Non-stenotic atherosclerosis

Les dépôts de cholestérol et la plaque sur les parois internes des vaisseaux peuvent ne pas obstruer complètement la lumière artérielle, mais seulement la rétrécir, ce qui entraîne une insuffisance vasculaire plus ou moins importante. Dans ce cas, on diagnostique une athérosclérose non sténotique. Il s'agit d'un stade précoce des modifications athérosclérotiques bien connues, où la fermeture complète de l'artère est lointaine, mais le processus est déjà amorcé. Le danger de cette affection réside dans le fait que le tableau clinique de la pathologie est généralement discret et que les symptômes sont peu intenses. Par conséquent, les patients ne consultent pas rapidement un médecin, et la maladie continue de s'aggraver. [ 1 ]

Épidémiologie

L'athérosclérose non sténotique est une pathologie chronique fréquente, caractérisée par la lésion des gros vaisseaux artériels. Ces artères transportent activement l'oxygène, les nutriments et les hormones vers les organes et les tissus. Le plus gros vaisseau impliqué dans l'athérosclérose est l'aorte.

Dans l'athérosclérose non sténosante, les parois artérielles internes se couvrent progressivement de plaques ou de nodules composés principalement de lipides et de calcium. Parallèlement à la formation de plaques, les vaisseaux perdent leur élasticité et la lumière artérielle se rétrécit jusqu'à moins de la moitié. Si ce rétrécissement continue de progresser, on parle de forme sténosante (oblitérante) de la pathologie, une affection dangereuse caractérisée par une forte détérioration de la circulation sanguine et une augmentation du risque de complications.

Selon les données statistiques, la maladie est nettement prédominante chez les hommes. Ainsi, les hommes sont 3,5 fois plus susceptibles de souffrir d'athérosclérose que les femmes. Dans la plupart des cas, la pathologie touche les personnes d'âge moyen et les personnes âgées (40-45 ans et plus).

La prévalence de l'athérosclérose non sténotique dans le monde présente ses propres particularités. Par exemple, la maladie est extrêmement répandue au sein de la population américaine. Elle est souvent une cause de décès, dépassant même le cancer à cet égard. Mais dans les régions du sud, le problème est beaucoup moins fréquent. À titre de comparaison, aux États-Unis, l'athérosclérose coronaire représente plus de 42 % de l'ensemble des maladies cardiovasculaires, et chez les Italiens, ce chiffre dépasse rarement 6 %. Dans les pays africains, l'incidence est encore plus rare.

Le pourcentage le plus élevé de personnes atteintes d'athérosclérose se trouve aux États-Unis, en Australie, au Canada, en Grande-Bretagne et en Finlande. Le pourcentage le plus faible devrait être observé au Japon, en raison de leurs habitudes alimentaires et de leur mode de vie.

Les pathologistes considèrent que la principale cause du développement de la pathologie est le dysfonctionnement du métabolisme des lipides et des protéines, responsable de la formation des plaques bien connues. Ce dysfonctionnement est dû à une mauvaise alimentation, aggravée par le stress, une immunité affaiblie, des troubles hormonaux et génétiques, ainsi que des lésions vasculaires. De mauvaises habitudes, une activité physique insuffisante, le diabète sucré et d'autres maladies endocriniennes et cardiovasculaires contribuent également à ce dysfonctionnement. [ 2 ]

Causes ng nonstenotic atherosclerosis.

Un taux de cholestérol élevé est la cause sous-jacente de l'athérosclérose non sténotique. L'accumulation de lipides et de calcium sur la paroi interne des artères provoque un trouble persistant de la circulation sanguine. Parmi les autres causes possibles, on peut citer:

