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Choroïdite - Types
Dernière revue: 07.07.2025
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Choroïdite multifocale et panuvéite
Les symptômes de la choroïdite multifocale et de la panuvéite sont similaires à ceux décrits précédemment du syndrome d'histoplasmose oculaire. Ils incluent également des foyers d'atrophie choriorétinienne, des cicatrices péripapillaires, une néovascularisation choroïdienne et des bandes linéaires en périphérie. Cependant, la principale différence réside dans le fait que la choroïdite multifocale et la panuvéite se caractérisent par des signes récurrents du processus inflammatoire et l'apparition de nouveaux foyers d'atrophie choriorétinienne, plus nombreux et de plus petite taille, ainsi que par l'apparition de foyers inflammatoires dans les parties antérieure et postérieure du corps vitré et des modifications inflammatoires de la chambre antérieure. La papille optique est œdémateuse. En phase aiguë de la maladie, un décollement de rétine exsudatif local peut survenir. Chez les patients atteints d'une maladie chronique, des foyers inflammatoires à différents stades d'évolution peuvent être détectés au fond d'œil.
L'acuité visuelle est réduite. La périmétrie révèle une expansion de la tache aveugle et des scotomes isolés dans le champ visuel. Une amélioration du champ visuel est possible pendant le traitement.
L'étiologie n'a pas été établie, bien que la nature infectieuse et auto-immune de la maladie ne puisse être exclue.
En phase aiguë et avec l'apparition de complications, un traitement par corticoïdes est possible. Des cas d'auto-guérison ont été observés, même en présence de néovascularisation choroïdienne.
Choroïdite tuberculeuse
La choroïdite tuberculeuse se développe dès le plus jeune âge, sur fond de tuberculose primaire. Elle est causée par des mycobactéries, qui infectent de nombreux organes.
Dans les lésions tuberculeuses de la choroïde, on observe le plus souvent une choroïdite miliaire et multifocale. Les tubercules choroïdiens sont jaunâtres ou blanc grisâtre. Après traitement, une ou plusieurs cicatrices choriorétiniennes à bords nets persistent, hyperfluorescentes en cas de FAG. La choriorétinite granulomateuse tuberculeuse métastatique se caractérise par une évolution sévère avec hémorragies rétiniennes et infiltration du corps vitré. En l'absence de Mycobacterium tuberculosis dans l'œil, la choriorétinite tuberculeuse allergique se manifeste par une inflammation non granulomateuse. Ces lésions ne présentent aucun signe clinique et se développent souvent chez l'enfant et l'adolescent lors de la conversion au test tuberculinique.
Le diagnostic différentiel est réalisé avec d'autres infections granulomateuses: sarcoïdose, brucellose, lèpre, toxoplasmose, syphilis et mycose. Dans la choroïdite tuberculeuse, la nature des modifications histologiques dépend du stade du processus tuberculeux. Dans la tuberculose primaire, l'inflammation de la choroïde se manifeste par une infiltration lymphoïde diffuse et la présence de cellules épithélioïdes et géantes. Dans la tuberculose secondaire, l'inflammation productive prédomine, caractérisée par la formation de granulomes tuberculeux typiques avec nécrose caséeuse.
Le diagnostic repose sur la détection de foyers extraoculaires de tuberculose, de résultats positifs aux tests tuberculiniques et de réactions focales des yeux à l'introduction de la tuberculine.
Le traitement systémique spécifique comprend un traitement antituberculeux standard et des antimycobactériens (isoniazide, rifampicine, pyrazinamide, éthambutol, etc.). Des corticoïdes peuvent être utilisés en fonction de l'état immunologique du patient et de l'évolution de la maladie. En cas de choriorétinite tuberculeuse allergique, un traitement anti-inflammatoire et désensibilisant non spécifique, local et général, est mis en œuvre.
Choroïdite à toxocarose
La choroïdite toxocarienne est causée par la forme larvaire de Toxocara canis, un helminthe du groupe des ascaris.
L'ophtalmotoxocarose peut être une manifestation d'une maladie générale avec invasion massive du corps par des larves ou la seule manifestation clinique d'une helminthiase.
Un foyer inflammatoire granulomateux se forme autour de la larve, au point de pénétration dans l'œil. Lorsque la larve pénètre dans l'œil par les vaisseaux du nerf optique, elle s'installe généralement dans la zone paramaculaire. Une fois l'inflammation éliminée, un granulome se forme au pôle postérieur de l'œil. Dans la petite enfance, le processus est plus aigu, avec une réaction inflammatoire massive du corps vitré, évoquant cliniquement un rétinoblastome ou une endophtalmie. Chez les enfants plus âgés, les adolescents et les adultes, le processus est plus bénin, avec la formation d'un foyer dense et protubérant dans la région parapapillaire. Lorsque la larve pénètre dans l'œil par le système artériel ciliaire antérieur, un granulome périphérique se forme. Dans ce cas, le processus peut être pratiquement asymptomatique.
