Comment traiter la glomérulonéphrite chronique?

Objectifs du traitement de la glomérulonéphrite chronique

Les tactiques thérapeutiques de la glomérulonéphrite chronique chez les enfants comprennent un traitement pathogénique utilisant des glucocorticostéroïdes et, si indiqué, des immunosuppresseurs, ainsi qu'un traitement symptomatique utilisant des diurétiques, des antihypertenseurs et la correction des complications de la maladie.

Chez les enfants atteints d'un syndrome néphrotique congénital ou infantile, une néphrobiopsie est nécessaire avant tout traitement par glucocorticoïdes et immunosuppresseurs. La détection précoce des causes du syndrome néphrotique congénital ou infantile permet d'éviter l'administration injustifiée d'un traitement immunosuppresseur. En cas de suspicion de maladie génétique chez un enfant atteint de syndrome néphrotique congénital ou infantile, une étude de génétique moléculaire est indiquée afin d'identifier d'éventuelles mutations des gènes impliqués dans la formation des organes du système urinaire, notamment ceux codant pour les protéines du diaphragme fendu.

Indications d'hospitalisation

Dans la glomérulonéphrite chronique chez l'enfant, l'hospitalisation est conseillée dans les cas suivants.

• En cas de CRNS ou de syndrome néphrotique cortico-dépendant, pour la prescription d'un traitement immunosuppresseur afin d'arrêter la prednisolone et de corriger les complications toxiques.
• En cas de SRNS, dans le but de réaliser une néphrobiopsie pour établir la variante morphologique de la glomérulonéphrite chronique, ainsi que pour un traitement immunosuppresseur pathogénique avec sélection individuelle de la dose de médicament.
• En cas d'hypertension artérielle non contrôlée, nécessitant une surveillance quotidienne de la pression artérielle avec sélection individuelle d'un traitement antihypertenseur combiné.
• En cas de diminution de l'état fonctionnel des reins, diagnostic différentiel avec diverses variantes de glomérulonéphrite chronique et traitement néphroprotecteur.
• Surveiller l'activité de la glomérulonéphrite chronique et l'état fonctionnel des reins lors de l'utilisation d'un traitement immunosuppresseur afin d'évaluer l'efficacité et la sécurité du traitement.

Traitement non médicamenteux de la glomérulonéphrite chronique

En présence d'un syndrome néphritique ou néphrotique, les patients atteints de glomérulonéphrite chronique doivent observer un repos au lit jusqu'à normalisation de la tension artérielle et disparition ou diminution significative du syndrome œdémateux. Avec l'amélioration du bien-être, la baisse de la tension artérielle et la disparition de l'œdème, le régime est progressivement élargi.

Durant la même période, le régime alimentaire limite les apports en liquides et en sel de table afin de réduire le syndrome œdémateux et l'hypertension artérielle. Les apports en liquides sont prescrits en fonction de la diurèse de la veille, en tenant compte des pertes extrarénales (environ 500 ml pour les enfants d'âge scolaire). Avec la normalisation de la tension artérielle et la disparition du syndrome œdémateux, l'apport en sel est progressivement augmenté, en commençant par 1,0 g/jour. Chez les patients présentant des signes d'insuffisance rénale aiguë, l'apport en protéines animales est également limité pendant une période maximale de 2 à 4 semaines afin de réduire l'azotémie, la protéinurie et l'hyperfiltration.

En cas de glomérulonéphrite chronique peu symptomatique et chez les enfants atteints de forme hématurique de glomérulonéphrite chronique, il n'est généralement pas nécessaire de limiter le régime alimentaire. Un régime hépatique est utilisé (régime n° 5 selon Pevzner).

Un régime sans gluten, excluant les produits riches en gluten (tous types de pain, pâtes, semoule, flocons d'avoine, millet, gruau de blé, confiseries à base de farine de blé et de seigle), peut être suivi chez les patients atteints de néphropathie à IgA, uniquement en présence d'anticorps dirigés contre les antigènes des produits contenant de la gliadine (à forte concentration). Cependant, aucun effet positif significatif sur l'état fonctionnel des reins n'a été démontré.

Traitement médicamenteux de la glomérulonéphrite chronique

Le traitement de la glomérulonéphrite chronique dépend des caractéristiques de l'évolution clinique, de la sensibilité aux glucocorticostéroïdes en présence de syndrome néphrotique, de la variante morphologique de la pathologie et du degré de dysfonctionnement rénal.

