Correction de la déficience cognitive chez les patients atteints de troubles vasculaires cérébraux
Dernière revue: 23.04.2024
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Les principes de la correction de la déficience cognitive chez les patients atteints de troubles vasculaires cérébraux sont considérés. L'efficacité de l'action du chlorhydrate de mémantine sur les fonctions cognitives, l'activité quotidienne, l'état émotionnel et somatique a été prouvée, et sa nomination chez les patients atteints de cette pathologie est recommandée.
Mots-clés: troubles cérébraux, chlorhydrate de mémantine.
Les troubles cognitifs (NC) sont observés chez 20 à 50% des patients ayant subi un AVC et ont un impact négatif sur l'activité sociale et la qualité de vie des patients. Une corrélation étroite entre la qualité de vie et le pronostic du degré d'incapacité des patients est prouvée.
Selon les données épidémiologiques, 4-6% des patients ayant eu un accident vasculaire cérébral développent une démence au cours des six prochains mois. Après 5 ans, cet indicateur augmente à 20-25%. Encore plus souvent, une déficience cognitive modérée ou une démence légère est détectée.
En vertu de la déficience cognitive post-AVC (Pickney) doivent être compris les troubles cognitifs, qui ont une relation temporelle avec une course, t. E. Sont identifiés dans les 3 premiers mois après un AVC (début Pickney) ou à une date ultérieure, mais habituellement au plus tard un an après la course (fin PICN). L'intervalle de trois mois est entré dans les critères de la démence vasculaire NINDS-AIREN comme l'une des preuves d'une relation de cause à effet entre la maladie cérébro-vasculaire et la démence.
En 1993 g. V. Hachinski a proposé le terme « troubles cognitifs vasculaires » (TFR) pour indiquer des troubles cognitifs résultant d'une maladie cérébro-vasculaire. A été considérée comme la démence vasculaire approprié, l'altération cognitive due à une combinaison de la pathologie vasculaire cérébrale et les maladies neurodégénératives dans la structure proposée TFR (de démence mixte avec composante vasculaire) et de la déficience cognitive sans démence vasculaire atteint mesure.
Par le degré et l'étendue des déficits cognitifs, nous pouvons distinguer trois variantes de la déficience cognitive qui se produisent après un AVC:
- déficience cognitive focale (monofonctionnelle), habituellement associée à des lésions cérébrales focales et n'impliquant qu'une seule fonction cognitive (aphasie, amnésie, apraxie, agnosie); dans de tels cas, au fil du temps, l'un ou l'autre degré de compensation des déficits cognitifs est possible en raison de la plasticité du cerveau et des fonctions cognitives conservées;
- déficiences cognitives multiples qui n'atteignent pas le degré de démence (déficience cognitive modérée post-AVC);
- déficiences cognitives multiples qui causent une adaptation sociale avec facultés affaiblies (quel que soit le déficit neurologique focal moteur ou autre) et, par conséquent, permettent de diagnostiquer la démence (démence post-AVC).
[Les symptômes des troubles cognitifs vasculaires
Le tableau clinique de la déficience cognitive vasculaire, ce qui reflète le dysfonctionnement des lobes frontaux du cerveau à la suite de la formation du syndrome de la séparation du cortex des lobes frontaux et noyaux gris centraux comprennent souvent la pensée lente, difficulté à se concentrer, troubles de l'attention volontaire et le passage d'une tâche à l'autre, l'augmentation de distractibilité, persévération, et l'augmentation de l'impulsivité, réduction de l'activité de la parole, capacités analytiques, planification, organisation et contrôle des activités.
