Athérosclérose non sténosée

Les dépôts de cholestérol et la plaque sur les parois internes des vaisseaux peuvent ne pas bloquer complètement la lumière artérielle, mais ne l'étoile que, ce qui entraîne une insuffisance vasculaire d'un certain degré. Dans cette situation, un diagnostic d '"athérosclérose non sténotique" est posé. Il s'agit d'un stade précoce de changements athérosclérotiques bien connus, dans lesquels la fermeture complète de l'artère est loin, mais le processus a déjà commencé. Le danger de cette condition est que l'image clinique de la pathologie est principalement cachée, les symptômes sont non intenses. En conséquence, les patients ne se dépêchent pas de demander une aide médicale, et la maladie continue de s'aggraver. [ 1]

Épidémiologie

L'athérosclérose non sténotique est une pathologie chronique commune, caractérisée par la lésion de grands vaisseaux artériels. Ces artères transportent activement l'oxygène, les nutriments, les hormones aux organes et aux tissus. Le plus grand navire qui affecte l'athérosclérose est l'aorte.

Dans l'athérosclérose non étonnante, les parois artérielles internes sont progressivement recouvertes de plaque ou de nodules composés principalement de lipides et de calcium. Simultanément avec la plaque, les vaisseaux perdent l'élasticité et la lumière artérielle se rétrécit à moins de la moitié. Si ce rétrécissement continue de progresser, nous parlons de la forme sténotique (oblitérée) de la pathologie - une condition dangereuse dans laquelle la circulation sanguine se détériore fortement et le risque de complications augmente.

Selon les données statistiques, il existe une prédominance claire de la maladie parmi la population masculine. Ainsi, les hommes souffrent d'athérosclérose 3,5 fois plus souvent que les femmes. Dans la plupart des cas, la pathologie affecte les personnes d'âge moyen et les personnes âgées (de 40 à 45 ans et plus).

La prévalence de l'athérosclérose non sténotique dans le monde a ses propres particularités. Par exemple, la maladie est extrêmement répandue parmi la population américaine. C'est souvent la cause du décès et dépasse même le cancer à cet égard. Mais dans les régions du sud, le problème est beaucoup moins courant. À titre de comparaison, chez les Américains, l'athérosclérose coronaire représente plus de 42% de tous les troubles cardiovasculaires, et en Italien, ce chiffre dépasse rarement 6%. Dans les pays africains, l'incidence est encore plus rare.

Le pourcentage le plus élevé de personnes atteintes d'athérosclérose se trouve aux États-Unis, en Australie, au Canada, en Grande-Bretagne et en Finlande. Le pourcentage le plus bas devrait être trouvé au Japon, qui est dû aux habitudes alimentaires et de style de vie.

La principale raison du développement de la pathologie Les scientifiques appellent l'échec du métabolisme des graisses et des protéines, ce qui conduit à la formation des plaques bien connues. L'impulsion pour un tel échec est donnée par une mauvaise nutrition et aggrave la situation avec le stress, la faible immunité, les troubles hormonaux et génétiques dans le corps, ainsi qu'un traumatisme des vaisseaux. Une contribution négative supplémentaire est apportée par de mauvaises habitudes, une mauvaise activité physique, un diabète sucré et d'autres maladies endocriniennes et cardiovasculaires. [ 2]

Causes athérosclérose non sténosée.

Le cholestérol élevé est la cause sous-jacente de l'athérosclérose non sténotique. L'accumulation de lipides et de calcium sur la paroi intérieure des artères provoque un trouble persistant du flux sanguin. Les causes supplémentaires incluent les éléments suivants:

• L'abus d'alcool - perturbe le cours des processus métaboliques, altère le système nerveux, contribue à la circulation de grandes quantités de cholestérol dans le sang.
• Le surpoids, l'obésité de tout degré - provoque un trouble métabolique prononcé et les maladies du système digestif, altère la digestion, entrave le travail de tous les organes et systèmes.
• Une augmentation prolongée ou systématique de la pression artérielle peut être à la fois une conséquence et un précurseur de l'athérosclérose non sténotique. Chez de nombreux patients, des dépôts lipidiques se forment à la suite de l'hypertension, contribuant à la coagulation sanguine et aux troubles circulatoires.
• Stress - perturber le système nerveux, bouleversé les processus d'approvisionnement et d'assimilation des nutriments et de l'oxygène dans les tissus, entraver l'élimination des toxines et du cholestérol de la circulation sanguine.
• Fumer - provoque du vasospasme, leur déformation, ce qui entraîne généralement une altération de la circulation sanguine et favorise le dépôt de plaques de cholestérol.
• Une mauvaise nutrition - implique la saturation du corps avec des graisses animales, des graisses trans, des sucres, qui aggrave la condition des parois vasculaires et crée des conditions favorables pour la superposition des dépôts de graisses et de calcium.
• Hypodynamia - provoque un débit sanguin lent, à la suite de quels tissus et organes commencent à manquer d'oxygène et de nutriments, et les processus métaboliques ralentissent.

Facteurs de risque

La principale raison du développement de l'athérosclérose non étonnante est le métabolisme inapproprié du cholestérol dans le corps. Les facteurs contribuant au développement du processus pathologique sont:

• Âge. Les risques de développement de l'athérosclérose non sténotique augmentent considérablement chez pratiquement toutes les personnes de plus de 40 ans.
• Genre masculin. Chez les hommes, la pathologie se développe plus tôt et plus souvent que chez les femmes. Les scientifiques attribuent cela aux particularités de la nutrition, du mode de vie et du milieu hormonal.
• Prédisposition héréditaire. Beaucoup de gens sont génétiquement prédisposés aux troubles du métabolisme des lipides, des pathologies cardiovasculaires, des troubles de l'équilibre hormonal. Un certain rôle est également joué par l'activité de l'immunité.
• Habitudes nuisibles. Le tabagisme et l'abus d'alcool contribuent à l'activation du développement de l'athérosclérose non étonnante.
• Obésité. Superflu même quelques kilogrammes compliquent beaucoup le travail du corps, ce qui entraîne une violation des processus métaboliques et une charge accrue sur le système vasculaire.
• Diabète sucré. Les personnes souffrant de diabète reçoivent des complications telles que la crise cardiaque, les accidents vasculaires cérébraux, l'hypertension et l'athérosclérose vasculaire dans la plupart des cas.
• Nutrition incorrecte. Une nutrition irrationnelle, chaotique et de mauvaise qualité avec des produits nocifs, la prédominance des aliments gras de la viande dans l'alimentation est le principal facteur du développement de l'athérosclérose non sténose et stenos (effaçant).

Pathogénèse

Le développement de l'athérosclérose non sténotique comprend toutes les étapes et facteurs qui contribuent au début du processus pathologique. Cependant, un rôle spécial est joué par les processus de lipoprotéinémie athérogène et une perméabilité accrue des membranes de la paroi artérielle. Ce sont ces facteurs qui entraînent des dommages ultérieurs à l'endothélium vasculaire, l'accumulation de lipoprotéines plasmatiques modifiées dans la membrane intimale, la prolifération dans l'intima des cellules musculaires lisses et les macrophages avec une transformation supplémentaire en "cellules de mousse", qui sont directement liées à la formation de toutes les transformations athérosclérotiques.

L'essence pathogénétique du processus athérosclérotique est la suivante. Les détritus lipidiques de la protéine lipidique apparaissent dans l'intima artériel, le tissu conjonctif se développe de manière focale, ce qui devient la base de la formation de la superposition athérosclérotique, du rétrécissement (sténose, d'effacement) de la lumière vasculaire. La lésion affecte principalement les vaisseaux musculaires-élastiques et élastiques, les vaisseaux de calibre moyenne et de grand calibre. Les processus de formation de l'athérosclérose non étouffante passent par des stades morphogénétiques successifs:

• L'apparition de taches lipidiques et de stries;
• La formation de plaques fibreuses;
• L'apparition de l'ulcération des plaques, des hémorragies et de l'accumulation de masses thrombotiques;
• Athérocalcinose.

Les taches lipidiques et les stries sont des zones de couleur gris jaunâtre, fusionnant parfois mais ne s'élevant pas au-dessus de la surface de la membrane intime. Les inclusions grasses sont présentes dans ces endroits.

