Analyse des manifestations cliniques de la sténose rachidienne lombaire

La sténose rachidienne lombaire (SRL), bien définie d'un point de vue morphologique, présente des manifestations cliniques hétérogènes. Le polymorphisme des syndromes cliniques observés chez les patients atteints de sténose rachidienne lombaire suggère une diffusion des modifications morphologiques des structures du canal rachidien et leur ambiguïté.

Les parois du canal rachidien sont tapissées par la dure-mère de la moelle épinière et sont constituées de formations osseuses (partie postérieure du corps vertébral, racines des arcades vertébrales, facettes articulaires) et ligamentaires (ligament longitudinal postérieur, ligaments jaunes), ainsi que du disque intervertébral. Chaque structure peut jouer un rôle dans les syndromes cliniques de sténose rachidienne lombaire.

Le cœur clinique de la sténose lombaire est représenté par diverses douleurs, troubles neurodystrophiques et végétatifs-vasculaires, généralement sous-compensés et ayant peu d'impact sur la qualité de vie du patient. Selon L.A. Kadyrova, d'un point de vue clinique et anatomique, la sténose lombaire reste la Cendrillon de la neuro-orthopédie moderne.

Selon les données d'imagerie par résonance magnétique analysées par nous, la base des mécanismes de formation de la sténose rachidienne lombaire sont des processus hyperplasiques et de luxation dans la colonne vertébrale: diminution de la hauteur du disque, antélisthésis, rétrolisthésis et latéralisthésis des vertèbres, luxation des articulations facettaires, ostéophytes des corps vertébraux, déformation hyperplasique des arcades et des processus articulaires, ostéophytes des facettes articulaires, hypertrophie et ossification des ligaments longitudinaux postérieurs et jaunes, entraînant une diminution de la taille de la partie centrale du canal rachidien, ses poches latérales.

Il est évident que pour révéler le mécanisme de formation des manifestations cliniques de la sténose rachidienne lombaire, il est nécessaire de comparer le nombre maximum de syndromes cliniques avec les données des études de radiothérapie et de résonance magnétique de la colonne lombaire.

L’objectif de notre travail était d’analyser les caractéristiques des manifestations cliniques de la sténose rachidienne lombaire chez les patients.

Au total, 317 patients âgés de 48 à 79 ans ont été examinés. Ils ont été traités à l'Institut de chirurgie post-correctionnelle MI Sitenko de l'Académie nationale des sciences médicales d'Ukraine de 2008 à 2011. Un diagnostic de sténose lombaire a été posé suite à un examen clinique, radiologique et IRM. Les patients ont été répartis en deux groupes: le groupe I (n = 137) comprenait des patients présentant une sténose lombaire et un déficit neurologique persistant; le groupe II (n = 180) comprenait des patients présentant une sténose lombaire et des signes de troubles neurologiques transitoires objectifs.

Tous les sujets ont subi un examen clinique et neurologique complet, une étude utilisant l'échelle d'évaluation quantitative de la gravité des troubles neurologiques (Z), l'échelle de la gravité globale du handicap avant et après le traitement (Oswestri), l'échelle JOA (l'échelle de l'Association orthopédique japonaise), l'échelle ASIA et l'indice Barthel ADL a été déterminée.

Le traitement statistique des résultats a été réalisé à l'aide du programme Statistica v. 6.1 (StatSoft Inc., États-Unis). Le degré d'interrelation des différents indicateurs a été calculé à l'aide de méthodes d'analyse de corrélations appariées et multiples. La fiabilité des différences a été déterminée par le test t de Student.

Le plus souvent, le premier symptôme était une algie, d'intensité variable, au niveau de la région lombaire (chez 94,95 % des patients), avec une irradiation des membres inférieurs (chez 78,86 % des patients). La durée du lumbago variait de quelques jours à plusieurs années, puis des douleurs radiculaires s'ajoutaient à une ou aux deux jambes. Une anamnèse détaillée nous a permis de distinguer deux groupes de patients: ceux présentant une évolution progressive-rémittente et ceux présentant une évolution récidivante. Dans le premier cas, une augmentation constante du syndrome douloureux a été observée, et chaque exacerbation ultérieure s'accompagnait d'une diminution de la distance parcourue, c'est-à-dire de l'apparition de signes de claudication. Dans le groupe présentant une évolution récidivante, l'augmentation et la diminution du syndrome douloureux alternaient, sans toutefois, selon les patients, affecter la durée de la marche. Il est intéressant de noter, à notre avis, que la majorité des patients présentant une évolution progressive-rémittente du syndrome douloureux appartenaient au groupe I.

