Anémie post-hémorragique chronique: causes, symptômes, diagnostic, traitement

L'anémie posthémorragique chronique se développe à la suite de saignements mineurs, prolongés et récurrents et constitue la principale cause de carence en fer.

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Causes de l'anémie posthémorragique chronique

Les conditions pathologiques suivantes peuvent être à l’origine de saignements mineurs répétés:

1. Maladies du tractus gastro-intestinal: lésions érosives et ulcéreuses du tractus gastro-intestinal, polypose, hernie diaphragmatique, duplication muqueuse, diverticulose et autres.
2. Helminthiases: trichocéphalose, ankylostomiase, ascaridiose.
3. Tumeurs (y compris les tumeurs glomiques).
4. Maladies rénales: glomérulonéphrite chronique, lithiase urinaire.
5. Maladies pulmonaires: syndrome de Zehlen-Gellerstedt (hémosidérose pulmonaire).
6. Maladies du foie: cirrhose avec développement d'un syndrome d'hypertension portale, insuffisance hépatique.
7. Saignements utérins: ménorragies d’origines diverses, saignements utérins dysfonctionnels, endométriose, fibromes utérins et autres.
8. Pathologie du système hémostatique: thrombocytopathie héréditaire et acquise, coagulopathie, vasopathies.
9. Pertes sanguines iatrogènes: prélèvements sanguins fréquents pour la recherche, pertes sanguines lors de méthodes de traitement extracorporelles (hémodialyse, plasmaphérèse).

Chez les nouveau-nés de la première semaine de vie, la cause la plus fréquente d'anémie posthémorragique chronique est la transfusion fœto-maternelle. Des transfusions fœto-maternelles sont diagnostiquées chez environ 50 % des femmes enceintes, mais des pertes sanguines fœtales importantes (> 30 ml) sont détectées dans 1 % des cas. Les transfusions fœto-maternelles sont considérées comme la seule cause d'anémie ferriprive véritable chez les nouveau-nés. Le diagnostic repose sur la détection d'érythrocytes fœtaux dans le sang maternel et un taux élevé d'hémoglobine fœtale. Le test de Kleinhauer-Betke est utilisé pour le diagnostic, basé sur le phénomène d'élimination de l'HbA des érythrocytes dans un tampon citrate-phosphate. Après un traitement approprié du frottis sanguin périphérique de la mère, les érythrocytes avec HbF (érythrocytes fœtaux) sont visibles en rouge vif, tandis que les érythrocytes avec HbA (c'est-à-dire maternels) sont visibles sous forme d'ombres cellulaires pâles.

L'anémie post-hémorragique chronique du nouveau-né peut également être causée par des hémorragies post-partum et des prélèvements sanguins répétés pour des analyses de laboratoire. Les hémorragies post-partum des organes internes et du cerveau se développent à la suite de traumatismes obstétricaux à la naissance et de troubles du système hémostatique (coagulopathie héréditaire et acquise, thrombocytopénie, syndrome de coagulation intravasculaire disséminée), ainsi que dans le contexte d'une pathologie périnatale (asphyxie, infections intra-utérines et acquises).

L'anémie posthémorragique chronique se caractérise par un développement lent. Les enfants tolèrent relativement bien les pertes sanguines chroniques. Grâce à des mécanismes compensatoires, l'organisme de l'enfant s'adapte plus facilement aux pertes sanguines chroniques qu'aux pertes sanguines aiguës, même si la quantité totale de sang perdue peut être significativement plus importante.

L'étude de la cinétique des érythrons a montré qu'en cas d'anémie posthémorragique chronique, l'activité proliférative des érythrons diminue, l'érythropoïèse inefficace augmente et la durée de vie des érythrocytes diminue. La compensation de l'anémie (en tenant compte de la diminution des indices sanguins périphériques) est obtenue par l'élargissement de la plateforme hématopoïétique. Suite à une perte sanguine chronique, les réserves de fer s'épuisent constamment et une sidéropénie se développe. La carence en fer entraîne diverses hypovitaminoses (B, C, A) et perturbe le métabolisme des microéléments (diminution de la concentration de cuivre dans les érythrocytes, augmentation des taux de nickel, de vanadium, de manganèse et de zinc).