Chez les enfants présentant diverses variantes morphologiques de glomérulonéphrite chronique, notamment en cas de SNCR, un traitement basé sur le syndrome est nécessaire; cela est dû à l'apparition fréquente d'un syndrome œdémateux et d'une hypertension artérielle. Pour corriger le syndrome œdémateux, le furosémide est administré par voie orale, intramusculaire ou intraveineuse à une dose de 1 à 2 mg/kg 1 à 2 fois par jour; si nécessaire, la dose est augmentée à 3 à 5 mg/kg. En cas d'œdème réfractaire au furosémide chez les enfants atteints d'un syndrome néphrotique, une solution d'albumine à 20 % est prescrite par voie intraveineuse en perfusion à raison de 0,5 à 1 g/kg par administration pendant 30 à 60 minutes. La spironolactone (Veroshpiron) est également administrée par voie orale à raison de 1 à 3 mg/kg (jusqu'à 10 mg/kg) 2 fois par jour l'après-midi (de 16 h à 18 h). L'effet diurétique ne se produit pas avant le 5e ou le 7e jour du traitement.

Comme traitement antihypertenseur chez les enfants souffrant d'hypertension artérielle due à une glomérulonéphrite chronique, des inhibiteurs de l'ECA sont prescrits, principalement à action prolongée (énalapril par voie orale, 5 à 10 mg par jour en 2 prises, etc.). Les inhibiteurs calciques lents sont largement utilisés (nifédipine par voie orale, 5 mg 3 fois par jour; chez les adolescents, la dose peut être augmentée à 20 mg 3 fois par jour; amlodipine par voie orale, jusqu'à 5 mg 1 fois par jour). Comme antihypertenseurs chez les adolescents atteints de glomérulonéphrite chronique, il est possible d'utiliser des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II: cozaar (losartan) – 25 à 50 mg 1 fois par jour, diovan (valsartan) – 40 à 80 mg 1 fois par jour. Beaucoup moins fréquemment, les bêtabloquants cardiosélectifs (aténolol par voie orale jusqu'à 12,5 à 50 mg une fois par jour) sont utilisés chez les enfants atteints de glomérulonéphrite chronique.

Les anticoagulants et les antiagrégants plaquettaires sont indiqués pour la prévention des thromboses chez les enfants atteints de glomérulonéphrite chronique avec syndrome néphrotique sévère, présentant une hypoalbuminémie inférieure à 20-15 g/l, une numération plaquettaire élevée (> 400 x ¹⁰⁹ /l) et un taux de fibrinogène élevé (> 6 g/l). Le dipyridamole, antiagrégant plaquettaire, est généralement administré par voie orale à raison de 5 à 7 mg/kg par jour en 3 prises pendant 2 à 3 mois. L'héparine est prescrite sous la peau de la paroi abdominale à raison de 200 à 250 U/kg par jour, réparties en 4 injections, pour une durée de 4 à 6 semaines. Des héparines de bas poids moléculaire sont également utilisées: fraxiparine (par voie sous-cutanée une fois par jour à 171 UI/kg ou 0,1 ml/10 kg, cure - 3-4 semaines) ou fragmin (par voie sous-cutanée une fois par jour à 150-200 UI/kg, une dose unique ne doit pas dépasser 18 000 UI, cure - 3-4 semaines).

En cas de manifestation d'un syndrome néphrotique [à l'exclusion des syndromes congénitaux (syndrome néphrotique infantile) et des syndromes néphrotiques associés à une pathologie héréditaire ou génétique], prescrire de la prednisolone par voie orale à raison de 2 mg/kg par jour ou 60 mg/m² ⁽ < 80 mg/jour) par jour en 3 à 4 prises (2/3 de la dose le matin) pendant 8 semaines; passer ensuite à un traitement alterné de glucocorticoïdes à raison de 1,5 mg/kg tous les deux jours pendant 6 semaines; puis réduction progressive de la dose jusqu'à l'arrêt complet en 1 à 2 mois. Avec la diminution de la durée du traitement par glucocorticoïdes, la plupart des enfants présentant un SNNS présentent des rechutes dans les 6 mois suivant l'arrêt du traitement, ce qui indique une forte probabilité de développer un SNNS dans les 3 années suivantes.