Les troubles de la mémoire primaire (troubles de la mémorisation du nouveau matériel, difficulté à se rappeler précédemment appris l'information) ne sont pas typiques de la déficience cognitive vasculaire, mais peut être la mémoire de violations observées: les patients trouvent qu'il est difficile de garder une grande quantité d'informations, pour passer d'une perception à une autre information. Cela rend difficile l'apprentissage et l'acquisition de nouvelles compétences, mais ne s'étend pas à la mémorisation et à la reproduction des événements de la vie. Chez les patients souffrant d'hypertension artérielle (AH) ont des résultats plus faibles en termes de tous les tests neuropsychologiques (temps de réaction, la mémoire spatiale, auditive et visuelle, reproduction immédiate et différée de mots mémorisés, la vitesse, la réaction de choix, l'analyse de l'information, la résolution de problèmes, identifier les similitudes et les différences, généralisation, activité, motivation, construction de programme, inférence, attention volontaire).
La base morphologique du développement de la déficience cognitive peut être:
- AVC dans les zones stratégiques du cerveau qui fournissent la mémoire et d'autres fonctions mentales critiques, si elles sont endommagées, un défaut cognitif significatif se pose;
- lésions vasculaires multiples (lacunas), lorsque des lésions cérébrales étendues conduisent à une rupture des connexions entre le cortex frontal et d'autres centres importants, ce qui provoque des déficits cognitifs;
- leukoareoz - la raréfaction de la substance blanche, qui est la cause de troubles cognitifs chez les patients atteints d'AH, avec la formation d'encéphalopathie discirculatory.
La lésion vasculaire du cerveau s'accompagne d'une violation du fonctionnement des systèmes de neurotransmetteurs impliqués dans la régulation des fonctions cognitives. Parmi ces derniers, une importance particulière est attachée au système glutamatergique.
On sait que les récepteurs du glutamate jouent un rôle important dans le développement du système nerveux central, modulant les processus de migration neuronale, assurant leur survie et la formation de réseaux neuronaux. Ces récepteurs sont divisés en ionotropes, associés à des canaux ioniques, et métabolototropes, induisant des changements dans les processus métaboliques. Une caractéristique des récepteurs ion -otropiques de classe NMDA est la fonction inhérente de la régulation de la conductivité des canaux ioniques pour CA2 +. Pour cette raison, les récepteurs NMDA jouent un rôle important dans la régulation de la durée du potentiel excitant, participant ainsi à la mise en œuvre des fonctions cognitives, médiateur de tels processus dans le cerveau comme l'apprentissage, la coordination et la mémoire.
Traitement des troubles cognitifs vasculaires
Les effets thérapeutiques visant à le traitement et la prévention des troubles cognitifs progressive est assez large et comprend les thérapies suivantes: antiplaquettaire, antihypertenseur et dirigés vers les processus de stimulation et de correction neuroplasticité troubles neyromedi-Athorne. Ces derniers domaines comprennent la thérapie cholinergique, l'utilisation de médicaments neurotrophiques, la correction des troubles de la neurotransmission glutamatergique. L'un des médicaments qui corrigent l'état du système glutamatergique est le chlorhydrate de mémantine.
Le chlorhydrate de mémantine est un antagoniste du récepteur du M-méthyl-B-aspartate (NMDA) non compétitif et non compétitif avec une affinité moyenne. Il bloque les courants de calcium, augmente l'utilisation du glucose dans la libération du cerveau et de la dopamine, a des propriétés neuroprotectrices, augmente la résistance à l'hypoxie et mitochondrial ralentit la neurodégénérescence. En bloquant l'activité des canaux ioniques à des concentrations faibles de glutamate et d'interagir avec le récepteur lorsqu'il est dans l'état « ouvert », le chlorhydrate de mémantine ne soit pas pénalisé pour une activation physiologique du récepteur NMDA nécessaire à l'effet de potentialisation à long terme et la consolidation de la mémoire. L'efficacité clinique du médicament a été notée chez de nombreux patients présentant différents degrés de déficience cognitive.
Ainsi, le chlorhydrate de mémantine, possédant des propriétés neuroprotectrices, est entré dans la pratique clinique en tant que médicament capable d'améliorer l'état des patients ayant une déficience cognitive.