Les plaques fibreuses contiennent également de la graisse, mais elles s'élèvent au-dessus de la surface de l'intima. Fusionnent parfois les uns avec les autres. Plus souvent, affectez les zones vasculaires qui subissent un impact hémodynamique. En particulier, les zones de bifurcation des artères sont plus souvent affectées - c'est-à-dire des endroits où la circulation sanguine inégalement distribuée.

Des changements athéromateux se produisent dans le contexte de la dégradation prédominante des complexes de protéines lipidiques et de la formation de détritus ressemblant au contenu de l'athérome. L'aggravation de ces changements conduit à la destruction de la couverture de la plaque, de l'ulcération, de l'hémorragie intraplaque et de la formation de couches thrombotiques.

L'athérocalcinose est la dernière étape des changements athérosclérotiques. Les sels de calcium sont déposés dans des plaques fibreuses, la calcification du calcium, la pétrification, la déformation de la paroi vasculaire se produisent. [ 3]

Symptômes athérosclérose non sténosée.

Le tableau clinique est le plus souvent latent et ne correspond pas au stade morphologique de la maladie. Ce n'est qu'avec une oblitération croissante de la lumière vasculaire, des symptômes d'ischémie de l'organe correspondant peuvent se produire. La lésion prédominante de l'un ou l'autre bassin artériel est typique, ce qui détermine la symptomatologie de l'athérosclérose non sténotique.

Les lésions coronaires provoquent généralement une image de l'insuffisance coronaire et, en particulier, des signes de maladie coronarienne. Les changements athérosclérotiques dans les artères cérébrales se manifestent par des signes d'ischémie cérébrale transitoire ou des AVC. Lorsque les vaisseaux des extrémités sont affectés, il y a une claudication intermittente, une gangrène sèche. L'implication dans le processus des artères mésentériques implique une ischémie et un infarctus de l'intestin (thrombose dite mésentérique). Si les artères rénales sont affectées, le syndrome de Goldblatt peut se développer. [ 4]

Premiers signes d'athérosclérose non sténotique

Les manifestations initiales ne sont pas spécifiques et dépendent de la spécificité du navire affecté.

Lorsque les artères brachycéphaliques sont affectées, diverses structures du cerveau souffrent d'une carence nutritionnelle. Les patients se plaignent de faiblesse, d'étourdissements lors de la tournage brusque de la tête ou de la modification de la position du corps, et de "chair de poule" devant les yeux.

Chez certains patients, les premiers signes d'athérosclérose non sténotique sont les acouphènes dans les oreilles ou la tête, un engourdissement transitoire des extrémités. Souvent, parmi les premières plaintes, il y a un mal de tête, qui est difficile à contrôler avec des analgésiques conventionnels. De plus, les patients deviennent distraits, la concentration souffre, l'insomnie, une augmentation de la fatigue.

La détection précoce des symptômes pathologiques et du contact des médecins est une étape importante pour prévenir le développement de l'athérosclérose stenos, ce qui provoque des blocages artériels et d'autres complications connexes.

Athérosclérose non sténotique des artères brachiocephaliques

Les nutriments sont livrés au cerveau via les navires principaux, en particulier l'artère carotide et le tronc brachiocephalique, qui forment le cercle fermé de Willis. Dans l'athérosclérose non sténotique, les vaisseaux d'approvisionnement ne sont pas complètement bloqués, mais toutes les artères brachiocephales sont rétrécies, entraînant une répartition incorrecte du sang et une diminution de son flux global.

Parmi les symptômes les plus probables:

• Acouphènes dans les oreilles et la tête;
• Étourdissements semblables à des crises;
• Assombrissement transitoire des yeux, apparence des mouches devant les yeux;
• Sensations intermittentes d'engourdissement dans les membres supérieurs.

L'athérosclérose non sténotique des coupes extracrâniennes des artères brachiocéphales est plus prononcée:

• Il y a des douleurs à la tête fréquentes et assez graves;
• La concentration de l'attention est perturbée, la parole et la mémoire sont affectées et parfois des changements de personnalité sont notés.

