par minute. Bloc de branche droit incomplet.

Radiographie pulmonaire: les champs pulmonaires sont transparents, signes de congestion modérée de l'artère pulmonaire, racines non dilatées. L'ombre du cœur est dilatée vers la gauche, les arcades sont lissées avec une tendance au bombement des arcades II et III.

Phonocardiogramme: l'amplitude du premier son est variable à l'apex, le deuxième son 2G est supérieur au deuxième son 2D. Souffle systolique d'amplitude moyenne, tout au long de la systole. À gauche, l'amplitude du premier son est variable, souffle systolique d'amplitude moyenne tout au long de la systole, souffle diastolique.

L'échocardiographie du 13 février 2006, puis l'échocardiographie du 11 janvier 2007, ont révélé un épaississement marginal et un mouvement monophasique des feuillets de la valve mitrale, dont le diamètre d'ouverture est de 3 cm. L'oreillette gauche a été élargie à 5 cm, avec des valeurs quasi normales du ventricule gauche, ainsi qu'une augmentation des cavités cardiaques droites. La pression systolique dans l'artère pulmonaire est de 36 mm Hg.

Afin de déterminer le risque de complications thrombotiques, la contribution du dysfonctionnement endothélial à la progression de l'hypertension pulmonaire et, par conséquent, à l'ICC, à l'hémostase et à la rhéologie sanguine a été étudiée. L'étude de l'hémostase n'a révélé aucun écart significatif par rapport aux valeurs normales. L'étude des indices de rhéologie sanguine a révélé une augmentation de l'hématocrite et de la viscosité sanguine et plasmatique, marqueurs indirects du dysfonctionnement endothélial. Les indices de structuration sanguine et d'élasticité érythrocytaire, reflétant l'hypoxie tissulaire, étaient également élevés.

Sur la base des plaintes du patient, des antécédents médicaux, des données de l'examen fiscal, des études de laboratoire et instrumentales, un diagnostic a été posé.

Diagnostic clinique: cardiopathie rhumatismale. Anomalie valvulaire mitrale combinée avec sténose prédominante. Sténose mitrale légère. Insuffisance mitrale légère. Fibrillation auriculaire, forme permanente, tachysystolie, hypertension artérielle pulmonaire de grade I, FC II (selon l'OMS). Hypertension artérielle pulmonaire de grade I, FC II.

L'analyse des antécédents médicaux du patient, notamment de ses données anamnestiques, et notamment de sa tolérance limitée à l'activité physique depuis l'âge scolaire en raison d'une dyspnée, permet de supposer l'apparition d'une valvulopathie mitrale depuis l'enfance. Cependant, en raison de la longue évolution asymptomatique de l'anomalie, le patient n'a pas consulté de spécialistes. La manifestation clinique du syndrome mitrale (SMP) chez ce patient était caractérisée par l'apparition brutale de symptômes d'ischémie cérébrale avec hémiparésie droite et aphasie. Les causes présumées de l'accident ischémique transitoire (AIT) pourraient être à la fois un paroxysme asymptomatique de courte durée de fibrillation auriculaire et une coagulopathie (augmentation de la viscosité sanguine et plasmatique, augmentation de l'hématocrite).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]