Causes et pathogénie de l'amygdalite chronique

Les amygdales palatines font partie du système immunitaire, composé de trois barrières: lympho-sanguine (moelle osseuse), lympho-interstitielle (ganglions lymphatiques) et lympho-élitiale (amas lymphoïdes, dont les amygdales, situés dans la muqueuse de divers organes: pharynx, larynx, trachée et bronches, intestins). La masse des amygdales palatines représente une part insignifiante (environ 0,01 %) de l’appareil lymphoïde du système immunitaire.

La cause de l'amygdalite chronique est la transformation pathologique (développement d'une inflammation chronique) du processus physiologique de formation de l'immunité dans le tissu des amygdales palatines, où le processus d'inflammation normalement limité stimule la production d'anticorps.

Causes de l'amygdalite chronique

Dans les amygdales palatines, l'infection entre en contact avec des cellules immunocompétentes productrices d'anticorps. Le tissu lymphoïde est traversé par de nombreuses fissures – des cryptes – dont les parois sont recouvertes de 3 à 4 couches d'épithélium. À de nombreux endroits, l'épithélium est absent en îlots (zones d'angulation physiologique). À travers ces îlots désépithélialisés, les micro-organismes pénètrent dans les cryptes et entrent en contact avec les cellules amygdaliennes. Chaque amygdale palatine contient 18 à 20 cryptes qui pénètrent son parenchyme et, de plus, se ramifient en arborescence. La surface des parois de toutes les cryptes est énorme: environ 300 cm² ⁽ la surface du pharynx, par exemple, est de 90 cm² ⁾. La microflore buccale et pharyngée, ainsi que les lymphocytes du parenchyme amygdalien, pénètrent dans les cryptes. Les micro-organismes pénètrent dans l'amygdale non seulement par les îlots désépithélialisés, mais aussi par l'épithélium des parois des cryptes, formant une inflammation limitée, dite physiologique, dans la région pariétale. Les micro-organismes vivants, leurs corps morts et leurs toxines sont des antigènes qui stimulent la formation d'anticorps. Ainsi, dans les parois des cryptes et le tissu lymphoïde de l'amygdale (ainsi que dans l'ensemble du système immunitaire), des mécanismes immunitaires normaux se forment. Ces processus sont particulièrement actifs pendant l'enfance et l'adolescence. Le système immunitaire maintient normalement l'activité de l'inflammation physiologique des amygdales à un niveau suffisant pour former des anticorps dirigés contre divers agents microbiens pénétrant dans les cryptes. En raison de certaines causes locales ou générales, telles que l'hypothermie, les maladies virales et autres (en particulier les amygdalites à répétition), l'affaiblissement du système immunitaire active l'inflammation physiologique des amygdales, augmentant ainsi la virulence et l'agressivité des microbes présents dans les cryptes. Les micro-organismes franchissent la barrière immunitaire protectrice, l'inflammation physiologique limitée des cryptes devient pathologique et se propage au parenchyme amygdalien. L'examen autoradiographique des amygdales chez une personne en bonne santé et chez un patient atteint d'amygdalite chronique confirme la formation d'un foyer infectieux au cours de l'évolution de la maladie.

Parmi la flore bactérienne qui végète constamment dans les amygdales palatines et provoque, dans certaines conditions, l'apparition et le développement d'une amygdalite chronique, il peut y avoir des streptocoques, des staphylocoques et leurs associations, ainsi que des pneumocoques, des bacilles grippaux, etc. Ces micro-organismes commencent à coloniser les amygdales immédiatement après la naissance de l'enfant, le portage des souches individuelles peut varier: de 1 mois à 1 an.

Le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A et le streptocoque viridans jouent un rôle important dans le développement de l'amygdalite chronique et de ses complications. La proportion de streptocoques comme facteur étiologique de l'amygdalite chronique est de 30 % chez l'enfant et de 15 % chez l'adulte. Plus rarement, les streptocoques des groupes sérologiques C et J sont détectés.

Un facteur important dans le développement de l'amygdalite chronique est considéré comme la prédisposition à cette maladie dans les familles où la fréquence du portage du streptocoque et la prévalence de l'amygdalite chronique sont plus élevées que dans la population générale. L'importance de l'infection streptococcique dans le développement de l'amygdalite chronique est réduite par le fait que cette infection est souvent à l'origine de maladies générales associées, parmi lesquelles les plus fréquentes sont les rhumatismes avec atteinte cardiaque et articulaire, la glomérulonéphrite et bien d'autres. À cet égard, la 10e Classification internationale des maladies distingue l'« amygdalite streptococcique » (code selon la CIM-10 – J03.0).