Si vous faites attention à votre propre santé, l'athérosclérose non sténotique des principales artères de la tête peut être suspectée aux premiers stades du développement et donc empêcher le développement de complications formidables. Les principaux vaisseaux de la tête sont des artères sanguines importantes qui fournissent un flux sanguin vers les structures du cerveau. L'athérosclérose non sténotique des artères cérébrales présente un risque de mort neuronale possible, le développement d'accidents vasculaires cérébraux, la détérioration des fonctions cérébrales.

Athérosclérose non sclérosante des artères des membres inférieurs

Les lésions des artères des membres inférieurs sont un peu moins courantes que les artères brachiocephales. Cette pathologie a également sa propre image clinique. En particulier, les patients dans de nombreux cas expriment les plaintes suivantes:

• Douleur de type contracture avec une boiterie;
• Des crampes pointues dans les membres inférieurs;
• Douleur en marchant;
• Pieds froids;
• Faiblesse du pouls à l'arrière du pied.

Les symptômes apparaissent et disparaissent en fonction de l'activité physique du patient. Avec l'augmentation de l'activité physique, l'image s'aggrave et les symptômes qui ont disparu plus tôt reviennent.

Athérosclérose non sténotique des artères carotides

Les lésions athérosclérotiques des artères carotides étroitent les grands vaisseaux d'approvisionnement en sang dans le cou, appelées artères carotides. Ces vaisseaux se ramifient de l'aorte, puis courent le long du cou et dans la cavité crânienne, transportant du sang vers le cerveau.

Les signes de ce trouble peuvent inclure:

• Sensations transitoires d'engourdissement ou de faiblesse dans le visage ou les membres supérieurs, plus souvent unilatéraux;
• Capacités de discours altérés;
• Déficience visuelle;
• Étourdissements fréquents, problèmes d'équilibre;
• Douleur à la tête (soudaine, sévère, déraisonnable).

Des fluctuations de la pression artérielle sont possibles.

Athérosclérose aortique non sténotique

Dans l'athérosclérose non sténotique, l'aorte est affectée sur toute sa longueur ou partiellement, par exemple, dans la section thoracique ou abdominale. La symptomatologie se caractérise par des manifestations correspondantes:

• Des sensations douloureuses et autres désagréables dans la zone abdominale ou mammaire;
• Avec une augmentation de la pression artérielle systolique;
• Ausculatoire - Un murmure dans l'une ou l'autre section aortique.

Les autres manifestations possibles comprennent la toux, l'enrouement de la voix, les maux de tête, la dyspepsie, etc., selon le segment aortique affecté.

Par exemple, l'athérosclérose non sténotique de l'aorte abdominale se manifeste le plus souvent:

• Douleurs abdominales aiguës, augmentant après avoir mangé ou exercé;
• Troubles digestifs, dysfonctionnements gastro-intestinaux;
• Nausées, brûlures d'estomac;
• Une sensation pulsante dans la zone du nombril;
• Gonflement du visage et / ou des extrémités.

Dans les lésions thoraciques, les douleurs thoraciques non coronaires, les étourdissements et les évanouissements et les paresthésies des membres supérieurs sont remarqués.

Athérosclérose non sténotique diffuse

Le terme "diffus" signifie "mélangé, dispersé". Cela signifie que dans cette forme de la maladie, différentes artères menant au cœur, au cerveau, aux membres, etc. sont affectées simultanément. L'athérosclérose non sténotique diffuse peut provoquer le développement de complications menaçantes, telles que l'insuffisance cardiaque, la crise cardiaque et les accidents vasculaires cérébraux, les pathologies rein et pulmonaires.

Les patients ont une sclérose de vaisseaux périphériques multifocaux, des ulcères trophiques se produisent. Parmi les principaux symptômes:

• Maux de tête;
• Acouphènes;
• Les problèmes d'équilibre;
• Un sentiment de faiblesse et de fatigue;
• Troubles de la mémoire, accidents vasculaires cérébraux et paralysie;
• Cœur ou douleur abdominale;
• Difficulté à respirer;
• Nausées, détresse digestive;
• Tachycardie, essoufflement;
• Fluctuations de la pression artérielle;
• Diminution des performances.