Dans la phase aiguë de l'uvéite toxocarose, la lésion apparaît comme un foyer trouble, blanchâtre et fortement protubérant, avec une inflammation périfocale et un exsudat dans le corps vitré. Par la suite, la lésion se densifie, ses bords deviennent clairs et sa surface est brillante. Parfois, un centre sombre est observé, signe de la présence de restes larvaires. La lésion est souvent reliée à la tête du nerf optique par un cordon fibreux.
Le diagnostic repose sur des observations ophtalmoscopiques typiques et sur la détection d'une infection à toxocarose à l'aide d'un dosage immunoenzymatique.
Le traitement est souvent symptomatique, car les médicaments antiparasitaires ont peu d'effet sur les formes larvaires des helminthes. De plus, le processus inflammatoire débute souvent après la mort et la décomposition des larves, en raison de leur effet toxique sur les tissus environnants. Les traitements complémentaires incluent la coagulation laser délimitante et l'ablation chirurgicale du granulome et du tissu cicatriciel adjacent.
Choroïdite candidosique
La choroïdite candidosique est causée par le champignon Candida albicans. Ces dernières années, son incidence a augmenté en raison de l'utilisation généralisée d'antibiotiques et d'immunosuppresseurs.
Les patients se plaignent d'une baisse de la vision et d'opacités flottantes devant l'œil. Ophtalmoscopiquement, le processus ressemble à une toxoplasmose. Au fond d'œil, on observe des foyers protubérants jaune-blanc aux limites floues, de différentes tailles, allant de petits foyers ressemblant à des boules de coton à des foyers de plusieurs diamètres de la papille optique. La rétine est principalement touchée et, à mesure que le processus progresse, il s'étend au corps vitré et à la choroïde.
Le diagnostic repose sur une anamnèse caractéristique (utilisation à long terme de doses élevées d'antibiotiques ou de stéroïdes) et sur les résultats des analyses de sang pendant la période de candilémie.
Traitement: utilisation locale et systémique d'antifongiques (amphotéricine B, orungal, rifamine, etc.), injectés dans le corps vitré. Dans les cas graves, une vitrectomie (ablation du corps vitré) est pratiquée.
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Choriorétinite syphilitique
La choriorétinite syphilitique peut se développer avec la syphilis congénitale et acquise.
Altérations rétiniennes congénitales: multiples petits foyers pigmentés et non pigmentés donnant au fond d'œil un aspect poivre et sel, ou multiples foyers atrophiques plus importants dans la choroïde, le plus souvent en périphérie. Plus rares sont les altérations atrophiques péripapillaires de la rétine et de la choroïde associées à des dystrophies périphériques.
Dans la syphilis acquise, des affections de la rétine et de la choroïde se développent aux deuxième et troisième stades de la maladie et se manifestent par une choriorétinite focale ou diffuse. Cliniquement, la choriorétinite syphilitique est difficile à distinguer des processus d'autres étiologies. Le diagnostic repose sur des réactions sérologiques et la prise en compte des modifications caractéristiques d'autres organes.
Le diagnostic différentiel de la syphilis congénitale doit être réalisé avec les dystrophies secondaires d'autres origines (par exemple, la rétinopathie rubéoleuse) ainsi qu'avec les dystrophies rétiniennes héréditaires. Dans ce diagnostic, les antécédents familiaux et l'examen ERG sont importants: en cas de rétinite pigmentaire, ils ne sont pas enregistrés, tandis qu'en cas de choriorétinite, ils sont normaux ou subnormaux.
Le diagnostic repose sur les résultats des tests sérologiques, qui sont effectués pour identifier une infection spécifique.
Le traitement des lésions oculaires syphilitiques est réalisé en collaboration avec un vénéréologue.
Choriorétinite dans l'infection par le VIH
La choriorétinite liée à l'infection par le VIH se manifeste par une surinfection sur fond de troubles immunitaires sévères. Le plus souvent, la cause directe des lésions oculaires est le cytomégalovirus. Les signes caractéristiques de la choriorétinite liée à l'infection par le VIH sont une prévalence importante des lésions, une inflammation nécrotique et un syndrome hémorragique.
Le diagnostic repose sur les signes cliniques caractéristiques et la détection du VIH. Le pronostic visuel est défavorable. Le traitement repose sur des médicaments antiviraux et immunotropes.