Causes et pathogenèse de l'amygdalite chronique

Amygdales palatines - une partie du système immunitaire, qui se compose de trois obstacles: lymphe-sang (moelle osseuse), la lymphe-interstitielle (ganglions lymphatiques), et elitelialnogo lymphatique (les accumulations lymphoïdes, y compris l'amygdale, dans la muqueuse de divers organes: pharynx, larynx, trachée et bronches, intestins). Amygdales de masse est un appareil lymphoïde petite partie (environ 0,01) du système immunitaire.

La cause de l'amygdalite chronique - transformation pathologique (développement de l'inflammation chronique) du processus physiologique dans la formation des amygdales des tissus immunitaires où processus d'inflammation disponible normalement limitée stimule la production d'anticorps.

Causes de l'amygdalite chronique

Dans les amygdales palatines contact infection avec des cellules immunocompétentes qui produisent des anticorps. Le tissu lymphoïde est criblé de nombreuses machines à sous - cryptes, dont les murs sont recouverts de 3-4 couches de l'épithélium, dans de nombreux endroits , il n'y a pas des îles de l' épithélium (zones de la soi-disant angizirovaniya physiologique). A travers ces îles deepitelizirovannye les micro - organismes pénètrent dans les cryptes et les amygdales sont en contact avec les cellules. Chaque amygdale palatine contient 18 à 20 cryptes, pénétrant dans son parenchyme et, en outre, ramifiée. La surface des parois de toutes les cryptes est énorme: environ 300 cm ² (la zone pharyngée, par exemple, est de 90 cm ² ). Les cryptes pénètrent dans la microflore de la bouche et du pharynx, et du parenchyme des amygdales - lymphocytes. Micro - organismes dans l'amygdale ne fait pas seulement par deepitelizirovannye îles, mais aussi à travers les parois de l'épithélium de la crypte, se formant dans la zone de paroi limitée, ce qu'on appelle l' inflammation physiologique. Les microorganismes vivants, leurs cadavres et leurs toxines sont des antigènes qui stimulent la formation d'anticorps. Ainsi, dans les parois des cryptes et du tissu lymphoïde de l'amygdale (avec toute la masse du système immunitaire), des mécanismes immunitaires normaux sont formés. Ces processus sont les plus actifs dans l'enfance et le jeune âge. Le système immunitaire du corps maintient normalement l'activité physiologique de l' inflammation et les amygdales au niveau de pas plus que suffisant pour la formation d'anticorps dirigés contre différents agents microbiens entrant dans la crypte. Compte tenu de certaines causes générales ou locales telles hypothermie nick, les maladies virales et autres ( en particulier l' angine de poitrine répétée) qui affaiblissent le système immunitaire, l' inflammation des amygdales activés physiologique, augmente la virulence des bactéries et de l' agressivité dans les cryptes amygdales. Les microorganismes surmontent la barrière immunitaire protectrice, l'inflammation physiologique limitée dans les cryptes devient pathologique, s'étendant au parenchyme de l'amygdale. L'étude autoradiographique des amygdales chez une personne en bonne santé et chez un patient atteint d'amygdalite chronique confirme la formation d'un foyer infectieux au cours du développement de la maladie.

Parmi la flore bactérienne végétant en permanence dans les amygdales palatines et la cause dans certaines circonstances , l'émergence et le développement de l' amygdalite chronique, peut être streptocoque, staphylocoque et leur association, et pneumocoques, bacillus de la grippe et d' autres. Ces micro - organismes commencent à coloniser les amygdales immédiatement après la naissance, un séparé chariot les souches peuvent être différentes: de 1 mois à 1 an.

Dans le développement de l'amygdalite chronique et de ses complications, un rôle important est joué par le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A et le streptocoque vert. Streptococcus part comme un facteur étiologique de l'amygdalite chronique chez les enfants 30%, chez les adultes - jusqu'à 15%. Moins communément, les sérogroupes streptococciques C et J.

Un facteur important dans le développement de l'amygdalite chronique et trouver une prédisposition à la maladie dans la famille, qui ont une incidence plus élevée et la prévalence de transport de Streptococcus maladie adénoïdes que dans la population. L'importance de l'infection streptococcique dans le développement de snizana amygdalite chronique au fait qu'il est cette infection est souvent la cause du conjugué des maladies communes, parmi lesquelles est considéré comme le plus fréquent des rhumatismes avec la maladie cardiaque et les articulations, la glomérulonéphrite, et bien d'autres. À cet égard, la 10ème classification internationale des maladies est attribuée "amygdalite streptococcique" (code pour CIM-10 - J03.0).

