Causes et pathogenèse de l'érysipèle
Dernière revue: 23.04.2024
Tout le contenu iLive fait l'objet d'un examen médical ou d'une vérification des faits pour assurer autant que possible l'exactitude factuelle.
Nous appliquons des directives strictes en matière d’approvisionnement et ne proposons que des liens vers des sites de médias réputés, des instituts de recherche universitaires et, dans la mesure du possible, des études évaluées par des pairs sur le plan médical. Notez que les nombres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens cliquables vers ces études.
Si vous estimez qu'un contenu quelconque de notre contenu est inexact, obsolète ou discutable, veuillez le sélectionner et appuyer sur Ctrl + Entrée.
Causes
L'agent causal de rouget - groupe streptocoque bêta-hémolytique A. La mauvaise inoculation des faces foyer Streptococcus, il est une sélection extrêmement rare du sang des patients a provoqué une recherche d'autres agents pathogènes. Cependant, l'hypothèse d'un sérotype dermatogène de streptocoque n'a pas été confirmée. Il a également été établi que le staphylocoque et d'autres bactéries pyogènes jouent un rôle étiologique dans les complications de l'érysipèle. Il est suggéré que les formes L de streptocoques sont impliquées dans l'étiologie de l'érysipèle récurrent.
Pathogenèse
Le streptocoque bêta-hémolytique, pénétrant exo- ou endogène, se multiplie dans les vaisseaux lymphatiques du derme. Le processus local est formé à la condition d'une sensibilisation cutanée initiale au streptocoque hémolytique. A l'origine des changements inflammatoires dans l'érysipèle, en plus des toxines du streptocoque, des substances biologiquement actives du tissu telles que l'histamine, la sérotonine et d'autres médiateurs de l'inflammation allergique jouent un rôle important.
En l'absence d'allergies, l'introduction du streptocoque conduit au développement d'un processus purulent banal.
En faveur d'origine allergique des changements morphologiques de la peau suggère derme d'imprégnation plasmatique séreux ou exsudat séro-sanguin avec une perte de fibrine lyse des cellules nécrobiose de fibres élastiques et de collagène de la peau, exprimées par des changements vasculaires que l'endothélium de la paroi vasculaire fibrineux gonflement infiltration de cellules périvasculaires éléments lymphoïdes, plasmacytiques et réticulo-histiocytaires.
Il est montré que les lymphocytes proliférant et se différenciant dans la peau sont capables d'une réponse immunitaire sans autre migration vers les organes lymphoïdes périphériques. Chez les patients atteints d'érysipèle, le processus principal est localisé dans le derme, dans ses couches papillaire et réticulaire. Il y a ici des lésions de vaisseaux sanguins, des hémorragies et des nécroses, au développement desquelles les processus immunopathologiques jouent un rôle indiscutable. Avec des formes récurrentes de la maladie, des troubles de l'hémostase, une régulation de la circulation capillaire et de la circulation lymphatique sont révélés.
L'érysipèle primaire et répétée (infection streptococcique aiguë) est due à une infection exogène. L'érysipèle récurrente (infection streptococcique endogène chronique) se produit souvent dans le traitement des hormones et des cytostatiques. Chez les enfants, une tasse récurrente est rarement vue.
[