Le traitement du SNCS rarement récidivant consiste à prescrire de la prednisolone par voie orale à la dose de 2 mg/kg par jour ou 60 mg/m2 ⁽ <80 mg/jour), quotidiennement en 3-4 prises (2/3 de la dose le matin) jusqu'à disparition de la protéinurie lors de 3 analyses d'urine consécutives, puis à passer à un traitement alterné de prednisolone à raison de 1,5 mg/kg tous les deux jours pendant 4 semaines, suivi d'une réduction progressive de la dose jusqu'à l'arrêt complet en 2 à 4 semaines.

Les patients atteints de SNRC et de SNS, qui présentent généralement des complications stéroïdo-toxiques prononcées, se voient prescrire, après rémission grâce à des glucocorticoïdes et un traitement alterné par prednisolone, des immunosuppresseurs qui contribuent à prolonger la rémission. Par la suite, la dose de prednisolone est progressivement réduite jusqu'à l'arrêt complet en 2 à 4 semaines. Il est recommandé de réguler strictement la dose des médicaments, qui ne doit pas dépasser la dose maximale autorisée (chlorbutine: 10-11 mg/kg, cyclophosphamide: 200 mg/kg). L'augmentation de ces doses augmente fortement le risque de complications à long terme, notamment gonadotoxiques.

• La chlorbutine est utilisée par voie orale à raison de 0,15 à 0,2 mg/kg par jour pendant 8 à 10 semaines sous le contrôle d'un test sanguin clinique pour exclure un effet cytopénique.
• Le cyclophosphamide est administré par voie orale à une dose de 2,5 à 3 mg/kg par jour pendant 8 à 10 semaines sous contrôle de la concentration de globules rouges.
• La ciclosporine A est administrée par voie orale à raison de 5 mg/kg par jour en deux prises, sous contrôle de la concentration sanguine (concentration cible: 80-160 ng/ml), lors du passage à la prednisolone en alternance pendant 3 mois. La dose de ciclosporine A est ensuite progressivement réduite à 2,5 mg/kg par jour et le traitement est poursuivi jusqu'à 9 mois (parfois plus). L'arrêt du traitement est progressif, en réduisant la dose de 0,1 mg/kg par semaine.
• Le mycophénolate mofétil est administré par voie orale à raison de 1 à 2 g par jour en 2 prises pendant 6 mois; en cas d'efficacité, le traitement est poursuivi jusqu'à 12 mois. Comparé à d'autres immunosuppresseurs, le mycophénolate mofétil présente le spectre d'effets secondaires toxiques le plus faible.
• Le lévamisole, à la dose de 2,5 mg/kg tous les deux jours pendant 6 à 12 mois, est le médicament de choix chez les enfants atteints de SNCR et de SNZ, chez lesquels les exacerbations du syndrome néphrotique sont provoquées par les ARVI. Son utilisation permet de réduire la fréquence des rechutes et d'arrêter les glucocorticoïdes chez environ la moitié des patients. Des analyses sanguines de contrôle sont effectuées chaque semaine lors du traitement par lévamisole. En cas de leucopénie (< 2 500 ml), la dose est réduite de moitié ou le traitement est temporairement interrompu jusqu'à rétablissement du taux de leucocytes dans le sang. En cas de rechute du syndrome néphrotique sous lévamisole, la prednisolone est prescrite selon le schéma habituel; le lévamisole est temporairement interrompu et prescrit à nouveau lors du passage à un traitement alternatif par prednisolone.

Le choix du traitement immunosuppresseur chez les patients atteints de SNCR dépend à la fois de l'état fonctionnel des reins, de la variante morphologique de la glomérulonéphrite et de la sévérité des composantes tubulo-interstitielles et fibroplasiques du tissu rénal. La plupart des essais contrôlés randomisés évaluant l'efficacité de divers médicaments immunosuppresseurs dans le SNCR chez l'enfant ont été menés chez des patients atteints d'infarctus du myocarde et de sclérose en plaques.

Tous les médicaments immunosuppresseurs utilisés dans le SRNS sont généralement prescrits dans le cadre d'un traitement alterné de prednisolone par voie orale à une dose de 1 mg/kg tous les deux jours (< 60 mg sur 48 heures) pendant 6 à 12 mois avec une réduction progressive de la dose jusqu'à l'arrêt complet.