Le but du travail - l'étude de l'efficacité du chlorhydrate de mémantine chez les patients ayant une déficience cognitive qui ont développé après un accident vasculaire cérébral aigu (2-3 e mois après la course) et après un AVC ischémique ou hémorragique (1-2 ans après un AVC).
J'ai étudié la tolérance, l'efficacité et la thérapie cours de sécurité de chlorhydrate mémantine ( « mème», Actavis) du régime: 5 mg le matin pendant 5 jours, puis 5 mg 2 fois par jour pendant 3 mois chez les patients ayant subi un AVC et chez les patients subissant AVC ischémique ou hémorragique dans une anamnèse avec la présence de troubles cognitifs.
L'étude a inclus 60 personnes âgées de 47 et 78 ans qui ont eu un événement cérébral aigu, dans le fond duquel ils ont eu divers désordres cognitifs. Les patients ont été divisés en 2 groupes: le groupe principal (n = 30) a reçu du chlorhydrate de mémantine selon le schéma contre la thérapie de base; Le groupe témoin (n = 30) a reçu un traitement de base (métabolique, décongestionnant).
Les tests neuropsychologiques visaient à identifier les troubles cognitifs tels que les troubles de la mémoire, l'attention, la concentration, la performance mentale, les fonctions psychomotrices. L'évaluation objective de la déficience cognitive a été réalisée en utilisant un ensemble de tests neuropsychologiques. L'état mental a été déterminé par MMSE (mini-étude de l'état mental), selon le test de 10 mots, le test d'Isaac, le test 3A33O-ZCT au début du traitement, 1 mois et 3 mois plus tard. Les effets secondaires du médicament ont été enregistrés pendant toute la période d'observation des patients.
L'IRM du cerveau a été réalisée par des patients à l'hôpital pour confirmer la présence d'un AVC ischémique ou hémorragique dans l'anamnèse.
Chez les patients des deux groupes, les événements vasculaires se sont développés dans le contexte de l'HH, des troubles du rythme cardiaque, du diabète sucré, de l'athérosclérose. Il n'y avait pas de différences statistiquement significatives entre les groupes pour ces indicateurs.
Dans le groupe principal de la déficience cognitive observée sur un fond d'accident vasculaire cérébral hémorragique dans 4,5% des cas d'accident vasculaire cérébral ischémique - dans 22,7% des cas, l'état lacunaire - dans 18,2% des cas, si les conséquences d'un AVC hémorragique - 9,1% des cas, les conséquences de l'AVC ischémique - dans 31,8% des cas, sur fond d'accident vasculaire cérébral chronique du 2-3 ème degré - dans 13,6% des cas.
Lors de son admission, les patients se sont plaints de la faiblesse dans les membres avec les fonctions motrices avec facultés affaiblies en eux, troubles de la parole (flou, prononciation floue de certaines combinaisons sonores), des étourdissements, des maux de tête nature différente et la localisation, ce qui augmente avec le stress psycho-émotionnel et physique, perte de mémoire, les déficits d'attention, de l'humeur , impossibilité de se concentrer, fatigue rapide, instabilité psychoémotionnelle avec prédominance de fond dépressif. Certains patients ont noté une perturbation du rythme du sommeil, qui est devenue superficielle, avec de fréquents réveils.
Symptômes focaux ont été présentés mono- déficience motrice et hemiparesis gravité variable, des troubles sensibles (sensibilité de la douleur hypesthesia par mono- ou gemitipu), troubles de la parole (éléments aphasie motrice, dysarthrie), des troubles oculomoteurs, réflexe nauséeux diminué; symptômes observés des troubles cérébelleux (hypotension musculaire diffuse, ataxie statique-locomotrice), automatisme oral.
Une évaluation de la dynamique des fonctions cognitives chez les patients présentant des événements vasculaires dans le traitement par le chlorhydrate de mémantine a été réalisée avec l'aide du MMSE. Pendant le traitement, des changements significatifs dans le degré de déficience cognitive ont été notés.