• Abus d'alcool - perturbe le cours des processus métaboliques, altère le système nerveux, contribue à la circulation de grandes quantités de cholestérol dans le sang.
• Le surpoids, l'obésité à tout degré - provoque un trouble métabolique prononcé et des maladies du système digestif, altère la digestion, entrave le travail de tous les organes et systèmes.
• Une augmentation prolongée ou systématique de la pression artérielle peut être à la fois une conséquence et un précurseur de l'athérosclérose non sténotique. Chez de nombreux patients, des dépôts lipidiques se forment suite à l'hypertension, contribuant à la coagulation sanguine et aux troubles circulatoires.
• Stress - perturbe le système nerveux, perturbe les processus d'approvisionnement et d'assimilation des nutriments et de l'oxygène dans les tissus, entrave l'élimination des toxines et du cholestérol de la circulation sanguine.
• Fumer - provoque un vasospasme, leur déformation, ce qui conduit généralement à une altération de la circulation sanguine et favorise le dépôt de plaques de cholestérol.
• Une mauvaise alimentation implique une sursaturation du corps en graisses animales, en graisses trans, en sucres, ce qui aggrave l'état des parois vasculaires et crée des conditions favorables à la superposition de dépôts de graisse et de calcium.
• Hypodynamie - provoque un ralentissement du flux sanguin, ce qui fait que les tissus et les organes commencent à manquer d'oxygène et de nutriments et que les processus métaboliques ralentissent.

Facteurs de risque

La principale cause du développement de l'athérosclérose non sténosante est le mauvais métabolisme du cholestérol dans l'organisme. Les facteurs contribuant au développement de ce processus pathologique sont:

• Âge. Les risques de développer une athérosclérose non sténotique augmentent considérablement chez pratiquement toutes les personnes de plus de 40 ans.
• Sexe masculin. Chez les hommes, la pathologie se développe plus tôt et plus souvent que chez les femmes. Les scientifiques attribuent ce phénomène aux particularités de l'alimentation, du mode de vie et des hormones.
• Prédisposition héréditaire. De nombreuses personnes sont génétiquement prédisposées aux troubles du métabolisme lipidique, aux pathologies cardiovasculaires et aux troubles de l'équilibre hormonal. L'activité du système immunitaire joue également un rôle important.
• Habitudes néfastes. Le tabagisme et l'abus d'alcool contribuent à l'activation du développement de l'athérosclérose non sténosante.
• Obésité. Même quelques kilos en trop compliquent considérablement le fonctionnement de l'organisme, ce qui entraîne une perturbation des processus métaboliques et une augmentation de la charge sur le système vasculaire.
• Diabète sucré. Dans la plupart des cas, les personnes diabétiques présentent des complications telles qu'une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral, de l'hypertension et une athérosclérose vasculaire.
• Mauvaise alimentation. Une alimentation irrationnelle, chaotique et de mauvaise qualité, avec des produits nocifs, et une prédominance d'aliments gras à base de viande, sont les principaux facteurs de développement de l'athérosclérose, qu'elle soit non sténosante ou sténosante (oblitérante).

Pathogénèse

Le développement de l'athérosclérose non sténotique comprend tous les stades et facteurs contribuant à l'apparition du processus pathologique. Cependant, les processus de lipoprotéinémie athérogène et l'augmentation de la perméabilité des membranes des parois artérielles jouent un rôle particulier. Ce sont ces facteurs qui entraînent des lésions ultérieures de l'endothélium vasculaire, l'accumulation de lipoprotéines plasmatiques modifiées dans la membrane intimale, la prolifération dans l'intima des cellules musculaires lisses et des macrophages, avec transformation ultérieure en « cellules spumeuses », directement liées à la formation de toutes les transformations athéroscléreuses.

L'essence pathogénique du processus athéroscléreux est la suivante: des débris lipido-protéiques pâteux apparaissent dans l'intima artérielle, et du tissu conjonctif se développe de manière focale, favorisant la formation de stratifications athéroscléreuses, rétrécissant (sténose, oblitération) la lumière vasculaire. La lésion touche principalement les vaisseaux musculo-élastiques et élastiques, de moyen et gros calibre. Le processus de formation de l'athérosclérose non sténosante passe par des stades morphogénétiques successifs:

• L'apparition de taches et de stries lipidiques;
• La formation de plaques fibreuses;
• L'apparition d'ulcérations de plaques, d'hémorragies et d'accumulation de masses thrombotiques;
• Athérocalcinose.

