Cancer de la peau à cellules squameuses

Le carcinome épidermoïde de la peau (synonyme: cancer spinocellulaire, épithéliome épidermoïde, spinaliome) est une tumeur invasive caractérisée par une différenciation épidermoïde. Il peut survenir n'importe où sur le corps, mais les zones exposées au soleil sont particulièrement touchées; il apparaît également fréquemment sur la lèvre inférieure. Le carcinome épidermoïde apparaît également sur les organes génitaux externes et dans la région périanale. C'est la tumeur la plus maligne de toutes les tumeurs épithéliales cutanées.

Le cancer épidermoïde de la peau survient principalement chez les personnes âgées, aussi souvent chez les hommes que chez les femmes.

Selon la littérature scientifique, le carcinome épidermoïde de la peau survient souvent dans le contexte de modifications pathologiques de la peau: maladies précancéreuses, par exemple, chéilite précancéreuse de Manganotti, atrophie cicatricielle focale, cicatrices de brûlures et de blessures. La classification de l'OMS (1996) distingue les types de carcinome épidermoïde suivants: à cellules fusiformes, acantholytique, verruqueux avec formation d'une corne cutanée, lymphoépithélial.

On distingue le carcinome épidermoïde de la peau, qui se développe sur fond de kératose actinique, et le carcinome épidermoïde de la peau, qui survient dans le tissu cicatriciel, au site de brûlures, de lésions mécaniques ou d'inflammations chroniques (tuberculose lupique, dermatite aux rayons X tardive, etc.). Ces différences reposent principalement sur la tendance de la tumeur à la mégastase.

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Quelles sont les causes du cancer épidermoïde de la peau?

Le cancer épidermoïde de la peau peut se développer dans le contexte d'une kératose actinique, d'un tissu cicatriciel post-brûlure, dans des endroits de dommages mécaniques constants, d'une dermatose inflammatoire chronique telle que le lichen plan hypertrophique, le lupus tuberculeux, la dermatite aux rayons X, la xérodermie pigmentaire, etc. Le carcinome épidermoïde se développant sur une peau endommagée par le soleil, en particulier les foyers de kératose actinique, métastase rarement (0,5%), tandis que la fréquence des métastases du carcinome épidermoïde survenant sur les cicatrices est supérieure à 30% et dans les foyers de dermatite aux rayons X tardive - environ 20%.

Histopathologie et pathomorphologie du carcinome épidermoïde de la peau

Histologiquement, on distingue les formes kératinisantes et non kératinisantes du carcinome épidermoïde. Dans la forme kératinisante, on observe une prolifération de cordons épithéliaux, se traduisant par un polymorphisme, une discomplexation et une dyskératose des cellules individuelles (« perles cornées »).

On distingue le carcinome épidermoïde kératinisant et le carcinome épidermoïde non kératinisant. Dans les deux cas, la tumeur est constituée de complexes de cellules épithéliales squameuses atypiques, localisés de manière aléatoire, avec une croissance invasive dans les couches profondes du derme et des tissus sous-cutanés. Le degré d'atypie cellulaire peut varier et se caractérise par une modification de la taille et de la forme des cellules elles-mêmes, de leurs noyaux, une modification du rapport nucléocytoplasme, la présence de formes polyploïdes et des mitoses pathologiques. La différenciation cellulaire se produit avec des phénomènes de kératinisation excessive, qui s'accompagnent de l'apparition de « perles cornées » – foyers d'hyperkératose de forme arrondie présentant des signes de kératinisation incomplète au centre, et peu ou pas de granules de kératohyaline.

Dans le carcinome épidermoïde non kératinisant, on observe des filaments de cellules épithéliales présentant un polymorphisme prononcé, dont les limites sont difficiles à déterminer. Les cellules présentent des formes et des tailles variées et des noyaux petits et hyperchromatiques. On observe des noyaux pâles et en décomposition. Des mitoses, généralement pathologiques, sont souvent détectées.