Le staphylocoque, fréquemment rencontré dans l'amygdalite chronique, doit être considéré comme une infection concomitante, mais non comme un facteur étiologique dans le développement de l'infection focale. Dans l'amygdalite chronique, des micro-organismes anaérobies stricts sont également détectés, ainsi que des parasites intracellulaires et membranaires: chlamydia et mycoplasmes, qui peuvent parfois participer à la formation de l'amygdalite chronique par des associations microbiennes avec des agents pathogènes « traditionnels ».

L'implication des virus dans le développement de l'amygdalite chronique est déterminée par le fait que, sous leur influence, le métabolisme cellulaire se restructure et des enzymes, acides nucléiques et composants protéiques spécifiques du virus sont synthétisés. Cette action détruit la barrière protectrice et ouvre la voie à la pénétration de la flore bactérienne, qui constitue un foyer d'inflammation chronique. Ainsi, les virus ne sont pas la cause directe de l'inflammation des amygdales; ils affaiblissent la protection antimicrobienne, et l'inflammation se produit sous l'influence de la flore microbienne.

Les causes les plus courantes d'amygdalite chronique sont les adénovirus, les virus de la grippe et de la parainfluenza, le virus d'Epstein-Barr, le virus de l'herpès, les entérovirus des sérotypes I, II et V. Dans la petite enfance, les infections virales sont observées plus souvent - jusqu'à 4 à 6 fois par an.

Dans la plupart des cas, l'apparition d'une amygdalite chronique est associée à une ou plusieurs amygdalites, puis l'inflammation aiguë des amygdales palatines devient chronique. Une microflore transitoire, conditionnellement pathogène, végétant sur la muqueuse, y compris dans les cryptes amygdaliennes, est activée pendant l'amygdalite; sa virulence augmente et elle pénètre dans le parenchyme amygdalien, provoquant un processus infectieux et inflammatoire. Dans ce cas, les facteurs spécifiques et non spécifiques de la résistance naturelle du macroorganisme sont supprimés. La circulation sanguine locale est altérée, la perméabilité de la paroi vasculaire augmente, le taux de neutrophiles et de cellules phagocytaires diminue, une immunodépression locale se produit et, par conséquent, la microflore transitoire est activée, ce qui entraîne le développement d'une inflammation aiguë puis chronique.

Lorsqu'une inflammation chronique des amygdales se développe, les micro-organismes végétatifs augmentent leur virulence et leur agressivité en produisant des exo- et endotoxines, provoquant ainsi des réactions allergiques toxiques. La microflore de l'amygdalite chronique pénètre profondément dans le parenchyme des amygdales, les vaisseaux lymphatiques et sanguins. L'autoradiographie a montré que dans la forme allergique toxique de l'amygdalite chronique, la microflore vivante et multipliante pénètre dans le parenchyme de l'amygdale, dans les parois et la lumière des vaisseaux. Ces caractéristiques pathogéniques expliquent les schémas d'apparition des réactions allergiques toxiques et des maladies associées à l'amygdalite chronique.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Pathogénèse de l'amygdalite chronique

L'amygdalite chronique est un exemple classique d'infection focale, qui repose sur le développement d'un agent infectieux dans les amygdales palatines et ses réactions dans des organes et systèmes distants. Il est important de noter que les amygdales palatines n'ont pas de fonctions isolées qui leur sont propres; elles participent simplement au fonctionnement du système lympho-épithélial, avec de nombreuses autres formations lymphatiques identiques. De ce point de vue, et compte tenu des principaux schémas pathogéniques de l'amygdalite chronique, il est facile de comprendre la formation des principales manifestations de la maladie.

La pathogénèse de l'infection focale des amygdales est étudiée sous trois angles: la localisation du foyer, la nature de l'infection et de l'inflammation, et les mécanismes de défense. L'une des explications de l'activité exceptionnelle des métastases infectieuses issues d'un foyer amygdalien chronique (comparativement à d'autres localisations d'infection focale) est la présence de larges connexions lymphatiques des amygdales avec les principaux organes vitaux, par lesquelles se propagent directement les produits infectieux, toxiques, immunoactifs, métaboliques et autres produits pathogènes du foyer infectieux. Dans la pathogénèse de l'amygdalite chronique, les connexions lymphatiques avec la région cardiaque sont particulièrement importantes; leur présence a été établie par des études anatomiques et physiopathologiques. Ceci est également confirmé par les données embryologiques sur la proximité des rudiments du cœur et du pharynx chez l'embryon. Cela éclaire la compréhension du mécanisme d'apparition des connexions amygdaliennes dans la formation de la pathologie.