Nos observations ont montré que l'un des premiers signes de sténose rachidienne lombaire est la présence de crampes douloureuses, un symptôme particulier et peu étudié de sténose rachidienne lombaire, lié à des troubles paroxystiques du système nerveux périphérique. Dans notre étude, ces crampes ont été observées chez respectivement 39,41 % et 21,11 % des patients des groupes I et II, mais étaient plus fréquentes chez les patients présentant une sténose latérale et une atteinte de plusieurs racines d'un même côté. Les crampes accompagnaient les premières sensations douloureuses dans certains groupes musculaires, plus souvent au niveau des muscles gastrocnémiens, plus rarement au niveau des muscles fessiers et des muscles adducteurs de la cuisse.

Le score JOA était plus élevé chez les patients du groupe II, ce qui, à notre avis, est parfaitement justifié par l'absence de signes de déficit neurologique dans cette catégorie de patients. L'échelle ADL a montré une diminution du niveau d'activité quotidienne par groupe sans différence statistiquement significative. Les valeurs moyennes de la gravité globale des troubles neurologiques étaient les plus faibles dans le groupe de patients atteints de sténose centrale; les valeurs moyennes de l'échelle Z chez les patients du groupe I ont montré la présence de modifications neurologiques plus sévères chez les patients atteints de sténose latérale. L'étude de la dépendance des indicateurs inclus dans le questionnaire d'Oswestry sur le groupe d'observation a révélé que la présence de troubles neurologiques, comme prévu, aggravait le bien-être et, par conséquent, la qualité de vie des patients atteints de sténose lombaire.

Le nombre moyen de points des parties sensorielles et motrices de l'échelle ASIA correspondait topiquement au niveau de déficit radiculocaudal présent chez les patients et indiquait des lésions plus graves des racines de la queue de cheval dans les sous-groupes présentant une sténose lombaire latérale et combinée.

Selon la littérature, la manifestation classique et la plus fréquente de la sténose lombaire est la claudication intermittente neurogène (CIN). Notre étude l'a confirmé. Anamnestiquement, presque tous les patients présentaient des signes cliniques précurseurs de claudication intermittente neurogène, se traduisant par une douleur accrue ou des symptômes transitoires de prolapsus, l'apparition de douleurs, d'engourdissements et de faiblesse des jambes à la marche; ces symptômes régressaient lorsque le patient s'arrêtait et se penchait en avant.

Français Une claudication intermittente neurogène a été notée chez 81,02 % des patients du groupe I et chez 76,66 % des patients du groupe II. Dans notre étude, elle a été divisée selon les caractéristiques cliniques et topographiques en claudication caudogène et radiculogène. La forme la plus fréquente de claudication était la claudication intermittente caudogène – chez 64,86 % des patients du groupe I et chez 70,29 % des patients du groupe II; une claudication radiculogène unilatérale a été notée chez 35,14 % et 29,71 % des patients, respectivement. La claudication caudogène était le plus souvent trouvée dans le groupe de patients atteints de sténose spinale combinée – chez 36,93 % et 40,58 % des patients des sous-groupes 1C et 2C, respectivement.

Une claudication sévère (< 100 m) a été observée chez 24,32 % des patients du groupe I et chez 30,43 % des patients du groupe II. Une distance de 100 à 200 m lors d'un test de marche a été considérée comme une claudication sévère (respectivement 28,82 % et 28,98 % des patients). Une claudication modérée (200-500 m) a été détectée chez la majorité (46,85 % et 40,58 % des patients des groupes observés). Aucune différence statistiquement significative n'a été constatée entre les sous-groupes.

