Causes de l'allongement et du raccourcissement du temps de céphaline activée (APTT)

Causes conduisant à l'allongement du temps de thromboplastine partielle activée (APTT) 

• Abus d'indicateurs activés temps de thromboplastine partiel (aPTT) en temps normal la prothrombine et la thrombine a été observée uniquement avec pénurie ou facteurs inhibiteurs VIII, IX, XI, XII, et la prékallikréine, et le kininogène de haut poids moléculaire. Parmi ces formes de pathologie, on observe le plus souvent la déficience et / ou l'inhibition des facteurs VIII et IX, caractéristiques de l'hémophilie A et B, ainsi que la déficience du facteur de von Willebrand. Plus rarement dans le sang d'individus auparavant en bonne santé, il apparaît des inhibiteurs du facteur VIII immunitaire.
• coagulation lente pour déterminer à la fois le temps de thromboplastine partielle activée (APTT) et le temps de prothrombine sous concentration de temps de thrombine et de fibrinogène normale a été observée à une déficience de facteurs X, V, II, et lorsqu'elle est exposée à des anticoagulants indirects.
• L'allongement du temps de prothrombine avec des indications normales de temps de thromboplastine partielle activée (TCA) et de temps de thrombine est caractéristique seulement pour la déficience en facteur VII.
• L'allongement du temps de la thromboplastine partielle activée (APTT), prothrombin et le temps de la thrombine est observé avec hypofibrinogenemia profond, le traitement avec les activateurs de la fibrinolyse. La prolongation du temps de coagulation uniquement dans le test de la thrombine est caractéristique de la dysfibrinogénémie et des violations de la polymérisation des monomères de fibrine.
• L'afibrinogénémie et l'hypofibrinogénémie, toutes deux congénitales et associées à de graves lésions hépatiques, s'accompagnent d'un allongement du temps de céphaline activée (APTTV).
• Au cours de l'héparinothérapie, le temps de thromboplastine partielle activée (TCA), le temps de prothrombine et le temps de thrombine sont prolongés. L'importance est attachée à la définition du temps de thromboplastine partielle activée (APTT). Il est connu que les patients peuvent avoir augmenté et diminué la sensibilité à l'héparine. Enfin, la question de la tolérance à l'héparine peut être affinée en re-déterminant le temps de thromboplastine partielle activée (APTT) 1 heure avant l'administration suivante d'héparine. Si le temps de thromboplastine partielle activée (aPTT) à ce moment sera allongé de plus de 2,5 fois par rapport à la norme, la sensibilité accrue à déterminer l'héparine et de réduire la dose ou d'augmenter l'intervalle entre les administrations.

L'allongement du temps de thromboplastine partielle activée (TCA) peut indiquer la présence d'un anticoagulant lupique (AV) chez le patient, en l'absence de violations d'autres indicateurs du coagulogramme.

Le raccourcissement du temps de thromboplastine partielle activée (APTT) indique une prédominance de l'hypercoagulabilité et est noté dans la première phase (hypercoagulable) du syndrome DIC aigu.

La détection de signes d'une hypercoagulabilité (raccourcissement du temps de coagulation, le temps de prothrombine, APTT) est considérée comme une indication pour prescrire le moléculaire intermédiaire (15 000 à 25 000 Da) ou de faible poids moléculaire (4200 à 6100) de l'héparine. Pour surveiller l'adéquation de la thérapie en cours 2 fois par jour, il est nécessaire de déterminer le moment de la coagulation du sang ou le temps de céphaline activée (APTT). Lors de l'examen du moment de la coagulation du sang, la perfusion d'héparine (en utilisant des pompes à perfusion) doit être choisie de manière à maintenir cet indice dans les 15 à 23 minutes et le TCA est 2 à 3 fois plus élevé que la normale. En outre, lors de l'administration de doses élevées d'héparine, un contrôle quotidien de la teneur en ATIII est nécessaire, car son niveau est fortement réduit du fait de la consommation.

Les héparines de bas poids moléculaire (fractionnées) provoquent moins de consommation d'ATIII, n'active pratiquement pas les plaquettes et ne provoquent pas de réactions immunitaires. Ils ne sont pas capables de se lier simultanément à la thrombine et à l'ATIII, donc n'accélèrent pas l'inactivation de l'ATIII, mais conservent la capacité de catalyser l'inhibition du facteur Xa ATIII. L'accélération de l'inactivation du facteur Xa ne nécessite pas la formation d'un complexe ternaire et qui ne peut être atteint grâce à la liaison de l'héparine avec l'ATIII (selon le rapport de formulation de la faible masse moléculaire d'héparine anti-Xa / anti IIa est de 2: 1 à 4: 1).

Un test plus sensible est utilisé pour contrôler le traitement avec l'héparine de bas poids moléculaire que l'APTT - déterminer l'activité anti-Xa du plasma (détermination quantitative de l'héparine, où le facteur Xa est utilisé comme réactif). Pour déterminer l'activité anti-Xa du plasma, le sulfate de dextrane est utilisé pour chasser l'héparine du complexe avec les protéines, ce qui fournit une mesure précise de la quantité de complexes Xa avec ATIII. En tant qu'indicateur, la réaction avec le substrat chromogène sur le facteur Xa est utilisée.

Schéma de contrôle pour le traitement avec l'héparine de poids moléculaire moyen

La dose d'héparine	Méthode d'administration	Le rapport du contrôle APTT / APTT du patient et le nombre de déterminations
Moins de 20 000 unités / jour	Sous-cutanée (2-3 administrations)	La surveillance n'est pas nécessaire
20 000-30 000 U / jour	Sous-cutanée (2-3 administrations)	1,2-1,5, détermination avant la prochaine administration et après 4-6 heures
Plus de 30 000 unités / jour	Intraveineuse (administration intermittente de 5000 à 7500 unités en 4 heures ou de 7500 à 10 000 unités après 6 heures)	1.5-4, détermination avant la prochaine administration
500-1000 U / h	Intraveineux (perfusion)	2,0-2,5

Le schéma de surveillance du traitement de l'héparine de bas poids moléculaire

La dose d'héparine	Méthode d'administration	Anti-Xa, U / ml
2000-2500 IU	Sous-cutanée (1 fois par jour)	La surveillance n'est pas nécessaire
4000-5000 UI	Sous-cutanée (1-2 fois par jour)	Avant la prochaine introduction - 0,2-0,4 U / ml
100-120 UI / kg	Sous-cutanée (2 fois par jour)	Avant l'injection - plus de 0,3 U / ml, après 3-4 heures - moins de 1,5 U / ml
30-40 UI / kg une fois, puis 10-15 UI (kg.h)	Perfusion intraveineuse continue	0,5-1,0 U / ml, correction de la vitesse toutes les 3-6 h

Avec l'infarctus du myocarde, l'efficacité de la thérapie anticoagulante (héparine) est jugée par le degré d'allongement du TCA, qui reflète également la perméabilité des artères coronaires.

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