Les taches et stries lipidiques sont des zones de couleur jaunâtre-grisâtre, parfois fusionnant sans dépasser la surface de la membrane intime. Des inclusions graisseuses sont présentes dans ces taches.

Les plaques fibreuses contiennent également de la graisse, mais elles dépassent la surface de l'intima. Elles fusionnent parfois entre elles. Elles touchent plus souvent les zones vasculaires soumises à des contraintes hémodynamiques. Les zones de bifurcation des artères, c'est-à-dire les zones où le flux sanguin est inégalement réparti, sont particulièrement touchées.

Les modifications athéromateuses surviennent dans un contexte de dégradation prédominante des complexes lipido-protéiniques et de formation de détritus ressemblant au contenu de l'athérome. L'aggravation de ces modifications entraîne la destruction de la plaque, une ulcération, une hémorragie intraplaque et la formation de couches thrombotiques.

L'athérocalcinose est le stade final des modifications athérosclérotiques. Des sels de calcium se déposent en plaques fibreuses, provoquant une calcification du calcium, une pétrification et une déformation de la paroi vasculaire. [ 3 ]

Symptômes ng nonstenotic atherosclerosis.

Le tableau clinique est le plus souvent latent et ne correspond pas au stade morphologique de la maladie. Ce n'est qu'avec une oblitération progressive de la lumière vasculaire que des symptômes d'ischémie de l'organe correspondant peuvent apparaître. La lésion prédominante de l'un ou l'autre bassin artériel est typique, ce qui détermine la symptomatologie de l'athérosclérose non sténosante.

Les lésions coronaires provoquent généralement un tableau d'insuffisance coronaire et, en particulier, des signes de maladie coronarienne. Les modifications athéroscléreuses des artères cérébrales se manifestent par des signes d'ischémie cérébrale transitoire ou d'accident vasculaire cérébral. L'atteinte des vaisseaux des extrémités entraîne une claudication intermittente et une gangrène sèche. L'atteinte des artères mésentériques entraîne une ischémie et un infarctus intestinal (thrombose mésentérique). L'atteinte des artères rénales peut entraîner un syndrome de Goldblatt. [ 4 ]

Premiers signes d'athérosclérose non sténotique

Les manifestations initiales sont non spécifiques et dépendent de la spécificité du vaisseau affecté.

Lorsque les artères brachycéphaliques sont touchées, diverses structures cérébrales souffrent de carences nutritionnelles. Les patients se plaignent de faiblesse, de vertiges lors des mouvements brusques de la tête ou des changements de position, et de chair de poule devant les yeux.

Chez certains patients, les premiers signes d'athérosclérose non sténotique sont des acouphènes dans les oreilles ou la tête, ainsi qu'un engourdissement transitoire des extrémités. Parmi les premiers symptômes, on trouve souvent des maux de tête, difficiles à contrôler avec les analgésiques conventionnels. De plus, les patients sont distraits, la concentration diminue, ils souffrent d'insomnie et d'une fatigue accrue.

La détection précoce des symptômes pathologiques et la consultation d’un médecin constituent une étape importante dans la prévention du développement de l’athérosclérose sténosante, qui provoque des blocages artériels et d’autres complications associées.

Athérosclérose non sténotique des artères brachiocéphaliques

Les nutriments sont acheminés vers le cerveau par les principaux vaisseaux, notamment l'artère carotide et le tronc brachiocéphalique, qui forment le cercle fermé de Willis. Dans l'athérosclérose non sténotique, les vaisseaux irriguant le cerveau ne sont pas complètement obstrués, mais toutes les artères brachiocéphaliques sont rétrécies, ce qui entraîne une mauvaise distribution du sang et une diminution de son débit sanguin global.

Parmi les symptômes les plus probables:

• Acouphènes dans les oreilles et la tête;
• Étourdissements semblables à des crises d’épilepsie;
• Obscurcissement transitoire des yeux, apparition de mouches devant les yeux;
• Sensations intermittentes d’engourdissement dans les membres supérieurs.

L'athérosclérose non sténotique des sections extracrâniennes des artères brachiocéphaliques est plus prononcée:

• Les maux de tête sont fréquents et assez intenses;
• La concentration de l'attention est perturbée, la parole et la mémoire sont affectées et parfois des changements de personnalité sont notés.