Les connexions lymphatiques des amygdales et des centres cérébraux sont essentielles à la compréhension de la pathologie: l’hypophyse, les ganglions du nerf vague et le système nerveux autonome, ce qui est confirmé par des études expérimentales. En pratique clinique, il est bien connu qu’après une exacerbation d’une amygdalite chronique, des modifications de l’innervation cardiaque surviennent fréquemment, et des troubles de la régulation extracardiaque sont fréquemment observés en dehors de l’exacerbation, au niveau du foyer infectieux. De tels troubles fonctionnels créent les conditions préalables à des lésions organiques cardiaques plus profondes, dues à l’impact d’agents pathogènes tels que le streptocoque ou d’autres composants provenant du foyer infectieux des amygdales.

La comparaison avec d'autres localisations d'infection focale chronique montre qu'il n'existe aucune autre affection comparable à l'amygdalite chronique en termes d'étendue et de nombre de connexions anatomiques avec les organes vitaux, ainsi qu'en termes d'« incubation » chronique de la microflore dans l'organisme. Les foyers chroniques d'infection bien connus au niveau des dents, des os temporaux et des organes internes ont une gravité d'évolution connue, mais ne provoquent pas une telle propagation de l'infection à l'ensemble de l'organisme.

Il est intéressant de noter la propagation du processus pathologique à des organes dépourvus de liaisons lymphatiques directes avec les amygdales, comme les reins. La fréquence des complications amygdaliennes est des centaines de fois inférieure à celle des complications cardiaques ou rhumatismales en général. Cependant, même dans ce cas, certains schémas pathogéniques sont caractéristiques des lésions à liaisons lymphatiques directes. Des expériences sur des chiens ont notamment montré que l'apparition d'une inflammation des amygdales (infectieuse ou non) s'accompagne de modifications cardiaques et rénales, où le flux sanguin est altéré (ralenti) à des degrés divers. Parallèlement, des similitudes sont observées: les récidives d'inflammation aiguë des amygdales s'accompagnent de troubles fonctionnels rénaux se traduisant par un ralentissement du flux sanguin, créant ainsi les conditions propices à l'apparition d'un syndrome néphritique (inflammation des glomérules rénaux). Des études du flux sanguin rénal par administration intramusculaire chez des patients atteints d'amygdalite chronique, notamment après une amygdalite ultérieure, ont permis d'identifier des troubles fonctionnels amygdalogènes.

Un lien important dans la pathogenèse de l'amygdalite chronique (étroitement liée à la localisation du site d'infection) est considéré comme les schémas particuliers d'inflammation chronique dans le site amygdalien avec la participation du streptocoque bêta-hémolytique, qui se distingue par une agression exceptionnelle dans le corps, qui n'est pas caractéristique des autres micro-organismes.

Une caractéristique distinctive de l'inflammation chronique par rapport à l'inflammation aiguë est sa durée, qui n'est pas limitée dans le temps. Contrairement à l'inflammation aiguë, l'inflammation chronique ne connaît pas de stades, et la frontière entre le processus aigu et le processus chronique est floue et déterminée par une caractéristique telle que la diminution de la sévérité de l'inflammation. Dans ce cas, la dernière étape – la guérison – n'a pas lieu. La raison de cette incomplétude de l'inflammation aiguë est considérée comme l'insuffisance (faiblesse) des manifestations des propriétés protectrices du foyer inflammatoire. L'inflammation focale chronique devient une source de propagation constante de produits infectieux, toxiques et métaboliques dans la circulation sanguine régionale et générale, ce qui provoque une réaction générale et transforme le processus local en maladie généralisée.

La caractéristique suivante de l'infection focale amygdalienne est considérée comme étant les propriétés de la microflore du foyer, qui jouent un rôle déterminant dans l'intoxication et la formation d'une réaction toxique-allergique dans l'organisme, déterminant ainsi la nature et la gravité des complications de l'amygdalite chronique. Parmi tous les micro-organismes présents dans les amygdales lors d'amygdalite chronique et végétant dans les cryptes, seuls les streptocoques bêta-hémolytiques et, dans une certaine mesure, les streptocoques verdâtres sont capables de former un foyer infectieux agressif pour des organes distants. Le streptocoque bêta-hémolytique et les produits de son activité vitale sont tropiques pour certains organes: le cœur, les articulations, les méninges, et sont étroitement liés à l'ensemble du système immunitaire de l'organisme. D'autres microflores présentes dans les cryptes amygdaliennes sont considérées comme concomitantes.

