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Augmentation du volume du liquide extracellulaire

 
, Rédacteur médical
Dernière revue: 12.07.2025
 
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L'augmentation du volume de liquide extracellulaire est due à une augmentation de la teneur totale en sodium de l'organisme. On l'observe généralement en cas d'insuffisance cardiaque, de syndrome néphrotique et de cirrhose. Les manifestations cliniques incluent une prise de poids, des œdèmes et une orthopnée. Le diagnostic repose sur des données cliniques. L'objectif du traitement est de corriger l'excès de liquide et d'en éliminer la cause.

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Causes augmentation du volume du liquide extracellulaire

Le moment physiopathologique clé est l'augmentation de la teneur totale en sodium dans l'organisme. On observe une augmentation de l'osmolalité, qui stimule les mécanismes compensatoires responsables de la rétention d'eau.

Le mouvement du liquide entre les espaces interstitiel et intravasculaire dépend des forces de Stirling dans les capillaires. L'augmentation de la pression hydrostatique capillaire, observée dans l'insuffisance cardiaque; la diminution de la pression oncotique plasmatique, observée dans le syndrome néphrotique; et leur combinaison, observée dans la cirrhose, provoquent un déplacement de liquide dans l'espace interstitiel, qui s'accompagne du développement d'un œdème. Dans ces conditions, la diminution subséquente du volume de liquide intravasculaire augmente la rétention rénale de sodium, ce qui entraîne le développement d'un excès de liquide.

Les principales raisons de l'augmentation du liquide extracellulaire

Rétention rénale de sodium

  • Cirrhose.
  • Prise de médicaments: minoxidil, AINS, œstrogènes, fludrocortisone.
  • Insuffisance cardiaque, y compris cœur pulmonaire.
  • Grossesse et œdème prémenstruel.
  • Maladie rénale, en particulier syndrome néphrotique.

Diminution de la pression oncotique plasmatique

  • Syndrome néphrotique.
  • Entéropathie avec perte de protéines.
  • Diminution de la production d’albumine (maladie du foie, malnutrition).

Perméabilité capillaire accrue

  • Syndrome de détresse respiratoire aiguë.
  • Œdème de Quincke.
  • Brûlures, traumatismes.
  • Œdème idiopathique.
  • Réception IL2.
  • Syndrome septique.

Iatrogène

  • Administration d'un excès de sodium (par exemple, solution saline à 0,9 % par voie intraveineuse)
  • Symptômes d'augmentation du volume de liquide extracellulaire

Une faiblesse générale et une prise de poids peuvent précéder l'apparition d'un œdème. Une dyspnée d'effort, une diminution de la tolérance à l'effort, une tachypnée, une orthopnée et une dyspnée paroxystique nocturne peuvent également être observées aux premiers stades d'une dysfonction ventriculaire gauche. Une augmentation de la pression veineuse jugulaire peut entraîner une distension de la veine jugulaire.

Les premières manifestations de l'œdème comprennent un gonflement des paupières le matin et une sensation d'oppression dans les chaussures en fin de journée. Un œdème marqué est caractéristique de l'insuffisance cardiaque. Chez les patients ambulatoires, l'œdème est généralement observé au niveau des pieds et des tibias; chez les patients alités, au niveau des fesses, des organes génitaux et de l'arrière des cuisses; chez les femmes en décubitus latéral forcé, l'œdème se développe au niveau du thorax du côté correspondant. L'œdème peut s'accompagner de divers troubles, notamment des râles pulmonaires, une augmentation de la pression veineuse centrale, un rythme de galop, une hypertrophie cardiaque avec œdème pulmonaire et/ou un épanchement pleural à la radiographie pulmonaire. En cas de cirrhose, l'œdème est souvent limité aux membres inférieurs et s'accompagne d'ascite. Les signes de cirrhose incluent également des angiomes stellaires, une gynécomastie, un érythème palmaire et une atrophie testiculaire. Dans le syndrome néphrotique, l'œdème est généralement diffus, parfois accompagné d'une anasarque généralisée, d'un épanchement pleural et d'une ascite; l'œdème périorbitaire est fréquent mais pas toujours présent.

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Diagnostics augmentation du volume du liquide extracellulaire

Les symptômes et signes, y compris un œdème caractéristique, sont diagnostiques. L'examen physique peut suggérer une cause. Par exemple, la présence d'œdème et d'ascite suggère une cirrhose. Des crépitements et un rythme de galop suggèrent une insuffisance cardiaque. Les examens diagnostiques comprennent généralement l'électrolyte sérique, l'urée sanguine, la créatinine et d'autres tests pour identifier la cause (par exemple, une radiographie pulmonaire en cas de suspicion d'insuffisance cardiaque). Les causes d'œdème isolé des membres inférieurs (par exemple, lymphœdème, stase veineuse, obstruction veineuse, traumatisme local) doivent être exclues.

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Traitement augmentation du volume du liquide extracellulaire

Chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, l'amélioration de la fonction ventriculaire gauche (par exemple, par des agents inotropes ou en réduisant la postcharge) peut augmenter l'apport et l'excrétion de sodium aux reins. Le traitement des causes du syndrome néphrotique dépend de l'histopathologie rénale spécifique.

Les diurétiques de l'anse, comme le furosémide, inhibent la réabsorption du sodium dans la branche ascendante de l'anse de Henlé. Les diurétiques thiazidiques inhibent la réabsorption du sodium dans le tubule distal. Les diurétiques thiazidiques et de l'anse augmentent l'excrétion de sodium et donc d'eau. La perte de potassium peut être problématique chez certains patients; les diurétiques épargneurs de potassium, comme l'amiloride, le triamtérène et la spironolactone, inhibent la réabsorption du sodium dans le néphron distal et le canal collecteur. Utilisés seuls, ils augmentent modérément l'excrétion de sodium. Le triamtérène ou l'amiloride sont généralement associés à un diurétique thiazidique pour prévenir la perte de potassium.

De nombreux patients ne répondent pas adéquatement aux diurétiques; les causes possibles incluent un traitement inadéquat de la surcharge hydrique, le non-respect de la restriction sodée, l'hypovolémie et une maladie rénale. Des effets peuvent être obtenus en augmentant la dose du diurétique de l'anse ou en l'associant à un thiazidique.

Après correction de l'excès de liquide, le maintien d'un taux de liquide extracellulaire normal peut nécessiter une restriction sodée, sauf si la cause sous-jacente a été totalement exclue. Les régimes limitant l'apport en sodium à 3 à 4 g par jour sont acceptables, bien tolérés et assez efficaces en cas d'augmentation légère à modérée du volume de liquide extracellulaire dans l'insuffisance cardiaque. Une cirrhose avancée et un syndrome néphrotique nécessitent une restriction sodée plus sévère (<> 1 g/jour). Les sels de sodium sont souvent remplacés par des sels de potassium pour faciliter la restriction; cependant, la prudence est de mise, en particulier chez les patients prenant des diurétiques d'épargne potassique, des IEC ou souffrant d'insuffisance rénale, en raison du risque d'hyperkaliémie mortelle.

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