Vous trouverez ci-dessous les schémas thérapeutiques pathogéniques fréquemment utilisés pour le SRNS.

• Le cyclophosphamide est administré par voie intraveineuse par goutte-à-goutte ou par jet lentement à 10-12 mg/kg une fois toutes les 2 semaines (répéter deux fois), puis 15 mg/kg une fois toutes les 3-4 semaines pendant 6 à 12 mois (dose totale du traitement - jusqu'à 200 mg/kg).
• Le cyclophosphamide est administré par voie orale à raison de 2 à 2,5 mg/kg par jour pendant 12 semaines.
• La cyclosporine A est utilisée par voie orale à 5 mg/kg par jour en 2 prises sous le contrôle de la concentration du médicament dans le sang (niveau cible au point C ₀ - 80-160 ng/ml) pendant 3 mois dans le contexte d'une administration alternée de prednisolone, puis à 2,5 mg/kg par jour pendant 9 mois ou plus avec une réduction progressive de la dose du médicament de 0,1 mg/kg par semaine jusqu'à l'arrêt complet ou une dose de 2,5 mg/kg par jour est utilisée pendant une longue période.
• Le mycophénolate mofétil est prescrit par voie orale à raison de 1 à 2 g par jour en deux prises, en alternance avec la prednisolone, pendant au moins 6 mois; en cas d'efficacité, le traitement est poursuivi pendant 12 à 18 mois. Afin de contrôler d'éventuelles manifestations toxiques, la dose initiale de mycophénolate mofétil pendant les 1 à 2 premières semaines de traitement doit être égale aux 2/3 de la dose thérapeutique complète.

Calcul des doses initiales et thérapeutiques du mycophénolate mofétil pour le traitement de la glomérulonéphrite chronique chez l'enfant

Poids corporel du patient, kg	Dose initiale, mg		Dose complète, mg		Dose complète,
	Matin	Soirée	Matin	Soirée	Mg/kg par jour
25-30	250	250	500	250	25-30
30-40	250	250	500	500	25-33
40-45	500	250	750	500	28-31
45-50	500	500	750	750	30-33
50-55	500	500	1000	750	32-35
55 £	500	500	1000	1000	<36

• Le tacrolimus (Prograf) est administré par voie orale à la dose de 0,1 mg/kg par jour, en alternance avec la prednisolone, puis éventuellement avec une augmentation de la dose sous contrôle de la concentration sanguine du médicament (la concentration cible est de 5 à 10 ng/ml). Dans le SNCR et la FSGS, selon les recommandations de la médecine factuelle, il est optimal de prescrire la ciclosporine A en monothérapie et en association avec un traitement alterné par prednisolone orale ou en association avec un traitement par impulsions par méthylprednisolone. La méthylprednisolone est administrée par voie intraveineuse en perfusion intraveineuse dans une solution de glucose à 5 % pendant 20 à 40 minutes (la dose maximale par administration ne doit pas dépasser 1 g/1,73 m² ⁾.

Thérapie pulsée à la méthylprednisolone selon le schéma Waldo FB (1998)

Semaine	Méthylprednisolone, 30 mg/kg IV	Prednisolone	Cyclosporine A
1-2	3 fois par semaine	-	-
3-8	1 fois par sneaker	2 mg/kg tous les deux jours	6 mg/kg par jour
9-29	-	1 mg/kg tous les deux jours	3 mg/kg par jour
30-54	-	0,5 mg/kg tous les deux jours	3 mg/kg par jour

Dans le SRNS, une combinaison de thérapie par impulsions de méthylprednisolone et de prednisolone et de cyclophosphamide par voie orale peut également être utilisée.

Thérapie pulsée à la méthylprednisolone selon le schéma de Mendoza SA (1990)

Semaine	Méthylprednisolone 30 mg/kg IV	Nombre d'injections	Prednisolone 2 mg/kg tous les deux jours	Cyclophosphamide 2-2,5 mg/kg par jour per os
1-2	Tous les deux jours (3 fois par semaine)	6	Ils ne prescrivent pas	-
3-10	1 fois par semaine	8	+	-
11-18	1 fois en 2 semaines	4	+	+
19-50	1 raevmes	8	Lent déclin	-
51-82	1 fois en 2 mois	4	Lent déclin	-

En cas de néphropathie membraneuse avec protéinurie isolée (< 3 g par jour) sans signes de syndrome néphrotique ni altération de la fonction rénale, une approche attentiste est recommandée pour la prescription d'immunosuppresseurs en raison de la forte incidence de rémission spontanée de la maladie. Durant cette période, seuls les IEC sont prescrits.