En prenant soin de sa santé, l'athérosclérose non sténotique des artères principales de la tête peut être suspectée dès les premiers stades de développement et ainsi prévenir l'apparition de complications graves. Les vaisseaux principaux de la tête sont des artères sanguines importantes qui alimentent les structures cérébrales. L'athérosclérose non sténotique des artères cérébrales présente un risque de mort neuronale, d'accident vasculaire cérébral et de détérioration des fonctions cérébrales.

Athérosclérose non sclérosante des artères des membres inférieurs

Les lésions des artères des membres inférieurs sont un peu moins fréquentes que celles des artères brachiocéphaliques. Cette pathologie possède également son propre tableau clinique. Les patients se plaignent souvent des symptômes suivants:

• Douleur de type contracture accompagnée d’une boiterie;
• Crampes aiguës dans les membres inférieurs;
• Douleur en marchant;
• Pieds froids;
• Faiblesse du pouls à l'arrière du pied.

Les symptômes apparaissent et disparaissent en fonction de l'activité physique du patient. Avec l'augmentation de l'activité physique, le tableau s'aggrave et les symptômes disparus réapparaissent.

Athérosclérose non sténotique des artères carotides

Les lésions athéroscléreuses des artères carotides rétrécissent les gros vaisseaux sanguins du cou, appelés artères carotides. Ces vaisseaux partent de l'aorte, longent le cou et pénètrent dans la boîte crânienne, transportant le sang vers le cerveau.

Les signes de ce trouble peuvent inclure:

• Sensations transitoires d’engourdissement ou de faiblesse au niveau du visage ou des membres supérieurs, le plus souvent unilatérales;
• Altération des capacités de parole;
• Déficience visuelle;
• Vertiges fréquents, problèmes d’équilibre;
• Mal de tête (soudain, intense, déraisonnable).

Des fluctuations de la pression artérielle sont possibles.

Athérosclérose aortique non sténotique

Dans l'athérosclérose non sténotique, l'aorte est atteinte sur toute sa longueur ou partiellement, par exemple au niveau du thorax ou de l'abdomen. La symptomatologie se caractérise par les manifestations suivantes:

• Sensations douloureuses et autres sensations désagréables dans la région abdominale ou mammaire;
• Avec une augmentation de la pression artérielle systolique;
• Auscultatoire - un souffle dans l'une ou l'autre section aortique.

D’autres manifestations possibles incluent la toux, l’enrouement de la voix, les maux de tête, la dyspepsie, etc., selon le segment aortique affecté.

Par exemple, l'athérosclérose non sténotique de l'aorte abdominale se manifeste le plus souvent:

• Douleur abdominale aiguë, augmentant après avoir mangé ou fait de l’exercice;
• Troubles digestifs, dysfonctionnements gastro-intestinaux;
• Nausées, brûlures d’estomac;
• Une sensation de pulsation dans la région du nombril;
• Gonflement du visage et/ou des extrémités.

Dans les lésions thoraciques, on observe des douleurs thoraciques non coronaires, des étourdissements et des évanouissements, ainsi que des paresthésies des membres supérieurs.

Athérosclérose diffuse non sténotique

Le terme « diffuse » signifie « mixte, dispersé ». Cela signifie que dans cette forme de la maladie, différentes artères menant au cœur, au cerveau, aux membres, etc., sont touchées simultanément. L'athérosclérose diffuse non sténotique peut entraîner des complications graves, telles qu'une insuffisance cardiaque, un infarctus du myocarde et un accident vasculaire cérébral, ainsi que des pathologies hépatiques, rénales et pulmonaires.

Les patients présentent une sclérose des vaisseaux périphériques multifocaux et des ulcères trophiques. Parmi les principaux symptômes:

• Maux de tête;
• Acouphènes;
• Problèmes d'équilibre;
• Une sensation de faiblesse et de fatigue;
• Troubles de la mémoire, accidents vasculaires cérébraux et paralysie;
• Douleurs cardiaques ou abdominales;
• Difficulté à respirer;
• Nausées, troubles digestifs;
• Tachycardie, essoufflement;
• Fluctuations de la pression artérielle;
• Baisse des performances.