Évaluation de l'état de la mémoire à long terme, la fatigue, l'activité de l'attention a été déterminée en utilisant un test de 10 mots. Un grand nombre de mots «superflus» indiquent une désinhibition ou des troubles de la conscience. Lors de l'examen des adultes pour la troisième répétition, le sujet avec la mémoire normale se reproduit habituellement correctement à 9 ou 10 mots. La courbe de mémoire peut indiquer une perte d'attention, une fatigue marquée. Une fatigue accrue est enregistrée si le sujet reproduit immédiatement 8-9 mots, puis chaque fois de moins en moins. De plus, si le sujet reproduit de moins en moins de mots, cela peut indiquer un oubli et une distraction. Dans le groupe principal de patients ayant reçu du chlorhydrate de mémantine avant le traitement, les résultats ont été significativement améliorés.
Dans le groupe témoin, l'amélioration n'était pas aussi prononcée.
À l'aide d'un ensemble de tests d'Isaac sur l'activité de la parole, la capacité à reproduire des listes de mots dans quatre catégories sémantiques a été évaluée, le résultat maximum étant de 40 points. Chez les patients du groupe principal, il y avait une diminution du niveau d'activité de la parole avant le traitement, après 3 mois, il a atteint la norme. Dans tous les patients il y avait une répétition des mêmes mots, l'utilisation de mots d'autres catégories sémantiques.
Dans le test de preuve de l'effet, Zazzo, la rapidité de la tâche avant le début du traitement indiquait une diminution de la concentration et de la performance en général; il a augmenté au 3ème mois de traitement.
Les résultats indiquent l'efficacité du chlorhydrate de mémantine dans le traitement des troubles cognitifs chez les patients avec aiguë (2-3 e mois après la course), les accidents vasculaires cérébraux et leurs conséquences (1-2 ans après un AVC). L'utilisation de chlorhydrate de mémantine est sûre et ne s'accompagne pas d'effets secondaires prononcés. Elle affecte les processus médiateurs centraux, contribue à la régression des déficits cognitifs existants, réduit les troubles émotionnels-affectifs et comportementaux concomitants et améliore la qualité de vie des patients.
Après le traitement, il y avait des changements dans l'état cognitif des patients. Les scores MMSE s'améliorent en moyenne de 4,5 points (jusqu'à 29,45 ± 0,19 points) dans le groupe principal et de 1,8 points (à 27,44 ± 0,27 points) dans le groupe témoin. Aucune dynamique des symptômes de lésions cérébrales organiques n'a été observée. Certains patients ont signalé une augmentation de l'activité motrice globale. Dans le test d'Isaac, les répétitions des mêmes mots ont cessé, la vitesse du test a été significativement augmentée chez les patients ayant reçu du chlorhydrate de mémantine. Également dans ce groupe de patients dans l'échantillon d'essai Relecture Sassy dans tous les cas enregistré une augmentation significative de la vitesse de la tâche et réduire les erreurs, ce qui indique une concentration accrue et une meilleure performance globale par rapport au groupe témoin. Les résultats obtenus témoignent d'une efficacité élevée, d'une bonne tolérance et d'un effet thérapeutique plutôt long du chlorhydrate de mémantine.
Ainsi, l'utilisation d'antagonistes des récepteurs NMDA est une méthode valide et efficace pour le traitement complexe de la déficience cognitive. Compte tenu de la nature complexe de l'action du chlorhydrate de mémantine sur les fonctions cognitives, l'activité quotidienne, l'état émotionnel et somatique, son administration à des patients atteints d'événements vasculaires cérébraux peut être recommandée pour un usage répandu.
Prof. VA Yavorskaya, OB Bondar, T. X. Mikhayelyan, Yu. V. Pershina, Cand. Miel. De Sciences BE Bondar // Revue médicale internationale - №4 - 2012