En cas de néphropathie membraneuse avec syndrome néphrotique ou de protéinurie isolée avec insuffisance rénale, l'utilisation combinée d'un traitement pulsé par méthylprednisolone avec prednisolone orale et chlorambucil est possible selon le schéma suivant de Ponticelli (1992): méthylprednisolone intraveineuse à la dose de 30 mg/kg une fois par jour pendant 3 jours, puis prednisolone orale à la dose de 0,4 mg/kg par jour pendant 27 jours, puis chlorambucil orale à la dose de 0,2 mg/kg par jour pendant le mois suivant. La durée du traitement est de 6 mois, avec une alternance: un mois de glucocorticoïdes (méthylprednisolone intraveineuse et prednisolone per os) et un mois de chlorambucil; soit un total de 3 cycles.

Si le traitement immunosuppresseur est inefficace chez les patients atteints de SRNS, les inhibiteurs de l'ECA sont prescrits pendant une longue période en monothérapie ou en association avec des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II (chez les enfants plus âgés et les adolescents) à des fins néphroprotectrices.

• Captopril par voie orale 0,5-1,0 mg/kg par jour en 2-3 prises.
• Énalapril par voie orale 5 à 10 mg par jour en 1 à 2 prises.
• Valsartan (Diovan) 40-80 mg par jour par dose.
• Losartan (Cozaar) par voie orale 25 à 50 mg par jour par dose.

Ces médicaments aident à réduire la gravité de l’hypertension artérielle et de la protéinurie même chez les patients normotendus, réduisant ainsi le taux de progression de la maladie.

En cas de glomérulonéphrite chronique à évolution rapide, on utilise la plasmaphérèse et on prescrit une thérapie pulsée combinée à la méthylprednisolone et au cyclophosphamide dans le contexte d'une administration orale de prednisolone à une dose de 1 mg/kg par jour pendant 4 à 6 semaines, puis 1 mg/kg tous les deux jours pendant 6 à 12 mois, suivie d'une réduction progressive de la dose jusqu'à l'arrêt complet.

Chez les enfants atteints de la forme hématurique de la glomérulonéphrite chronique (généralement il s'agit d'une néphropathie à MsPGN et à IgA), survenant avec une protéinurie inférieure à 1 g par jour ou avec une hématurie isolée et une fonction rénale préservée, le traitement consiste en l'utilisation à long terme (des années) d'inhibiteurs de l'ECA comme néphroprotecteurs.

Les patients atteints de néphropathie à IgA avec une protéinurie sévère supérieure à 3 g par jour ou un syndrome néphrotique et une fonction rénale préservée reçoivent des glucocorticoïdes (prednisolone par voie orale à 1-2 mg/kg par jour, maximum 60 mg par jour, pendant 6-8 semaines, puis 1,5 mg/kg tous les deux jours avec une réduction progressive de la dose, durée totale du traitement - 6 mois) en association avec des immunosuppresseurs (cyclophosphamide, mycophénolate mofétil), ainsi que la prise d'inhibiteurs de l'ECA et/ou d'inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine II.

En cas de néphropathie à IgA, survenant avec une protéinurie prononcée supérieure à 3 g par jour et une diminution de la fonction rénale (FSC < 70 ml/min), un traitement rénoprotecteur est réalisé par IEC et acides gras polyinsaturés oméga-3 par voie orale, à raison d'une capsule 2 à 3 fois par jour; la durée du traitement est d'au moins 3 mois. Les acides gras polyinsaturés peuvent contribuer à ralentir la diminution du FSC en réduisant la synthèse des médiateurs des lésions glomérulaires et de l'agrégation plaquettaire chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique, sans affecter la protéinurie.