L'athérosclérose diffuse non étonnante est une maladie chronique conduisant à un déficit de l'approvisionnement en sang des organes internes: il nécessite une consultation médicale urgente.

Complications et conséquences

La principale complication de l'athérosclérose non étouffante est sa transition vers la forme stenos, dans laquelle le cours latent devient cliniquement apparente. La détérioration ultérieure possible est conditionnellement divisée en ischémique, thrombotique et sclérotique.

• Les complications ischémiques se manifestent par les symptômes des maladies cardiaques ischémiques, y compris l'apparition d'attaques d'angine de poitrine, le développement de l'ischémie cérébrale, la circulation sanguine altérée dans le domaine des artères rénales, fémorales et mésentériques. L'insuffisance cardiaque augmente progressivement, les changements irréversibles dans le myocarde apparaissent.
• Les complications thrombotiques comprennent une défaillance circulatoire aiguë, le développement de la thrombose, la thromboembolie, les accidents vasculaires cérébraux soudains ou les crises cardiaques.
• Les complications sclérotiques sont dues au remplacement du parenchyme par le tissu cicatriciel, elles sont associées au développement de l'insuffisance hépatique, rénale et du dysfonctionnement cérébral.

Diagnostics athérosclérose non sténosée.

Afin d'établir un diagnostic précis de l'athérosclérose non étonnante et de déterminer la localisation des navires affectés, il est nécessaire de consulter plusieurs spécialistes à la fois: cardiologue, pulmonologue, gastro-entérologue, angiosurgeon. Sur la base des antécédents collectés de la vie et des maladies, le spécialiste peut soupçonner un problème ou l'autre dans le corps du patient.

Il est obligatoire de procéder à un examen externe du patient, à effectuer des tests fonctionnels. Ensuite, le patient est référé à des procédures de diagnostic de laboratoire supplémentaires et instrumentales.

Tests de laboratoire les plus importants:

• L'indicateur HC (cholestérol total, avec une plage normale de 3,1 à 5,2 mmol / litre).
• HDL (lipoprotéines à haute densité, avec une normale de 1,42 chez les femmes et 1,58 chez les hommes).
• LDL (lipoprotéines de basse densité, avec une norme de 3,9 mmol / litre ou moins).
• Lecture des triglycérides (TG, avec une plage normale de 0,14 à 1,82 mol / litre).
• Indice d'athérogénicité (démontre le rapport des lipoprotéines de haute densité aux lipoprotéines à basse densité, la norme est jusqu'à 3).

Pour confirmer le diagnostic de l'athérosclérose non étouffante, un diagnostic instrumental est prescrit:

• Électrocardiographie avec charge et au repos;
• Doppler vasculaire;
• Surveillance quotidienne des lectures de la pression artérielle;
• Angiographie, angiographie coronaire;
• Rhéicéphalographie, rhéovasographie;
• Échographie du cœur, des artères carotides, etc.

Immédiatement après avoir effectué et évalué les résultats diagnostiques, le médecin posent un diagnostic final et prescrit le traitement approprié. [ 5]

Signes échographiques d'athérosclérose non sténotique

L'une des découvertes les plus fréquentes détectées lors de l'échographie des vaisseaux du cœur, du cou, des extrémités est une athérosclérose non sténotique ou sténotique (effacée). Chez la plupart des personnes de plus de 40 ans, les signes initiaux de changements athérosclérotiques sont déjà présents, mais avec la bonne approche, une nouvelle aggravation du processus pathologique peut être évité ou considérablement ralentie. Contrairement aux formes sévères de la maladie, dans l'athérosclérose non étonnante, la lumière est bloquée par moins de 50%, ce qui aggrave légèrement la circulation sanguine, mais ne le bloque pas complètement.

La classification des sténoses en échographie est généralement la suivante:

• Échogénicité, structure échographique: échonégatif, hypoéchogène, mésoéchogène, échogène-mélangé.
• Homogénéité de la structure échographique: homogène ou hétérogène.
• Forme: local, prolongé, excentrique, circulaire, miné, blindage.
• Type de surface: lisse, irrégulier, avec ulcération, avec des éléments de désintégration, de type mixte, avec hémorragie intrabasale, avec ou sans changements destructeurs de la couverture de l'athérome.