Staphylocoques amygdalite chronique fréquente doit être considérée comme une infection concomitante, mais pas en tant que facteur étiologique et le développement de l'infection focale. Dans une amygdalite chronique détecter et intracellulaire et anaérobies strictes et membrane parasites chlamydia et mycoplasmes, qui peut parfois être impliqué dans la formation de l'amygdalite chronique sous la forme d'associations microbiennes avec des agents pathogènes « traditionnels ».

La participation des virus dans le développement de l'amygdalite chronique déterminé que, dans leur action change le métabolisme cellulaire sont synthétisés des enzymes spécifiques, des acides nucléiques et des composants protéiques du virus, au cours de laquelle la destruction de la barrière de protection, et ouvre la voie à la pénétration de la flore bactérienne, qui forme l'objet d'une inflammation chronique, ainsi ainsi, les virus ne sont pas la cause directe de l'inflammation des amygdales, ils affaiblissent la défense et de l'inflammation antimicrobienne

L'apparition la plus fréquente de l'amygdalite chronique contribuent adenovirus, les virus de la grippe, le virus parainfluenza, le virus d'Epstein-Barr, virus de l'herpès, znterovirusy I, II et V sérotypes. Dans la petite enfance, l'infection virale est observée plus souvent - jusqu'à 4-6 fois par an.

Dans la plupart des cas, l'apparition de l'amygdalite chronique est associée à une ou plusieurs amygdalites, après quoi une inflammation chronique et des amygdales palatines se produisent. Microflore opportunistes transitoires végétant sur la membrane muqueuse, y compris dans les cryptes des amygdales, amygdalite pendant activé, augmente sa virulence, et il pénètre dans le parenchyme des amygdales, provoquant processus infectieux-inflammatoire. Dans ce cas, l'oppression de facteurs à la fois spécifiques et non spécifiques de la résistance naturelle du macroorganisme se produit. Perturbé la circulation sanguine locale, augmente la perméabilité vasculaire, réduit le niveau de polynucléaires neutrophiles, les phagocytes, qui se manifeste immunosuppression locale, et en conséquence, l'activation de la microflore transitoire développe une aiguë et une inflammation chronique.

Dans la formation d'une inflammation chronique dans les amygdales, les micro-organismes végétalisés augmentent leur virulence et leur agressivité par la production d'exo- et de zondotoxines, provoquant ainsi des réactions allergiques-toxiques. La microflore avec amygdalite chronique pénètre profondément dans le parenchyme des amygdales, des vaisseaux lymphatiques et des vaisseaux sanguins. Avec autoradiographie trouvé que, lorsque la forme toxique de la microflore de reproduction direct amygdalite allergiques chroniques et pénètre dans le parenchyme de l'amygdale, dans la paroi vasculaire et de la lumière. Ces caractéristiques pathogéniques expliquent les profils de réactions allergiques toxiques communes et associés aux maladies chroniques de l'amygdalite.

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Pathogenèse de l'amygdalite chronique

L'amygdalite chronique est un exemple classique d'infection focale, qui est basée sur le développement d'un agent infectieux dans les amygdales palatines et la réaction à celle-ci et les organes et systèmes lointains du corps. Il est nécessaire de prendre en compte que les amygdales ne sont pas séparés, propres à leur fonction, ils ne participent que dans le système lymphatique épithéliale ainsi que de nombreuses autres formations lymphatiques identiques du corps. De ces positions, en connaissant les principaux modèles de la pathogenèse de l'amygdalite chronique, il est facile de comprendre la formation de la manifestation principale de la maladie.