A. Broders (1932) a établi quatre degrés de malignité du carcinome épidermoïde en fonction du rapport entre les cellules matures (différenciées) et immatures dans la tumeur, ainsi que du degré de leur atypie et de la profondeur de l'invasion.

Au premier stade, les cordons cellulaires pénètrent dans le derme jusqu'aux glandes sudoripares. La couche basale présente par endroits des signes de désorganisation et n'est pas clairement séparée du stroma environnant. Des cellules épithéliales pavimenteuses différenciées, avec des ponts intercellulaires bien développés, prédominent dans les cordons tumoraux, certains présentant des signes d'atypie. On observe de nombreuses « perles cornées », certaines au centre présentant un processus de kératinisation complet. Une réaction inflammatoire importante est observée dans le derme autour de la tumeur.

Le deuxième degré de malignité est caractérisé par une diminution du nombre de cellules différenciées, il y a peu de « perles cornées », le processus de kératinisation n'est pas complet et il y a beaucoup de cellules atypiques avec des noyaux hyperchromiques.

Au stade III, le processus de kératinisation est presque totalement absent; la kératinisation n'est observée que dans certains groupes de cellules au cytoplasme faiblement éosinophile. La plupart des cellules tumorales sont atypiques et présentent de nombreuses mitoses.

Au stade IV de malignité, on observe une absence totale de signes de kératinisation; la quasi-totalité des cellules tumorales sont atypiques et dépourvues de ponts intercellulaires. La réaction inflammatoire du stroma est très faible, voire absente. Pour distinguer une tumeur anaplasique indifférenciée d'un mélanome ou d'un sarcome, il est nécessaire d'utiliser un panel d'anticorps monoclonaux, comprenant les cytokératines, le S-100, le HMB-45 et des marqueurs lymphocytaires (LCA).

L'étude de l'infiltrat inflammatoire dans le carcinome épidermoïde à l'aide de méthodes histologiques, histochimiques et immunologiques a montré que des lymphocytes T, des tueurs naturels, des macrophages et des basophiles tissulaires se trouvent dans les tumeurs en croissance et en métastase, dont la dégranulation est observée à la fois dans la tumeur elle-même et dans le stroma.

Outre les formes de carcinome épidermoïde décrites ci-dessus, on distingue les types histologiques suivants: acanthosique, bowénoïde et fusiforme. Le type acanthosique (syn.: carcinome spinocellulaire segregans, spinaliome pseudoglandulaire) se développe plus souvent chez les personnes âgées en raison d'une kératose actinique. L'examen histologique de ce type montre que les complexes et les cordons tumoraux subissent une destruction, se transformant en structures tubulaires et pseudo-alvéolaires tapissées d'une ou plusieurs rangées de cellules atypiques; la kératinisation n'est pas toujours observée. On trouve parfois des cellules acantholytiques ou dyskératosiques dans ces cavités.

Le carcinome épidermoïde de type bowénoïde se caractérise par un polymorphisme prononcé des noyaux et l'absence de « perles cornées » dans les cordons tumoraux. La dyskératose et la poïkilocytose sont fortement exprimées.

Le carcinome épidermoïde à cellules fusiformes se caractérise par la présence de structures constituées d'éléments fusiformes, peut ressembler à un sarcome, ne présente pas de signes histologiques clairs de kératinisation, présente une croissance infiltrante plus prononcée, récidive et métastase plus fréquentes, et son pronostic est moins favorable. Cependant, la microscopie électronique a permis de prouver l'origine épithéliale de ce type de cancer grâce à la détection de tonofilaments et de desmosomes dans les cellules cancéreuses.

Histogenèse du carcinome épidermoïde de la peau

La prolifération et l'indifférenciation des éléments épithéliaux du carcinome épidermoïde résultent d'un trouble de la régulation tissulaire et de l'autonomie maligne de leurs fonctions. L'importance de la surveillance antitumorale par le système immunitaire pour l'apparition et le développement du processus tumoral, en particulier du carcinome épidermoïde, est clairement démontrée par le fait que la fréquence des carcinomes basocellulaires et épidermoïdes est 500 fois plus élevée chez les patients transplantés ayant reçu un traitement immunosuppresseur que dans les populations du même âge. Sur le plan pathogénique, outre l'immunosuppression, une corrélation claire a été mise en évidence entre la survenue du carcinome épidermoïde, le facteur actinique et le cofacteur oncogène de l'impact des papillomavirus humains de types 16 et 18.