L'athérosclérose diffuse non sténosante est une maladie chronique entraînant un déficit de l'apport sanguin aux organes internes: elle nécessite une consultation médicale urgente.

Complications et conséquences

La principale complication de l'athérosclérose non sténosante est sa transition vers la forme sténosante, où l'évolution latente devient cliniquement apparente. Les aggravations ultérieures possibles sont classiquement classées en ischémiques, thrombotiques et sclérotiques.

• Les complications ischémiques se manifestent par des symptômes de cardiopathie ischémique, notamment l'apparition de crises d'angine de poitrine, le développement d'une ischémie cérébrale et une altération de la circulation sanguine au niveau des artères rénales, fémorales et mésentériques. L'insuffisance cardiaque s'aggrave progressivement et des modifications irréversibles du myocarde apparaissent.
• Les complications thrombotiques comprennent une insuffisance circulatoire aiguë, le développement d’une thrombose, une thromboembolie, des accidents vasculaires cérébraux soudains ou des crises cardiaques.
• Les complications sclérotiques sont dues au remplacement du parenchyme par du tissu cicatriciel, elles sont associées au développement d'une insuffisance hépatique, rénale et d'un dysfonctionnement cérébral.

Diagnostics ng nonstenotic atherosclerosis.

Afin d'établir un diagnostic précis d'athérosclérose non sténosante et de déterminer la localisation des vaisseaux atteints, il est nécessaire de consulter simultanément plusieurs spécialistes: cardiologue, pneumologue, gastro-entérologue, angiochirurgien. En se basant sur l'anamnèse et les antécédents médicaux, le spécialiste peut suspecter un problème spécifique chez le patient.

Un examen externe du patient et des tests fonctionnels sont obligatoires. Le patient est ensuite orienté vers des examens complémentaires de laboratoire et des analyses instrumentales.

Tests de laboratoire les plus significatifs:

• L'indicateur HC (cholestérol total, avec une plage normale de 3,1 à 5,2 mmol/litre).
• HDL (lipoprotéines de haute densité, avec une normale de 1,42 chez les femmes et de 1,58 chez les hommes).
• LDL (lipoprotéines de basse densité, avec une norme de 3,9 mmol/litre ou moins).
• Lecture des triglycérides (TG, avec une plage normale de 0,14 à 1,82 mol/litre).
• Indice d'athérogénicité (démontre le rapport entre les lipoprotéines de haute densité et les lipoprotéines de basse densité, la norme est jusqu'à 3).

Pour confirmer le diagnostic d'athérosclérose non sténosante, un diagnostic instrumental est prescrit:

• Électrocardiographie avec charge et au repos;
• Doppler vasculaire;
• Surveillance quotidienne des mesures de la tension artérielle;
• Angiographie, coronarographie;
• Rhéoencéphalographie, rhéovasographie;
• Échographie du cœur, des artères carotides, etc.

Immédiatement après avoir effectué et évalué les résultats du diagnostic, le médecin établit un diagnostic final et prescrit le traitement approprié. [ 5 ]

Signes échographiques de l'athérosclérose non sténosante

L'une des anomalies les plus fréquentes détectées lors de l'échographie des vaisseaux du cœur, du cou et des extrémités est l'athérosclérose non sténosante ou sténosante (oblitérante). Chez la plupart des personnes de plus de 40 ans, les premiers signes d'athérosclérose sont déjà présents, mais une approche adaptée permet de prévenir ou de ralentir considérablement l'aggravation du processus pathologique. Contrairement aux formes sévères de la maladie, dans l'athérosclérose non sténosante, la lumière est obstruée à moins de 50 %, ce qui altère légèrement le flux sanguin, sans toutefois le bloquer complètement.

La classification des sténoses à l'échographie est généralement la suivante:

• Échogénicité, structure échographique: échogène, hypoéchogène, mésoéchogène, échogène-mixte.
• Homogénéité de la structure ultrasonore: homogène ou hétérogène.
• Forme: locale, prolongée, excentrique, circulaire, minée, blindante.
• Type de surface: lisse, irrégulière, avec ulcération, avec éléments de décomposition, type mixte, avec hémorragie intrabasale, avec ou sans modifications destructrices de la couverture d'athérome.