La pathogenèse de l'infection focale dans les amygdales est considérée dans trois directions: la localisation de mise au point, la nature de l'infection et les mécanismes de l'inflammation et de la défense. Une explication de l'activité exceptionnelle de l'infection métastatique de concentration amygdale chronique (par rapport à d'autres localisations infection focale) considèrent la présence de larges liens lymphatiques amygdales avec des organismes d'aide à la vie de base, qui appliquent directement aux produits infectieux, toxiques, immunoactif, métaboliques et autres pathogènes à partir du site de l'infection. Dans la pathogenèse de l'amygdalite chronique est particulièrement importante connexion lymphatique avec la région du cœur, leur présence est établie dans les études anatomiques et physiopathologiques. Cela peut également être confirmé par des données embryologiques sur la proximité du coeur et des poches pharyngées dans l'embryon. Ceci éclaire la compréhension du mécanisme de l'apparition des connexions tonsillo-cardiales dans la formation de la pathologie.

Très important pour comprendre la pathologie des connexions lymphatiques des amygdales et des centres cérébraux: la glande pituitaire, le ganglion du nerf vague et le système nerveux autonome, ce qui est confirmé par des études expérimentales. Dans la pratique clinique, il est bien connu qu'après l'exacerbation de l'amygdalite chronique, il y a souvent des changements dans l'innervation du coeur, et des violations de la régulation extracardiaque sont souvent observées en dehors de l'exacerbation au foyer de l'infection. De tels troubles fonctionnels créent des conditions préalables à des dommages organiques plus profonds au coeur dus à l'exposition à des agents pathogènes du streptocoque ou d'autres composants provenant du foyer d'infection dans les amygdales.

Comparaison avec d'autres localisations de l'infection focale chronique montre que cette latitude amygdalite chronique et la multiplicité des relations anatomiques avec les organes de subsistance et les maladies chroniques « incubation » de la microflore dans le corps est plus. Les foyers chroniques bien connus de l'infection dans les dents, les os temporaux, les organes internes ont une certaine sévérité du cours, mais une telle propagation de l'infection ne cause pas le corps.

Il est intéressant de propager le processus pathologique à des organes qui n'ont pas de connexions lymphogènes directes aux amygdales, par exemple aux reins. La fréquence des complications tonsillo-rénales est des centaines de fois moindre que cardiaque ou rhumatismale. Cependant, dans ce cas, une partie de la pathogenèse inhérente aux lésions avec des connexions lymphogènes directes est caractéristique. En particulier, dans les expériences sur les chiens ont démontré que l'apparition de l'inflammation des amygdales (comme infectieux et non infectieux) est accompagnée par des changements dans le cœur et les reins, où les différents degrés perturbés (ralentit) la circulation sanguine efficace. La similitude observée dans le fait que la répétition d'une inflammation aiguë des amygdales accompagnés de troubles fonctionnels des reins sous forme de flux sanguin lent: il crée les conditions pour l'émergence du syndrome néphrotique - inflammation des glomérules. Des études du débit sanguin rénal par injection intramusculaire chez des patients atteints de tosillite chronique, en particulier après un angor régulier, ont révélé des troubles fonctionnels amygdaliens.

Un lien important dans la pathogenèse de l'amygdalite chronique (étroitement liée à la localisation de la source de l'infection) est considérée comme des modèles uniques de l'inflammation chronique dans le foyer amygdalien avec streptocoque bêta-hémolytiques autre que exceptionnel, pas typique pour d'autres micro-organismes, l'agression dans le corps.

Une caractéristique distinctive de l'inflammation chronique par comparaison avec aiguë considère la durée de son parcours, et non pas limitée à une période de temps spécifique, contrairement à l'inflammation aiguë, chronique n'a pas de mise en scène, et la frontière séparant le processus aigu à partir chronique, floue et est déterminée par une caractéristique telle que la réduction de la gravité de l'inflammation. La dernière étape - récupération - ne se produit pas. La raison de cette incomplétude de l'inflammation aiguë est l'insuffisance (faiblesse) des manifestations dans le foyer de l'inflammation des propriétés protectrices. L'inflammation chronique devient une source Patchy constante de propagation aux infections régionales et la circulation sanguine et les produits métaboliques toxiques qui provoquent la réaction globale et transforme le processus local pour la maladie globale.

Une autre caractéristique des propriétés infection focale amygdale trouver foyer microflore qui jouent un rôle crucial dans la formation de réactions toxiques et allergiques toxiques dans le corps qui détermine en fin de compte la nature et la gravité des complications de l'amygdalite chronique. Parmi les micro-organismes présents dans les amygdales dans l'amygdalite chronique et végétant dans les cryptes, que bêta-hémolytiques, et dans quelle mesure streptocoque zelenyaschy sont capables de former un agressif par rapport à des organes éloignés source de l'infection, le streptocoque bêta-hémolytiques et les produits de sa vie Tropique aux corps individuels : le cœur, les articulations, les membranes cérébrales et sont étroitement liés à l'ensemble du système immunitaire du corps. Une autre microflore dans les cryptes des amygdales est considérée comme concomitante.