Symptômes du cancer épidermoïde de la peau

Cliniquement, le cancer épidermoïde de la peau se présente généralement sous forme d'un ganglion isolé, mais peut également être multiple. On distingue les formes exo- et endophytes. Dans la forme exophytique, le ganglion tumoral s'élève au-dessus du niveau cutané, présente une base large, une consistance dense, est légèrement mobile et est souvent recouvert de couches hyperkératosiques. Dans la forme endophytique (ulcéreuse, ulcéreuse-infiltrante), le nodule initial s'ulcère rapidement avec formation d'un ulcère irrégulier au fond en forme de cratère. Des éléments filles peuvent se former à sa périphérie et, en se désintégrant, l'ulcère grossit. La tumeur devient immobile et peut détruire les tissus environnants, notamment les os et les vaisseaux sanguins. La forme profonde du carcinome épidermoïde peut se manifester par une inflammation prononcée, ce qui la rapproche du processus pyogène. Il existe une forme verruqueuse, dans laquelle la tumeur est recouverte d'excroissances verruqueuses, croît lentement et métastase rarement. Chez les personnes âgées, et plus souvent chez les hommes, le carcinome épidermoïde peut se manifester sous la forme d'une corne cutanée.

Un rôle important dans l’oncogenèse du cancer épidermoïde de la peau, en particulier lorsque le processus est localisé dans la région anogénitale, est attribué aux types 16 et 18 du papillomavirus humain.

On distingue les cancers cutanés tumoraux et ulcéreux. Au début de la maladie, une papule apparaît, entourée d'un bord d'hyperémie, qui se transforme en quelques mois en un nodule (ou plaque) dense (consistance cartilagineuse), fusionné avec la graisse sous-cutanée, légèrement mobile, de couleur rose rougeâtre, d'un diamètre de 1,5 cm ou plus, présentant des squames ou des excroissances verruqueuses en surface (variété verruqueuse), saignant facilement au moindre contact, se nécrosant et s'ulcérant.

Dans la variété papillomateuse, une croissance plus rapide est observée, les éléments individuels sont situés sur une base large, ayant la forme d'un chou-fleur ou d'une tomate.

Les tumeurs s’ulcèrent souvent dans les 4 à 5 mois suivant leur apparition.

Dans la forme ulcéreuse, des ulcères de forme irrégulière aux bords nets se forment, recouverts d'une croûte brunâtre. L'ulcère ne s'étend pas en profondeur, mais en périphérie. Dans la forme profonde, le processus s'étend à la fois en profondeur et en périphérie. Dans ce cas, l'ulcère est rouge foncé, avec des bords abrupts, un fond bosselé et un enduit blanc jaunâtre.

Diagnostic différentiel

Le cancer épidermoïde de la peau doit être distingué de l’hyperplasie pseudoépithéliomateuse, du carcinome basocellulaire et de la maladie de Bowen.

Le diagnostic différentiel du cancer de la peau est réalisé avec des états précancéreux observés dans la kératose actinique, la corne cutanée, la dyskératose verruqueuse, l'hyperplasie pseudocarcinomateuse, le kératoacanthome, etc.

Dans la forme indifférenciée, les cellules à noyaux hyperchromiques prédominent. Dans ce cas, la kératinisation est absente ou faiblement exprimée.

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Traitement du cancer épidermoïde de la peau

L'ablation chirurgicale de la tumeur au sein des tissus sains est réalisée. La cryodestruction et la thérapie photodynamique sont également utilisées. Le choix de la méthode thérapeutique dépend de la prévalence et de la localisation du processus, du tableau histologique, de la présence de métastases et de l'âge du patient. L'ablation de la tumeur est souvent associée à une radiothérapie.