De plus, le degré et la localisation de l'accumulation de plaque, sa taille, les changements dans l'angle de courbure de l'artère, les caractéristiques de l'ulcération (le cas échéant), la présence de calcifications et d'autres lésions sont étudiés.

Diagnostic différentiel

L'athérosclérose non sténotique des artères carotides et cérébrales se distingue de telles pathologies:

• Troubles intracrâniens structurels (processus tumoraux, hématome sous-dural, malformations artérioveineuses);
• Encéphalopathie métabolique (carence en sodium ou en calcium dans le sang, hypoglycémie, hyperglycémie non cétogène, intoxication alcoolique ou médicamenteuse, encéphalopathie hépatique, etc.);
• Traumatisme crânien;
• Abcès cérébraux ou encéphalite;
• MS;
• Maladie des nerfs périphériques;
• Encéphalopathie hypertensive, etc.

L'athérosclérose de l'aorte thoracique est différenciée:

• De l'aorto-artérite non spécifique, de l'aortite (syphilitique, infectieuse, tuberculeuse, rhumatismale, etc.);
• De la coarctation de l'aorte, des lésions aortiques dans le syndrome de Marfan;
• D'une sténose carotidienne.

L'athérosclérose non sténotique de l'aorte abdominale et des artères mésentériques se distingue des maladies suivantes:

• Cholécystite, pancréatite;
• Maladie des calculs rénaux;
• Maladie des calculs biliaires;
• Ulcère à l'estomac.

Les lésions athéroscléreuses des artères rénales doivent être distinguées de la thrombangiite oblitérante (maladie de Buerger). [ 6 ]

Quelle est la différence entre l’athérosclérose sténosante et l’athérosclérose non sténosante?

L'athérosclérose non sténotique s'accompagne du dépôt de plaques lipidiques, principalement le long des vaisseaux, sans entraîner de réduction brutale et significative du canal sanguin (moins de la moitié de la lumière est obstruée). L'apport sanguin est altéré, mais sans gravité, et l'occlusion complète n'est pas observée.

En pathologie sténotique, les plaques se multiplient dans la lumière vasculaire, recouvrant plus de la moitié de l'espace disponible. Dans ce cas, le risque d'obstruction complète du flux sanguin augmente considérablement. Ce processus conduit beaucoup plus rapidement à des complications graves, notamment à la thrombose, à l'ischémie et à la nécrose des tissus de l'organe irrigué.

On peut comprendre que la forme non sténosante de la pathologie est moins dangereuse que la forme sténosante. Cependant, le caractère insidieux de la maladie réside dans le fait que, sans prise en charge médicale rapide et compétente, la première forme évolue progressivement vers la seconde, qui peut à nouveau mettre en jeu le pronostic vital du patient.

Traitement ng nonstenotic atherosclerosis.

En l'absence de manifestations cliniques, il est recommandé aux patients atteints d'athérosclérose non sténotique, à risque modéré (moins de 5 % sur l'échelle SCORE), avec des valeurs de cholestérol total supérieures à 5 mmol par litre, de modifier leur mode de vie, notamment:

• Arrêter de fumer et de boire des boissons alcoolisées;
• Passer à un régime alimentaire;
• Optimiser l'activité physique.

Lorsque les taux de cholestérol total se stabilisent à 5 mmol par litre et de LDL à moins de 3 mmol par litre, des examens de suivi réguliers sont programmés tous les 2 ans.

Si le risque du patient dépasse 5 % sur l'échelle SCORE et que le taux de cholestérol total dépasse 5 mmol par litre, le traitement commence par une modification du mode de vie et de l'alimentation, suivie d'un examen de suivi trois mois plus tard. Des examens de contrôle complémentaires sont effectués chaque année. Si la situation ne se normalise pas, un traitement médicamenteux complémentaire est prescrit.

