Causes de l'allongement et du raccourcissement du temps de céphaline activé (TCA)

Causes conduisant à un allongement du temps de céphaline activée (TCA)

• Un trouble du temps de céphaline activée (TCA) avec un temps de prothrombine et un temps de thrombine normaux n'est observé qu'en cas de déficit ou d'inhibition des facteurs VIII, IX, XI, XII, ainsi que de la prékallicréine et du kininogène de haut poids moléculaire. Parmi ces pathologies, les plus fréquentes sont le déficit et/ou l'inhibition des facteurs VIII et IX, typiques de l'hémophilie A et B, ainsi que le déficit en facteur de von Willebrand. Plus rarement, des inhibiteurs immunitaires du facteur VIII apparaissent dans le sang de personnes auparavant en bonne santé.
• Un ralentissement de la coagulation lors de la détermination du temps de thromboplastine partielle activée (TCA) et du temps de prothrombine avec un temps de thrombine et une concentration de fibrinogène normaux est observé en cas de déficit en facteurs X, V, II, ainsi que sous l'influence d'anticoagulants indirects.
• L'allongement du temps de prothrombine avec des valeurs normales du temps de thromboplastine partielle activée (TCA) et du temps de thrombine n'est caractéristique que d'un déficit en facteur VII.
• Un allongement du temps de céphaline activée (TCA), du temps de prothrombine et du temps de thrombine est observé en cas d'hypofibrinogénémie profonde et de traitement par activateurs de la fibrinolyse. Un allongement du temps de coagulation, uniquement au test de thrombine, est caractéristique d'une dysfibrinogénémie et de troubles de la polymérisation des monomères de fibrine.
• L'afibrinogénémie et l'hypofibrinogénémie, toutes deux congénitales et associées à des lésions hépatiques graves, s'accompagnent d'un allongement du temps de thromboplastine partielle activée (TCA).
• Lors d'un traitement par héparine, le temps de céphaline activée (TCA), le temps de prothrombine et le temps de thrombine sont allongés. La détermination du temps de céphaline activée (TCA) est essentielle. On sait que les patients peuvent présenter une sensibilité accrue ou diminuée à l'héparine. La tolérance à l'héparine peut être clarifiée par une nouvelle mesure du temps de céphaline activée (TCA) une heure avant la prochaine administration d'héparine. Si le temps de céphaline activée (TCA) est alors allongé de plus de 2,5 fois la normale, une sensibilité accrue à l'héparine est constatée et la dose doit être réduite ou l'intervalle entre les administrations augmenté.

L'allongement du temps de thromboplastine partielle activée (TCA) peut indiquer la présence d'un anticoagulant lupique (AL) chez le patient, en l'absence de violations d'autres paramètres du coagulogramme.

Le raccourcissement du temps de thromboplastine partielle activée (TCA) indique la prévalence de l'hypercoagulation et est observé dans la première phase (hypercoagulation) du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) aigu.

La détection de signes d'hypercoagulation (réduction du temps de coagulation, du temps de Quick, du TCA) est considérée comme une indication pour la prescription d'héparine de poids moléculaire moyen (15 000-25 000 Da) ou de bas poids moléculaire (4 200-6 100). Pour contrôler l'efficacité du traitement, il est nécessaire de mesurer le temps de coagulation ou le temps de céphaline activée (TCA) deux fois par jour. Lors de l'étude du temps de coagulation, la perfusion d'héparine (à l'aide de pompes à perfusion) doit être choisie de manière à maintenir cet indicateur entre 15 et 23 minutes et le TCA 2 à 3 fois supérieur à la normale. De plus, lors de la prescription de doses élevées d'héparine, une surveillance quotidienne du taux d'ATIII est nécessaire, car son taux diminue fortement sous l'effet de la consommation.

Les héparines de bas poids moléculaire (fractionnées) entraînent une consommation plus faible d'ATIII, n'activent pratiquement pas les plaquettes et ne provoquent pas de réactions immunitaires. Elles ne sont pas capables de lier simultanément la thrombine et l'ATIII; elles n'accélèrent donc pas l'inactivation de l'ATIII, mais conservent la capacité de catalyser l'inhibition du facteur Xa par l'ATIII. L'accélération de l'inactivation du facteur Xa ne nécessite pas la formation d'un complexe ternaire et ne peut être obtenue que par la liaison de l'héparine à l'ATIII (selon la préparation d'héparine de bas poids moléculaire, le rapport anti-Xa/anti-IIa varie de 2:1 à 4:1).

Pour surveiller le traitement par héparine de bas poids moléculaire, un test plus sensible que le TCA est utilisé: la détermination de l'activité anti-Xa plasmatique (dosage de l'héparine, où le facteur Xa est utilisé comme réactif). Lors de la détermination de l'activité anti-Xa plasmatique, le sulfate de dextrane est utilisé pour déplacer l'héparine du complexe protéique, ce qui garantit la précision de la mesure de la quantité de complexes Xa avec l'ATIII. Une réaction avec un substrat chromogène du facteur Xa est utilisée comme indicateur.

Schéma de surveillance du traitement par héparine de poids moléculaire moyen

Dose d'héparine	Voie d'administration	Rapport patient TCA/témoin TCA et nombre de déterminations
Moins de 20 000 UI/jour	Par voie sous-cutanée (2 à 3 injections)	Aucune surveillance nécessaire
20 000 à 30 000 UI/jour	Par voie sous-cutanée (2 à 3 injections)	1,2-1,5, détermination avant la prochaine administration et après 4 à 6 heures
Plus de 30 000 UI/jour	Par voie intraveineuse (administration intermittente de 5 000 à 7 500 UI toutes les 4 heures ou de 7 500 à 10 000 UI toutes les 6 heures)	1,5-4, détermination avant la prochaine introduction
500-1000 U/h	Intraveineuse (perfusion)	2,0-2,5

Schéma de surveillance du traitement par héparine de bas poids moléculaire

Dose d'héparine	Voie d'administration	Anti-Xa, U/ml
2000-2500 U	Par voie sous-cutanée (une fois par jour)	Aucune surveillance nécessaire
4000-5000 U	Par voie sous-cutanée (1 à 2 fois par jour)	Avant la prochaine administration - 0,2-0,4 U/ml
100-120 UI/kg	Par voie sous-cutanée (2 fois par jour)	Avant l'injection - plus de 0,3 U/ml, après 3 à 4 heures - moins de 1,5 U/ml
30-40 UI/kg une fois, puis 10-15 UI (kg/h)	Perfusion intraveineuse continue	0,5-1,0 U/ml, ajustement du débit toutes les 3 à 6 heures

Dans l'infarctus du myocarde, l'efficacité du traitement anticoagulant (héparine) est jugée par le degré d'allongement du TCA, qui reflète également la perméabilité des artères coronaires.

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