De plus, le degré et la localisation de l'accumulation de plaque, sa taille, les changements dans l'angle de la courbure de l'artère, les caractéristiques de l'ulcération (le cas échéant), la présence de calcifications et d'autres lésions sont étudiées.

Diagnostic différentiel

L'athérosclérose non sténotique des artères carotides et cérébrales se distingue de ces pathologies:

• Troubles intracrâniens structurels (processus tumoraux, hématome sous-dural, malformations artérioveineuses);
• Encéphalopathie métabolique (carence en sodium ou en calcium dans le sang, hypoglycémie, hyperglycémie non cétogène, alcool ou intoxication à la drogue, encéphalopathie hépatique, etc.);
• Lésion cérébrale traumatique;
• Abcès cérébraux ou encéphalite;
• MS;
• Maladie nerveuse périphérique;
• Encéphalopathie hypertensive, etc.

L'athérosclérose aortique thoracique est différenciée:

• De l'aortoartérite non spécifique, de l'aortite (syphilitique, infectieuse, tuberculeuse, rhumatismale, etc.);
• De la coarctation de l'aorte, des lésions aortiques dans le syndrome de Marfan;
• D'une sténose carotide.

L'athérosclérose non sténotique de l'aorte abdominale et des artères mésentériques se différencie de telles maladies:

• Cholécystite, pancréatite;
• Maladie des calculs rénaux;
• Maladie biliaire;
• Ulcère d'estomac.

Les lésions athérosclérotiques des artères rénales doivent être distinguées de la thrombangiite oblitérante (maladie de Buerger). [ 6]

Quelle est la différence entre l'athérosclérose stenos et l'athérosclérose non pasosante?

L'athérosclérose non sténotique s'accompagne du dépôt de plaques lipidiques principalement le long des vaisseaux, ce qui ne provoque pas une réduction nette et significative du canal sanguin (moins de la moitié de la lumière est bloquée). L'approvisionnement en sang est altéré, mais pas de manière critique, l'occlusion complète ne se produit pas.

En pathologie sténotique, les plaques augmentent à travers la lumière vasculaire, couvrant plus de la moitié de l'espace disponible. Les risques de blocage complet de la circulation sanguine dans ce cas augmentent considérablement. Ce processus conduit beaucoup plus rapidement à des complications graves - en particulier à la thrombose, à l'ischémie et à la nécrose des tissus de l'organe fourni.

On peut comprendre que le type de pathologie non sténotique est moins dangereux que le type sténotique. Cependant, l'insidiosité de la maladie réside dans le fait que sans soins médicaux opportuns et compétents, le premier type passe progressivement vers le deuxième type, qui redevient potentiellement potentiellement mortel pour le patient.

Traitement athérosclérose non sténosée.

En l'absence de manifestations cliniques, les patients présentant une athérosclérose non sténotique, un risque modéré (moins de 5% sur l'échelle du score), avec des valeurs de cholestérol total supérieures à 5 mmol par litre sont recommandées par une intervention de style de vie, notamment:

• Arrêter de fumer et boire des boissons alcoolisées;
• Passer à un régime;
• Optimisation de l'activité physique.

Comme les taux totaux de cholestérol se stabilisent à 5 mmol par litre et LDL inférieur à 3 mmol par litre, des examens de suivi réguliers sont prévus tous les 2 ans.

Si les risques du patient dépassent 5% sur l'échelle du score et que le cholestérol total dépasse 5 mmol par litre, le traitement commence par des changements de style de vie et de régime, avec un examen de suivi après trois mois. D'autres examens de contrôle sont effectués chaque année. Si la situation ne se normalise pas, prescrire en outre un traitement médicamenteux.

Si les patients présentent déjà des symptômes et des plaintes associés à une athérosclérose non sténotique, il est obligatoire de prescrire, des changements de style de vie et un traitement médicamenteux.