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Symptômes de l'anémie posthémorragique chronique

Cela dépend de la gravité de l'anémie. Avec un taux d'hémoglobine de 90 à 100 g/l, les enfants se sentent bien et l'anémie peut passer inaperçue pendant longtemps.

Le tableau clinique de l'anémie posthémorragique chronique est comparable à celui de l'anémie ferriprive. Les enfants se plaignent de faiblesse, de vertiges, d'acouphènes, de perte d'appétit et d'une diminution de la tolérance à l'activité physique. La peau est pâle, d'une teinte cireuse ou porcelaine. Les muqueuses sont pâles. Une peau sèche et rugueuse, une perlèche, des papilles linguales lissées, des ongles et des cheveux mous et cassants sont caractéristiques. Un gonflement du visage et une pâte au niveau des tibias sont possibles. Certains patients présentent une affection subfébrile. Les bords du cœur sont décalés vers la gauche, un souffle systolique, une tachycardie et un souffle de type « sifflement » sont perceptibles dans les veines jugulaires. La pression artérielle peut diminuer modérément.

Tableau clinique de l'anémie post-hémorragique chronique du nouveau-né: pâleur de la peau et des muqueuses, tachycardie modérée avec un léger souffle systolique à l'apex du cœur, tachypnée. Le foie et la rate peuvent être hypertrophiés en raison du développement de foyers d'hématopoïèse extramédullaires. Dans ce cas, si l'anémie post-hémorragique est causée par une hémorragie des organes abdominaux (glandes surrénales, foie, rate), le tableau clinique peut être bi-stade: les signes modérés d'anémie sont remplacés entre le 3e et le 5e jour de vie par une forte augmentation de l'hématome et la rupture des organes, l'apparition d'un tableau clinique de choc post-hémorragique et d'un tableau clinique d'obstruction ou d'insuffisance surrénalienne.

Diagnostic de l'anémie posthémorragique chronique

L'analyse sanguine clinique révèle une anémie hypochrome normo- ou modérément hyperrégénérative. On observe également une microcytose, une anisocytose et une poïkilocytose. Une leucopénie avec lymphocytose relative est caractéristique.

Le taux de fer sérique est réduit, la capacité totale et latente de liaison du fer du sérum est augmentée et le coefficient de saturation de la transferrine est réduit.

Sur l'ECG, l'amplitude des ondes P et T est réduite, signe d'une altération de la nutrition myocardique.

Après le diagnostic d'anémie posthémorragique chronique, il est essentiel d'en déterminer la cause. L'orientation et la nature des examens sont déterminées individuellement, en tenant compte des données cliniques et anamnestiques. Tous les patients, quels que soient leurs données anamnestiques et leur tableau clinique, doivent subir cinq examens fèces à la recherche d'œufs d'helminthes.

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Traitement de l'anémie posthémorragique chronique

Le traitement vise principalement à éliminer la source du saignement et à rétablir l’équilibre en fer.

L'alimentation du patient est enrichie de produits riches en fer, de légumes et de fruits. La quantité de protéines dans l'alimentation est augmentée de 0,5 à 1 g/kg de poids corporel par rapport à la norme d'âge.

En cas d'anémie post-hémorragique chronique, les indications de transfusion sanguine sont établies en fonction de l'état général du patient et des symptômes cliniques: résistance au traitement par fer, progression marquée de l'anémie (Hb < 70 g/l, Ht < 0,35 l/l), apparition d'une insuffisance cardio-pulmonaire avec symptômes d'hypoxie, insuffisance des mécanismes de compensation et de régulation. Chez les nouveau-nés atteints d'anémie post-hémorragique chronique, des transfusions de globules rouges (10 à 15 ml/kg) sont indiquées lorsque le taux d'Hb est < 100 g/l la première semaine de vie et inférieur à 81 à 90 g/l par la suite.

Un traitement à base de préparations à base de fer et une thérapie vitaminique sont prescrits.

Prévision

Dans l’anémie posthémorragique chronique, le pronostic dépend des options de traitement de la maladie sous-jacente, de la rapidité de la prescription des préparations à base de fer et de la rationalité du régime et du régime alimentaire.

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