Si les patients présentent déjà des symptômes et des plaintes associés à l'athérosclérose non sténotique, il est obligatoire de prescrire des changements de mode de vie et un traitement médicamenteux.

Quatre catégories d'agents hypolipémiants peuvent être utilisées: les chélateurs des acides biliaires (cholestyramine, colestipol), les statines (simvastatine, rosuvastatine), les fibrates (clofibrate, fénofibrate) et l'acide nicotinique. Ces médicaments stabilisent la plaque d'athérome, améliorent l'état de la paroi interne des vaisseaux sanguins, bloquent le développement du processus pathologique et influencent la qualité du métabolisme lipidique. Le choix du médicament est toujours fait individuellement par le médecin. Le plus souvent, les statines sont prescrites, des médicaments qui préviennent efficacement la plupart des complications cardiovasculaires. La dose est adaptée à chaque patient, le médicament étant pris quotidiennement le soir. D'autres médicaments peuvent également être utilisés, par exemple des phospholipides essentiels, des anticoagulants (warfarine), des angioprotecteurs (détralex, troxevasine) et des neuroprotecteurs (piracétam).

Le traitement chirurgical de l'athérosclérose non sténosante est pratiquement inexistant, car le risque d'interruption complète du flux sanguin dans l'artère affectée est minime. La chirurgie visant à restaurer la perméabilité vasculaire est plus indiquée en cas de pathologie sténosante (oblitérante).

Statines

Les statines permettent de réduire significativement le taux de LDL-C en supprimant la production de cholestérol, en augmentant l'activité des récepteurs LDL et en éliminant les lipoprotéines de basse densité (LDL) de la circulation. Grâce aux statines, l'état de la plaque d'athérome est stabilisé:

• Le noyau lipidique rétrécit en volume;
• La plaque devient plus forte;
• La prolifération des cellules musculaires lisses diminue, le nombre de cellules spumeuses formées diminue;
• Inhibe la réponse inflammatoire;
• Réduit l’agrégation plaquettaire et les risques de thrombose (paroi et intraplaque);
• La fonction endothéliale s’améliore, réduisant le risque de spasme.

Il est possible de prescrire des statines de première et de deuxième génération. La première génération comprend des médicaments naturels: lovastatine, mévastatine, simvastatine et pravastatine. La deuxième génération est représentée par des agents synthétiques: fluvastatine, rosuvastatine et atorvastatine.

La lovastatine et la pravastatine sont considérées comme les plus efficaces en prévention primaire, tandis que la simvastatine et la pravastatine sont considérées comme les plus efficaces en prévention secondaire. En cas de signes d'ischémie, l'atorvastatine est recommandée.

Les effets secondaires possibles des statines comprennent:

• Ballonnements abdominaux, diarrhée, constipation, nausées, douleurs abdominales;
• Maux de tête, vertiges;
• Contractions musculaires, douleurs musculaires;
• Détérioration du foie;
• Fatigue, troubles du sommeil, démangeaisons cutanées.

Ces signes surviennent rarement (environ 1,5 % des cas) et disparaissent après ajustement de la posologie ou arrêt du médicament.

Contre-indications à la prescription de statines:

• Dysfonctionnement hépatique prononcé, enzymes hépatiques initialement élevées;
• Périodes de grossesse et d’allaitement;
• Allergies aux médicaments.

L'utilisation des inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase est interrompue si le patient développe une affection grave, notamment une maladie infectieuse aiguë, une crise d'hypotension artérielle, un traumatisme, des troubles métaboliques, électrolytiques ou endocriniens marqués, ainsi qu'en cas de nécessité d'une intervention chirurgicale.

Régime

Les principes du régime impliquent les changements suivants:

• Réduire la proportion d’aliments contenant du cholestérol (l’apport quotidien total de cholestérol avec les aliments ne doit pas dépasser 300 mg).
• Correction de la valeur calorique totale du régime (la valeur énergétique optimale par jour est d'environ 1,8 à 2 000 calories).
• Réduire au minimum la part des graisses à 25-30% de la valeur énergétique totale (il n'est pas recommandé d'éviter complètement les graisses, il est souhaitable de remplacer les graisses animales par des graisses végétales).
• Augmentation de l'apport en acides gras polyinsaturés et monoinsaturés dans un contexte de diminution de l'apport en acides gras saturés jusqu'à 8 % de la valeur énergétique totale de l'alimentation.
• Restriction drastique ou refus total des glucides simples et digestibles (sucre, confitures, bonbons, etc.). En général, la proportion de glucides dans l'alimentation devrait être d'environ 55 %, mais elle devrait être représentée non pas par des sucres facilement digestibles, mais par des fruits, des baies, des céréales et des légumes.