Quatre catégories d'agents hypolipidémiques peuvent être utilisées. Ce sont des séquestrants d'acide biliaire (cholestyramine, corostipol), des statines (simvastatine, rosuvastatine), des fibrates (clofibrate, du fénofibrate) et de l'acide nicotinique. Ces médicaments stabilisent la plaque athérosclérotique, améliorent la condition de la surface intérieure des vaisseaux sanguins, bloquent le développement du processus pathologique et affectent la qualité du métabolisme lipidique. Le choix du médicament est toujours fait individuellement par le médecin. Le plus souvent, vous prescrivez des statines - des médicaments qui empêchent la plupart des complications cardiovasculaires. La dose est sélectionnée spécifiquement pour chaque patient, le médicament est pris quotidiennement la nuit. De plus, il est possible d'utiliser d'autres médicaments - par exemple, les phospholipides essentiels, les anticoagulants (warfarine), les angioprotecteurs (detralex, troxévasine), les neuroprotecteurs (piracétam).

Le traitement chirurgical dans l'athérosclérose non étouffante n'est pratiquement pas utilisé, car la menace d'une perturbation complète du flux sanguin à travers l'artère affectée est minime. La chirurgie pour restaurer la perméabilité des vaisseaux est plus appropriée dans la pathologie sténotique (oblitérante).

Statines

Les statines sont capables de réduire considérablement le LDL-C en supprimant la production de cholestérol, en augmentant l'activité des récepteurs LDL et en éliminant les lipoprotéines de basse densité de la circulation. Grâce aux statines, l'état de la plaque athérosclérotique est stabilisé:

• Le noyau lipidique rétrécit en volume;
• La plaque devient plus forte;
• La prolifération des cellules musculaires lisses diminue, le nombre de cellules de mousse formées diminue;
• Inhibe la réponse inflammatoire;
• Réduit l'agrégation plaquettaire et les risques de thrombose (paroi et intraplaque);
• La fonction endothéliale s'améliore, réduisant la probabilité de spasme.

Il est possible de prescrire des statines de première et deuxième génération. La première génération comprend des médicaments naturels: lovastatine, mévastatine, simvastatine, pravastatine. La deuxième génération est représentée par des agents synthétiques: fluvastatine, rosuvastatine, atorvastatine.

La lovastatine et la pravastatine sont considérées comme la plus efficace pour la prévention primaire, et la simvastatine et la pravastatine pour la prévention secondaire. En cas de signes d'ischémie, l'atorvastatine est recommandée.

Les effets secondaires possibles des statines comprennent:

• Bloating abdominal, diarrhée, constipation, nausées, douleurs abdominales;
• Douleur à la tête, étourdissements;
• Twitching musculaire, douleur musculaire;
• Détérioration du foie;
• Fatigue, troubles du sommeil, démangeaisons de la peau.

Ces signes se produisent rarement (environ 1,5% des cas) et disparaissent après un ajustement posologique ou un retrait de médicament.

Contre-indications pour prescrire des statines:

• Dysfonctionnement du foie prononcé, enzymes hépatiques initialement élevées;
• Périodes de grossesse et de lactation;
• Allergies aux médicaments.

L'utilisation des inhibiteurs de HMG-CoA réductase est interrompue si le patient développe une affection sévère, y compris les maladies infectieuses aiguës, une attaque d'hypotension artérielle, un traumatisme, des troubles métaboliques, des électrolytes ou des endocriniens marqués, ainsi qu'en cas de besoin d'intervention chirurgicale.

Régime

Les principes du régime impliquent les changements suivants:

• La réduction de la proportion d'aliments contenant du cholestérol (l'apport quotidien total du cholestérol avec des aliments ne doit pas dépasser 300 mg).
• Correction de la valeur calorique totale du régime alimentaire (la valeur d'énergie optimale par jour est d'environ 1,8 à 2 mille calories).
• Minimisez la part des graisses à 25 à 30% de la valeur d'énergie totale (l'évitement complet des graisses n'est pas recommandé, il est souhaitable de remplacer les graisses animales par des graisses végétales).
• Une augmentation de l'apport d'acides gras polyinsaturés et monoinsaturés dans un contexte de réduction de l'apport d'acides gras saturés jusqu'à 8% de la valeur totale de l'énergie alimentaire.
• Restriction nette ou refus complet de glucides simples facilement digestibles (sucre, confitures, bonbons, etc.). En général, la proportion de glucides dans l'alimentation devrait être d'environ 55%, mais elle doit être représentée non pas par des sucres facilement digestibles, mais par des fruits, des baies, des céréales, des légumes.

