Expert médical de l'article
Nouvelles publications
Causes et pathogénie du seigle
Dernière revue: 06.07.2025

Tout le contenu iLive fait l'objet d'un examen médical ou d'une vérification des faits pour assurer autant que possible l'exactitude factuelle.
Nous appliquons des directives strictes en matière d’approvisionnement et ne proposons que des liens vers des sites de médias réputés, des instituts de recherche universitaires et, dans la mesure du possible, des études évaluées par des pairs sur le plan médical. Notez que les nombres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens cliquables vers ces études.
Si vous estimez qu'un contenu quelconque de notre contenu est inexact, obsolète ou discutable, veuillez le sélectionner et appuyer sur Ctrl + Entrée.
Raisons
L'agent causal de l'érysipèle est le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A. La faible isolation du streptocoque dans le foyer d'érysipèle et son isolement extrêmement rare dans le sang des patients ont incité à rechercher d'autres agents pathogènes. Cependant, l'hypothèse de l'existence d'un sérotype dermatogène du streptocoque n'a pas été confirmée. Il a également été établi que le staphylocoque et d'autres bactéries pyogènes jouent un rôle étiologique dans les complications de l'érysipèle. On suppose que les formes L du streptocoque sont impliquées dans l'étiologie des érysipèles récurrents.
Pathogénèse
Le streptocoque bêta-hémolytique, pénétrant de manière exo- ou endogène, se multiplie dans les vaisseaux lymphatiques du derme. Ce processus local se forme lors d'une sensibilisation initiale de la peau au streptocoque hémolytique. Dans l'apparition des modifications inflammatoires de l'érysipèle, outre les toxines streptococciques, des substances tissulaires biologiquement actives telles que l'histamine, la sérotonine et d'autres médiateurs de l'inflammation allergique jouent un rôle majeur.
En l'absence d'allergies, l'introduction du streptocoque conduit au développement d'un processus purulent banal.
L'origine allergique des modifications morphologiques de la peau est indiquée par une imprégnation plasmatique du derme, un exsudat séreux ou séreux-hémorragique avec perte de fibrine, une nécrobiose cellulaire, une lyse des fibres élastiques et collagènes de la peau, des modifications vasculaires prononcées sous forme de lésions fibrineuses des parois des vaisseaux sanguins, un gonflement de l'endothélium, une infiltration cellulaire périvasculaire d'éléments lymphoïdes, plasmocytaires et réticulohistiocytaires.
Il a été démontré que les lymphocytes qui prolifèrent et se différencient dans la peau sont capables de déclencher une réponse immunitaire sans migrer vers les organes lymphoïdes périphériques. Chez les patients atteints d'érysipèle, le processus principal est localisé dans le derme, dans ses couches papillaire et réticulaire. Des lésions vasculaires, des hémorragies et des nécroses apparaissent alors, dans le développement desquelles des processus immunopathologiques jouent sans aucun doute un rôle. Dans les formes récurrentes de la maladie, des troubles de l'hémostase, de la régulation de la circulation sanguine capillaire et de la circulation lymphatique sont observés.
L'érysipèle primaire et récurrent (infection streptococcique aiguë) survient suite à une infection exogène. L'érysipèle récurrent (infection streptococcique endogène chronique) survient souvent lors d'un traitement hormonal ou cytostatique. L'érysipèle récurrent est extrêmement rare chez l'enfant.