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Traitement chirurgical de la glomérulonéphrite chronique

L'amygdalectomie n'est nécessaire que s'il existe un lien clair entre les exacerbations de l'amygdalite chronique ou des maux de gorge et l'activation de la glomérulonéphrite chronique, l'apparition d'une macrohématurie, une augmentation du titre ASLO dans le sang au cours de la maladie et la présence de microflore pathogène dans un frottis de gorge.

L'amygdalectomie peut entraîner une diminution de la fréquence des épisodes de macrohématurie, une diminution de la gravité de l'hématurie sans effet significatif sur l'état fonctionnel des reins.

Indications de consultation avec d'autres spécialistes

En cas d'hypertension artérielle persistante, il est conseillé de consulter un ophtalmologiste pour un examen du fond d'œil afin d'exclure une angiopathie vasculaire rétinienne. En cas d'association d'un syndrome néphrotique congénital ou infantile, d'un SNCR et d'anomalies du développement d'autres organes (yeux, appareil reproducteur, etc.), une consultation chez un généticien est nécessaire pour exclure une pathologie héréditaire ou un syndrome génétique. Une consultation chez un ORL est nécessaire en cas de suspicion d'amygdalite chronique ou d'adénoïdite afin de décider du traitement (conservateur, chirurgical). En cas de caries dentaires, une consultation chez un dentiste est nécessaire pour une hygiène bucco-dentaire.

Prévision

Chez les enfants atteints de glomérulonéphrite chronique, le pronostic dépend de la forme clinique de la maladie, de la variante morphologique de la pathologie, de l'état fonctionnel des reins et de l'efficacité du traitement pathogénique. Chez les enfants atteints de glomérulonéphrite chronique survenant avec une hématurie isolée sous forme de MsPGN, ou avec un SNCR sans dysfonctionnement rénal ni hypertension artérielle, le pronostic est favorable. La glomérulonéphrite chronique avec SNCR se caractérise par une évolution progressive de la maladie avec développement d'une insuffisance chronique sur 5 à 10 ans chez plus de la moitié des patients.

Les facteurs de pronostic défavorable du MZPGN sont une protéinurie prononcée, le développement d'un syndrome néphrotique et une hypertension artérielle.

L'évolution de la GNMP est progressive: environ 50 % des enfants développent une insuffisance rénale chronique dans les 10 ans, et seulement 20 % conservent une fonction rénale normale pendant 20 ans. Des rechutes sont fréquentes après transplantation rénale.

Le pronostic de la glomérulonéphrite membraneuse est relativement favorable; des rémissions spontanées sont possibles (jusqu'à 30%).

Chez les patients atteints de FSGS, le délai moyen entre l'apparition de la protéinurie et le développement de l'insuffisance rénale chronique est de 6 à 8 ans. Plus de 50 % des patients atteints de FSGS connaissent une rechute dans les deux ans suivant la transplantation rénale.

La néphropathie à IgA se caractérise par une progression lente: 5 ans après le début de la maladie, une insuffisance rénale chronique se développe chez 5 % des enfants, 6 % après 10 ans et 11 % après 15 ans. Les facteurs de pronostic défavorable incluent l’hypertension artérielle, une protéinurie sévère, le caractère familial de la maladie et une altération de la fonction rénale dès les premières manifestations. Les signes morphologiques d’une évolution défavorable de la néphropathie à IgA comprennent:

• fibrose tubulo-interstitielle;
• glomérulosclérose;
• artériolosclérose hyaline;
• croissants cellulaires (>30%).

Après transplantation rénale, des rechutes de néphropathie à IgA sont observées chez 30 à 60 % des receveurs adultes, avec une perte de greffon observée chez plus de 15 % des patients.

Le pronostic des patients atteints de GNRP dépend de l'étendue de la lésion et, en premier lieu, du nombre de glomérules présentant des croissants. Si des croissants sont présents dans plus de 50 % des glomérules, la GNRP est rarement en rémission et, sans traitement spécifique, la survie rénale ne dépasse pas 6 à 12 mois. Si moins de 30 % des glomérules sont touchés, notamment si des croissants se superposent à une glomérulonéphrite préexistante, par exemple en cas de néphropathie à IgA, l'insuffisance rénale peut être restaurée grâce à un traitement adéquat et rapide. En cas de lésion modérée (30 à 50 % des glomérules), la perte de la fonction rénale est plus lente, mais sans traitement, une insuffisance rénale chronique terminale se développe.

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