Peu de gens le savent, mais les boissons alcoolisées (en particulier la bière et le vin) affectent considérablement l'augmentation du niveau de lipoprotéines à haute densité. Par conséquent, il vaut mieux abandonner complètement l'alcool.

Gravement restreint ou complètement éliminé du régime alimentaire:

• Viandes grasses, viande rouge;
• Saindoux;
• ORFALS (poumons, reins, foie, etc.);
• Beurre, margarine;
• Crème, crème sure, lait complet;
• Sucre.

Si le patient est en surpoids, il est conseillé de prendre des mesures pour réduire ce poids, puis de maintenir un poids normal pendant une plus longue période. Il est optimal de réduire le poids d'environ 10% sur une période de six mois.

La prévention

En plus de la correction alimentaire et de l'exclusion ou de la minimisation des produits contenant du cholestérol (voir ci-dessus) pour empêcher le développement d'une athérosclérose non étonnante, il est important d'éliminer les influences psycho-émotionnelles défavorables, d'éviter les états dépressifs et stressants, de résoudre les problèmes de ménages et de travail problématiques en temps opportun.

Il est important de maintenir une activité physique normale:

• Marcher pendant au moins une demi-heure par jour ou tous les deux jours;
• Si possible, faites de la gymnastique, de la natation, du vélo ou de la marche rapide pendant 45 minutes 5-7 jours par semaine;
• Prenez l'habitude de marcher au lieu de prendre un transit, en prenant les escaliers au lieu de monter l'ascenseur ou l'escalator.

Il est nécessaire de contrôler vos habitudes, d'arrêter de fumer, de ne pas trop manger, de préférer les aliments de haute qualité et sains, d'éviter l'alcool, de contrôler les lectures de la pression artérielle.

Pour les personnes à haut risque de développer une athérosclérose non sténotique, des médicaments hypolipidémiques sont prescrits simultanément avec des changements de style de vie et alimentaires, indépendamment des valeurs de lipoprotéines à faible densité. De plus, ces patients sont obligatoires prescrits un traitement antiagrégateur:

• Acide acétylsalicylique en quantité de 75 à 325 mg par jour;
• Si le médicament ci-dessus est contre-indiqué, le clopidogrel en montant de 75 mg par jour ou warfarine est utilisé.

Les patients diabétiques devraient garder leur glycémie sous contrôle, obtenir des contrôles réguliers et suivre les recommandations de leur médecin.

Prévoir

Le pronostic pour une personne souffrant d'athérosclérose non sténotique ne peut pas être appelé sans ambiguïté. Si le patient suit soigneusement toutes les recommandations médicales (adhère au régime alimentaire, refuse les mauvaises habitudes, prend soigneusement les médicaments prescrits), alors nous pouvons parler d'un pronostic relativement favorable: le processus d'augmentation des plaques athérosclérotiques peut être considérablement ralenti. Chez les patients qui ne suivent pas les recommandations des médecins, l'image n'est pas si optimiste, car ils ont toujours un risque élevé d'AVC ou d'infarctus du myocarde.

Que faire pour empêcher l'athérosclérose non sténotique de se transformer en athérosclérose effilée avec le développement de complications potentiellement mortelles? À l'apparition des premiers symptômes suspects, il est nécessaire de consulter un cardiologue, et en présence de facteurs de risque, il est important de visiter un médecin pour un examen préventif chaque année. Ne perdez pas de temps sur l'utilisation de méthodes non prouvées, censé «dissoudre» les plaques de cholestérol. Il est prouvé qu'à ce jour, aucun moyen ne peut le faire: en attendant, les médicaments et l'alimentation peuvent ralentir la croissance des couches et empêcher une nouvelle aggravation du processus pathologique.