Chez les personnes de moins de 54 ans, le plus grand nombre de cas de claudication sévère a été observé: 15,67 % des patients. Dans la tranche d'âge de 55 à 71 ans, tous les degrés de claudication ont été observés avec une fréquence approximativement identique. Chez les patients de plus de 72 ans, la claudication était plus souvent modérée (16,06 %).

Nous avons observé une corrélation directe entre l'HPN et l'excès de poids et l'insuffisance veineuse chronique de la circulation sanguine dans les membres inférieurs (p < 0,0005, r = 0,77). Une corrélation plus faible mais statistiquement significative entre l'HPN et l'hypertension a également été trouvée (p < 0,0021, r = 0,64). Cependant, aucune différence statistiquement significative n'a été constatée entre les sous-groupes.

Nos données montrent que le syndrome radiculaire a été observé plus souvent que les autres chez les patients observés - chez 125 (91,24 %) patients du groupe I. Le syndrome monoradiculaire a été plus souvent diagnostiqué dans le sous-groupe IB (30 %), la biradiculopathie était également fréquente dans les sous-groupes IA et 1C (24,14 % et 24,49 %), la compression était plus souvent polyradiculaire chez les patients du sous-groupe 1C (18,97 %); la polyradiculopathie n'a pas été observée dans le sous-groupe IB.

Français Les changements sensibles n'étaient pas spécifiques selon le groupe d'observation. Des troubles du mouvement ont été diagnostiqués chez 86,13 % des patients du groupe I. Les plus fréquents étaient une diminution de la force musculaire des extenseurs (25,55 %) et des fléchisseurs des pieds (18,98 %), une faiblesse du long extenseur du gros orteil et du quadriceps fémoral chez 14,59 % des patients, et du triceps sural chez 10,94 %, ce qui correspondait au niveau de sténose rachidienne lombaire. Parmi les patients du groupe I atteints de sténose centrale, la gravité de la parésie était souvent limitée à 3-4 points (84,44 %). Dans le même temps, parmi les patients atteints de sténose mixte, une parésie est survenue avec le même ratio de troubles du mouvement modérés et significatifs (42,25 % et 40,84 %, respectivement). Chez les patients présentant une sténose latérale, une parésie est survenue dans 72,41 % des cas, tandis que le rapport entre parésie modérée et parésie sévère ne différait pas statistiquement (35,71 % et 38,09 %).

Des troubles végétatifs ont été observés chez respectivement 30,61 %, 63,33 % et 55,17 % des patients, se manifestant par une sensation de froid et une hyperhidrose du membre atteint. L'hypotrophie des muscles du mollet et des fessiers était modérée et correspondait toujours à la zone d'innervation de la racine atteinte. Quel que soit le groupe, elle était plus fréquente chez les patients présentant une sténose latérale (66,67 % des patients).

Les troubles sphinctériens étaient absents chez les patients atteints de sténose latérale et étaient plus souvent observés dans le groupe de patients atteints de sténose rachidienne lombaire combinée - 37,93 %.

Nous avons constaté une corrélation positive (p < 0,05, r = 0,884) entre l'hypertrophie des facettes articulaires et l'augmentation de la douleur lors des tests de charge. De plus, chez les patients atteints de spondylarthrose, nous avons noté des scores JOA significativement plus faibles (p < 0,05) (5,9 + 1,13), c'est-à-dire que ces patients présentaient un état fonctionnel du rachis lombaire moins bon que les patients sans spondylarthrose (6,8 ± 1,23).

Notre étude a ainsi confirmé le polymorphisme des syndromes cliniques chez les patients atteints de sténose du canal lombaire. Les résultats d'un diagnostic complexe de sténose du canal lombaire nous permettent d'affirmer que seul un examen complet des patients, utilisant non seulement des méthodes de visualisation, mais aussi une analyse clinique détaillée, permettra d'élaborer des stratégies thérapeutiques rationnelles et de prédire l'évolution de la maladie. Pour identifier le mécanisme de formation des manifestations cliniques de la sténose du canal lombaire, il est nécessaire de comparer les données cliniques et de visualisation, et de prendre en compte les corrélations identifiées.

Doctorat d'IF Fedotova. Analyse des manifestations cliniques de la sténose lombaire // Revue médicale internationale n° 4, 2012

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