Dans la pathogenèse de l'amygdalite chronique, un rôle important est joué par les violations du mécanisme protecteur de la délimitation du foyer de l'inflammation. L'essence de la fonction barrière est la suppression locale des agents pathogènes de l'infection et la délimitation du foyer d'infection par une cellule cellulaire protectrice-vasculaire. Cette propriété de protection est perdue lors de répétitions successives de l'inflammation aiguë, une réactivité réduite, les infections agressives et autres. Lorsque la fonction de barrière partiellement ou totalement perdue, foyer inflammatoire est convertie en la porte d'entrée pour l'infection, et ainsi une défaillance des organes et systèmes spécifiques défini les propriétés réactives de l'ensemble du corps et de l'individu organes et systèmes. Dans ces circonstances, les complications amygdale surviennent plus fréquemment avec exacerbation aiguë de l'amygdalite chronique, mais peut également se produire entre exacerbations dans l'inflammation.

Parlant de la pathogenèse de l'amygdalite chronique, il est également important de noter que le rôle naturel des amygdales dans la formation de l'immunité complètement déformée, comme dans l'inflammation chronique des amygdales dans la formation de nouveaux antigènes sous l'influence des complexes protéiques pathologiques (microbes virulents, endo- et exotoxines, et des produits de dégradation des tissus d'origine microbienne cellules et al.), ce qui provoque la formation d'auto-anticorps contre leurs propres tissus.

Anatomie pathologique

Les modifications morphologiques des amygdales dans l'amygdalite chronique sont aussi divers que les mécanismes pathogènes et sont en corrélation directe avec celle-ci. La principale amygdalite chronique makropriznakom anatomopathologique est l'hypertrophie dur que l'on appelle, causée par le développement dans les amygdales infectées entre leurs tranches du tissu conjonctif, de sorte qu'ils semblent se sentir serré, soudé aux tissus environnants cicatrices qui ne peuvent pas être « dislocation » de ses créneaux. De « dur » d'être hypertrophie distinguée hypertrophie « douce », lorsque les amygdales sont agrandies, mais ils ne sont pas de réaction inflammatoire et l'hypertrophie observée fait référence à normogeneticheskomu et assure que de nombreuses fonctions physiologiques et immunitaires des amygdales. Cependant, dans l'amygdalite chronique peut se produire en raison des amygdales atrophie inhibition toxigène ou de la disparition complète du processus de régénération de son parenchyme, qui vient remplacer le durcissement et la cicatrisation au niveau de locus follicule périr et granules. Comme nous l'avons B.S.Preobrazhensky (1963), la taille des amygdales n'est pas un signe absolu de l'amygdalite chronique, comme l'augmentation de la taille peut être observée dans un certain nombre de cas, en particulier chez les enfants avec hypoplasie limfatiko-diathèse.

Les changements pathomorphologiques des amygdales palatines dans l'amygdalite chronique se développent progressivement et le plus souvent commencent avec leurs tissus situés superficiellement, en contact avec des facteurs pathogènes externes. Mais, bien sûr, un facteur crucial dans le développement des changements pathologiques dans les amygdales structure de jeu et la profondeur des lacunes, en particulier leur ramification excessive dans le parenchyme des amygdales. Dans certains cas, les lacunes sont particulièrement profondes, atteignant les capsules des amygdales. Dans ces cas, en particulier intensivement développé tissu cicatriciel dans la région amygdalien, qui ne respecte pas les amygdales d'approvisionnement en sang et l'écoulement lymphatique d'eux, ce qui exacerbe se produisant dans le processus inflammatoire.

La valeur clinique de diagnostic important a anatomopathologiques changements de classification morphologiques qui se produisent dans les amygdales amygdalite chronique, réduit B.S.Preobrazhenskim (1963), pouvant servir d'exemple dans le développement d'une réception didactiques jeunes professionnels des bases organiques de diverses formes de l'amygdalite chronique.

