Alvéolite allergique exogène - Causes et pathogénie

Causes de l'alvéolite allergique exogène

Le développement de l’alvéolite allergique exogène est causé par les facteurs étiologiques suivants.

1. Bactéries thermophiles et autres bactéries et leurs produits métaboliques (protéines, glyco- et lipoprotéines, polysaccharides, enzymes, endotoxines).
2. Différents types de champignons.
3. Antigènes protéiques d'origine animale (protéines sériques et excréments de volaille, de bovins, de porcs; poussières contenant des particules de poils d'animaux; extrait du lobe postérieur de l'hypophyse de bovins - adiurecrina; poussières de farine de poisson; déchets de tiques, etc.);
4. Antigènes d'origine végétale (sciure de chêne, de cèdre, d'écorce d'érable, d'acajou, paille moisie, coton et autres types de poussières végétales, extraits de grains de café, etc.);
5. Médicaments (antibactériens, antiparasitaires, anti-inflammatoires, enzymatiques, produits de contraste radiologique et autres médicaments).

Les facteurs étiologiques indiqués (un ou plusieurs) se retrouvent dans certaines industries et par conséquent diverses formes étiologiques d'alvéolite allergique exogène sont caractéristiques de certaines professions.

Parmi les nombreuses formes étiologiques d'alvéolite allergique exogène, les plus courantes sont le « poumon des agriculteurs », le « poumon des aviculteurs » (« poumon des amoureux des oiseaux ») et l'alvéolite allergique d'origine médicamenteuse.

Pathogénèse de l'alvéolite allergique exogène

Dans l'alvéolite allergique exogène, des particules de poussières organiques et inorganiques aux propriétés antigéniques et d'une taille inférieure à 2-3 μm pénètrent dans les voies respiratoires distales et les alvéoles. En réaction, des réactions immunologiques se développent avec la participation de l'immunité humorale et cellulaire. Les principaux facteurs pathogéniques de l'alvéolite allergique exogène sont généralement similaires à ceux de l'alvéolite fibrosante idiopathique. Une réaction allergique se développe avec la formation d'anticorps et de complexes immuns spécifiques qui activent le système du complément et les macrophages alvéolaires. Sous l'influence de l'IL-2 et des facteurs chimiotactiques sécrétés par les macrophages alvéolaires, une accumulation et une expansion spécifique des leucocytes neutrophiles, des éosinophiles, des mastocytes et des lymphocytes se développent, avec la sécrétion de plusieurs substances biologiquement actives ayant un effet pro-inflammatoire et nocif sur les alvéoles. Les lymphocytes T auxiliaires sensibilisés produisent de l'IL-2, qui entraîne la formation de lymphocytes T cytotoxiques à partir de précurseurs T inactifs et leur activation. Une réaction inflammatoire à médiation cellulaire (réaction d'hypersensibilité retardée) se développe. La sécrétion d'enzymes protéolytiques et de radicaux oxygénés actifs par les macrophages alvéolaires et les leucocytes neutrophiles joue un rôle majeur dans le développement de cette réaction inflammatoire, dans un contexte de diminution de l'activité du système antiprotéolytique. Parallèlement à l'alvéolite, des processus de formation de granulomes, d'activation des fibroblastes et de fibrose de l'interstitium pulmonaire se produisent. Les macrophages alvéolaires jouent un rôle majeur dans ce processus, produisant un facteur induisant la croissance des fibroblastes et la production de collagène.

Il convient de souligner que les mécanismes dépendants des IgE atopiques (réaction allergique de type I) ne sont pas caractéristiques de l'alvéolite allergique exogène.

Pathomorphologie de l'alvéolite allergique exogène

Il existe des stades aigus, subaigus et chroniques d'alvéolite allergique exogène. Le stade aigu se caractérise par une dystrophie et une desquamation, une desquamation des alvéolocytes de type I, une destruction de la membrane basale, une exsudation importante dans la cavité alvéolaire, une infiltration des alvéoles et des cloisons interalvéolaires par des lymphocytes, des plasmocytes et des histiocytes, ainsi qu'un œdème du tissu interstitiel pulmonaire. Une atteinte de l'endothélium capillaire et sa forte perméabilité sont également caractéristiques.

Le stade subaigu se caractérise par une moindre atteinte des vaisseaux sanguins, une exsudation moins prononcée et la formation de granulomes épithélioïdes non caséeux dans le tissu interstitiel pulmonaire. Les granulomes sont constitués de macrophages, de cellules épithélioïdes, de lymphocytes et de plasmocytes. Contrairement à la sarcoïdose, ces granulomes sont plus petits, leurs limites sont floues, ils ne sont pas sujets à l'hyalinose et sont principalement localisés dans l'interstitium ou en intraalvéolaire. La sarcoïdose se caractérise par une localisation péribronchique ou périvasculaire des granulomes. La forme subaiguë se caractérise également par l'accumulation de lymphocytes, de macrophages activés et de fibroblastes dans le tissu interstitiel pulmonaire.

Dans la forme chronique de l'alvéolite allergique exogène, le signe le plus significatif et essentiel est la prolifération de tissu conjonctif dans l'interstitium pulmonaire (alvéolite fibrosante) et des modifications kystiques du tissu pulmonaire (« poumon en nid d'abeille »). À ce stade, les granulomes disparaissent. L'infiltration de l'interstitium par les lymphocytes et les leucocytes neutrophiles persiste. Le tableau morphologique de l'alvéolite allergique exogène au stade chronique est indiscernable de celui de l'alvéolite fibrosante idiopathique.

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