Dans la pathogenèse de l'amygdalite chronique, les violations du mécanisme protecteur limitant le foyer inflammatoire jouent un rôle important. La fonction barrière repose essentiellement sur la suppression locale des agents infectieux et la limitation du foyer infectieux par un canal cellulo-vasculaire protecteur. Cette propriété protectrice disparaît avec les répétitions successives d'inflammations aiguës, la diminution de la réactivité de l'organisme, les infections agressives, etc. Lorsque la fonction barrière est partiellement ou totalement perdue, le foyer inflammatoire devient une porte d'entrée pour l'infection, et les lésions d'organes et de systèmes spécifiques sont alors déterminées par les propriétés réactives de l'organisme tout entier et de chaque organe et système. Dans ces conditions, les complications amygdaliennes surviennent plus souvent lors des exacerbations de l'amygdalite chronique, bien qu'elles puissent également survenir entre les exacerbations du foyer inflammatoire.

En parlant de la pathogenèse de l'amygdalite chronique, il est également important de noter que le rôle naturel des amygdales palatines dans la formation de l'immunité est complètement déformé, car lors d'une inflammation chronique des amygdales, de nouveaux antigènes se forment sous l'influence de complexes protéiques pathologiques (microbes virulents, endo- et exotoxines, produits de destruction des tissus et des cellules microbiennes, etc.), ce qui provoque la formation d'auto-anticorps contre ses propres tissus.

Anatomie pathologique

Les modifications morphologiques des amygdales palatines dans l'amygdalite chronique sont aussi diverses que ses mécanismes pathogéniques, et sont en corrélation directe avec ces derniers. Le principal macro-signe anatomique pathologique de l'amygdalite chronique est l'hypertrophie dite dure, causée par le développement de tissu conjonctif entre les lobes des amygdales infectées. Celles-ci ressemblent alors à des cicatrices denses et fusionnées avec les tissus environnants, impossibles à « déboîter » de leurs niches. Il convient de distinguer l'hypertrophie « molle » de l'hypertrophie « dure », lorsque les amygdales palatines sont hypertrophiées, mais sans modifications inflammatoires. L'hypertrophie observée correspond à un état normogène, assurant de nombreuses fonctions physiologiques et immunitaires des amygdales. Cependant, l'amygdalite chronique peut également s'accompagner d'une atrophie des amygdales palatines, causée par une suppression toxique ou une disparition complète du processus de régénération de son parenchyme, remplacé par une sclérose et une cicatrisation au niveau des follicules et des granules mourants. Comme l'a noté BS Preobrazhensky (1963), la taille des amygdales palatines n'est pas un signe absolu d'amygdalite chronique, car une augmentation de leur taille peut être observée dans un certain nombre de cas, en particulier chez les enfants atteints de diathèse lymphatico-hypoplasique.

Les modifications pathologiques des amygdales palatines en cas d'amygdalite chronique se développent progressivement et débutent le plus souvent par les tissus superficiels, exposés à des facteurs pathogènes externes. Cependant, le facteur déterminant dans le développement de ces modifications est sans aucun doute la structure et la profondeur des lacunes, notamment leur ramification excessive dans le parenchyme amygdalien. Dans certains cas, les lacunes sont particulièrement profondes, atteignant la capsule amygdalienne. Dans ces cas, le tissu cicatriciel périamygdalien se développe de manière particulièrement intense, perturbant l'irrigation sanguine et le drainage lymphatique des amygdales, aggravant ainsi le processus inflammatoire.

La classification pathologique des changements morphologiques survenant dans les amygdales palatines lors d'amygdalite chronique, donnée par BS Preobrazhensky (1963), est d'une grande importance clinique et diagnostique. Elle peut servir d'exemple de technique didactique dans le développement des bases organiques de diverses formes d'amygdalite chronique par de jeunes spécialistes.