Peu de gens le savent, mais les boissons alcoolisées (en particulier la bière et le vin) ont un effet significatif sur l'augmentation du taux de lipoprotéines de haute densité. Il est donc préférable d'abandonner complètement l'alcool.

Sévèrement restreint ou complètement éliminé du régime alimentaire:

• Viandes grasses, viandes rouges;
• Saindoux;
• Abats (poumons, reins, foie, etc.);
• Beurre, margarine;
• Crème, crème fraîche, lait entier;
• Sucre.

Si le patient est en surpoids, il est conseillé de prendre des mesures pour le réduire et de le maintenir à un poids normal sur une période plus longue. L'idéal est de perdre environ 10 % de poids sur une période de six mois.

La prévention

En plus de la correction alimentaire et de l'exclusion ou de la minimisation des produits contenant du cholestérol (voir ci-dessus) pour prévenir le développement de l'athérosclérose non sténosante, il est important d'éliminer les influences psycho-émotionnelles défavorables, d'éviter les états dépressifs et stressants, de résoudre les problèmes domestiques et professionnels en temps opportun.

Il est important de maintenir une activité physique normale:

• Marchez au moins une demi-heure chaque jour ou tous les deux jours;
• Si possible, faites de la gymnastique, de la natation, du vélo ou de la marche rapide pendant 45 minutes 5 à 7 jours par semaine;
• Prenez l’habitude de marcher au lieu de prendre les transports en commun, de prendre les escaliers au lieu de prendre l’ascenseur ou l’escalator.

Il est nécessaire de contrôler vos habitudes, d'arrêter de fumer, de ne pas trop manger, de privilégier une alimentation de qualité et saine, d'éviter l'alcool, de contrôler les lectures de tension artérielle.

Chez les personnes présentant un risque élevé d'athérosclérose non sténosante, des hypolipémiants sont prescrits simultanément à des modifications hygiéno-diététiques, indépendamment des valeurs de LDL. De plus, un traitement antiagrégant est obligatoire chez ces patients:

• Acide acétylsalicylique à raison de 75 à 325 mg par jour;
• Si le médicament ci-dessus est contre-indiqué, on utilise alors du clopidogrel à raison de 75 mg par jour ou de la warfarine.

Les patients diabétiques doivent contrôler leur glycémie, effectuer des examens réguliers et suivre les recommandations de leur médecin.

Prévoir

Le pronostic d'une personne atteinte d'athérosclérose non sténotique est incertain. Si le patient suit scrupuleusement toutes les recommandations médicales (respect du régime alimentaire, abandon des mauvaises habitudes, prise rigoureuse des médicaments prescrits), on peut parler d'un pronostic relativement favorable: le processus de croissance des plaques d'athérosclérose peut être considérablement ralenti. Chez les patients qui ne suivent pas les recommandations médicales, le tableau est moins optimiste, car ils présentent toujours un risque élevé d'accident vasculaire cérébral ou d'infarctus du myocarde.

Que faut-il faire pour éviter que l'athérosclérose non sténotique ne se transforme en athérosclérose oblitérante et ne développe des complications potentiellement mortelles? Dès l'apparition des premiers symptômes suspects, il est nécessaire de consulter un cardiologue et, en présence de facteurs de risque, de consulter un médecin pour un examen préventif annuel. Ne perdez pas de temps à utiliser des méthodes non éprouvées, censées dissoudre les plaques de cholestérol. Il est prouvé qu'à ce jour, aucun moyen ne permet d'y parvenir: les médicaments et l'alimentation peuvent ralentir la croissance des plaques et prévenir l'aggravation du processus pathologique.