Selon cette classification, l'amygdalite chronique peut se produire sous les formes suivantes:

1. amygdalite chronique lacunaire ou cryptogénique, caractérisée par une inflammation chronique de la muqueuse des lacunes et du parenchyme adjacent; est un signe de Zach;
2. amygdalite chronique parenchymateuse, où les principaux changements se développent dans le parenchyme des amygdales avec la formation de petits ou grands abcès, transformant ensuite en tissu cicatriciel. Parfois, une amygdalite chronique plus épais dans les amygdales développer un abcès chronique, ce qui est généralement rempli de pus et de la crypte de Vernix avec amygdale rendement oblitérée de surface - abcès intratonzillyarny;
3. lacunaire-parenchymales (total) amygdalite chronique se produit avec des formes d'égalité des manifestations pathologiques « a » et « b »; il convient de noter que commence processus lacunaires amygdalite chronique la plus commune, en passant ensuite au parenchyme de l'amygdale, donc la forme 3 se termine toujours par la défaite totale des amygdales, ce qui est le respect pathogène et anatomopathologique prend la forme d'une éponge, le stroma qui est le tissu conjonctif, et le contenu - pus, detritus , caséification, des cadavres et l'action des micro-organismes, en libérant dans le milieu de leur endo- et exotoxines;
4. amygdalite chronique sclérotique - une forme particulière d'un état pathologique des amygdales, est le dernier stade de l'inflammation chronique dans le parenchyme de l'amygdale, qui est caractérisée par ses nombreux parenchyme des cicatrices et la capsule avec de nombreuses petites et grandes encapsulées abcès « froid »; comme une forme indépendante, qui n'a rien à voir avec une amygdalite chronique, l'atrophie sclérosante des amygdales se produit dans la vieillesse comme l'une des manifestations de l'involution âge tissu limfoadenoidnoy dans le corps; elle se caractérise par la substitution du parenchyme du tissu conjonctif de l'amygdale, une diminution significative de la taille jusqu'à la disparition complète des amygdales, du pharynx atrophie générale des muqueuses et un certain nombre de caractéristiques décrites ci-dessus.

Ce qui précède peut être complété par des informations sur la façon dont peuvent les progrès décrits ci-dessus des formes pathologiques de l'amygdalite chronique, et ce sont quelques-unes des manifestations cliniques qui se produisent des changements. Ainsi, lorsque l'accès cryptique est bloqué dans l'amygdalite chronique cryptogénique, aucune perturbation générale et locale significative n'est observée. Cette forme d'amygdalite est très fréquente. Les seules plaintes des patients atteints de cette forme sont souffle putride et les ulcères récurrents dans les amygdales Vernix pendant une stagnation des lacunes. Il peut être facile enrouement monochord ou sur le côté plus marquées manifestations pathologiques de amigdalita caseous cryptogénique chronique. Après l'élimination des masses caséeuses de la crypte stagnante, les symptômes ci-dessus disparaissent complètement jusqu'à une nouvelle accumulation de ces masses. Avec cette forme d'amygdalite chronique habituellement limitée à un traitement non-opératoire ou «semi-chirurgical». Cependant, cette forme de l'amygdalite chronique souvent compliquée par les kystes de rétention de l'événement, qui se posent dans la profondeur des cryptes isolées à partir de la gorge membrane fibreuse. Ces kystes que l'accumulation de détritus dans l'augmentation de la crypte de taille (à partir d'un grain de riz à la noisette), atteignent la surface de l'amygdale sous la forme d'une formation sphérique lisse, brillant revêtu muqueuse bleu blanchâtre. Un tel kyste (habituellement célibataire) peut persister pendant des années sans causer de «soucis» particuliers. Au fil du temps le contenu des kystes de rétention mindalikovoy déshydratation et imprégnation est soumis à des sels de calcium et, de plus en plus lentement à la taille de noisette ou plus, se transforme en mindalikovy rock détectée par palpation comme un corps étranger dense. En atteignant la surface de la muqueuse, la ulcerate de calcification et il tombe dans la cavité du pharynx.

L'amygdalite chronique parenchymateuse est caractérisée par des exacerbations périodiques prenant la forme d'une angine virale, microbienne ou phlegmoneuse aiguë. La même forme, atteignant l'état d'amygdalite chronique décompensée, joue souvent le rôle d'infection focale dans diverses complications métatonsulaires.