Selon cette classification, l’amygdalite chronique peut se présenter sous les formes suivantes:

1. amygdalite chronique lacunaire ou cryptogénique, caractérisée par une inflammation chronique de la muqueuse des lacunes et du parenchyme adjacent; se manifestant par le signe de Zach;
2. amygdalite parenchymateuse chronique, caractérisée par des altérations du parenchyme amygdalien, avec formation d'abcès, petits ou grands, qui se transforment ensuite en tissu cicatriciel. Parfois, en cas d'amygdalite chronique, un abcès chronique se développe dans l'épaisseur de l'amygdale. Il s'agit généralement d'une crypte remplie de pus et de masses caséeuses avec un orifice oblitéré à la surface de l'amygdale: un abcès intra-amygdalien.
3. l'amygdalite chronique lacunaire-parenchymateuse (totale) est observée avec des manifestations pathomorphologiques égales des formes « a » et « b »; il convient de noter que le plus souvent l'amygdalite chronique commence par un processus lacunaire, qui passe ensuite au parenchyme de l'amygdale, donc la forme 3 se termine toujours par une lésion totale des amygdales palatines, qui en termes pathogéniques et pathomorphologiques prend la forme d'une éponge, dont le stroma est du tissu conjonctif, et le contenu est du pus, des détritus, de la caséose, des corps de micro-organismes morts et actifs qui libèrent leurs endo- et exotoxines dans l'environnement;
4. L'amygdalite sclérotique chronique est une forme particulière d'état pathologique des amygdales palatines, qui est le dernier stade de développement de l'inflammation chronique dans le parenchyme de l'amygdale, qui se caractérise par de nombreuses modifications cicatricielles de son parenchyme et de sa capsule avec de nombreux petits et grands abcès « froids » encapsulés; en tant que forme indépendante, qui n'a rien à voir avec l'amygdalite chronique, l'atrophie sclérosante des amygdales palatines est observée dans la vieillesse comme l'une des manifestations involutives liées à l'âge du tissu lymphadénoïde dans le corps; elle se caractérise par le remplacement du parenchyme de l'amygdale par du tissu conjonctif, une diminution significative de la taille jusqu'à la disparition complète des amygdales palatines, une atrophie générale de la muqueuse du pharynx et un certain nombre de signes décrits ci-dessus.

Les informations ci-dessus peuvent être complétées par des informations sur l'évolution des formes pathologiques d'amygdalite chronique décrites précédemment et sur les manifestations cliniques des changements qui en résultent. Ainsi, lorsque l'orifice de sortie de la crypte est obstrué dans l'amygdalite chronique cryptogénique, aucun trouble général ou local significatif n'est observé. Cette forme d'amygdalite est très fréquente. Les seuls symptômes des patients atteints de cette forme sont une mauvaise haleine et des abcès amygdaliens périodiques avec stagnation de masses caséeuses dans les lacunes. Un léger enrouement de la voix ou une monochordite peuvent survenir en complément des manifestations pathologiques plus prononcées de l'amygdalite caséeuse chronique cryptogénique. Après l'ablation des masses caséeuses de la crypte stagnante, les symptômes mentionnés ci-dessus disparaissent sans laisser de trace jusqu'à ce que ces masses se réaccumulent. Dans cette forme d'amygdalite chronique, le traitement non chirurgical ou semi-chirurgical se limite généralement à: Cependant, c'est précisément cette forme d'amygdalite chronique qui est souvent compliquée par l'apparition de kystes amygdaliens de rétention, qui se forment au plus profond de la crypte, isolés du pharynx par un diaphragme fibreux. À mesure que les détritus s'accumulent dans la crypte, ces kystes grossissent (de la taille d'un grain de riz à celle d'une noisette), atteignant la surface de l'amygdale sous la forme d'une formation sphérique lisse recouverte d'une muqueuse brillante de couleur bleu-blanc. Un tel kyste (généralement unique) peut persister des années sans causer de gêne particulière à son propriétaire. Avec le temps, le contenu du kyste amygdalien de rétention se déshydrate et s'imprègne de sels de calcium. Au fil du temps, le contenu du kyste amygdalien de rétention se transforme en calcul amygdalien, perçu à la palpation comme un corps étranger dense. Ayant atteint la surface de la muqueuse, cette calcification l'ulcère et tombe dans la cavité pharyngée.

L'amygdalite parenchymateuse chronique se caractérise par des exacerbations périodiques se manifestant par une amygdalite aiguë virale, microbienne ou phlegmoneuse. Cette même forme, ayant atteint le stade d'amygdalite chronique décompensée, joue le plus souvent le rôle d'une infection focale dans diverses complications méta-amygdaliennes.