Alvéolite allergique exogène: causes et pathogenèse

Les causes de l'alvéolite allergique exogène

Le développement de l'alvéolite allergique exogène est causé par les facteurs étiologiques suivants.

1. Thermophiles et autres bactéries et produits de leur activité vitale (protéines, glycoprotéines et lipoprotéines, polysaccharides, enzymes, endotoxines).
2. Différents types de champignons.
3. Les antigènes protéiques d'origine animale (protéines sériques et des matières fécales à base de volaille, les bovins, les porcs, la poussière, les poils d'animaux comprenant les particules; bovins d'extrait pituitaire postérieure - adiurecrine;. La poussière de farine de poisson, les acariens et autres déchets);
4. Antigènes d'origine végétale (sciure de chêne, cèdre, écorce d'érable, acajou, paille moisie, coton et autres types de poussières végétales, extraits de grains de café, etc.);
5. Médicaments (antibactériens, antiparasitaires, anti-inflammatoires, enzymatiques, radiocontrastes et autres médicaments).

Ces facteurs étiologiques (un ou plusieurs) se retrouvent dans certaines industries et par conséquent les différentes formes étiologiques de l'alvéolite allergique exogène sont caractéristiques de certaines professions.

Parmi les nombreuses formes étiologiques de l'alvéolite allergique exogène, les plus fréquentes sont «poumon des fermiers», «poumon de volaille» («poumon des oiseaux amoureux»), alvéolite allergique médicamenteuse

Pathogenèse de l'alvéolite allergique exogène

Lorsque l' alvéolite allergique exogène dans les voies aériennes distales et les particules pénètrent dans les alvéoles de la poussière organique et inorganique possédant des propriétés antigéniques et ayant une taille inférieure à 2-3 microns. En réponse à cette évolution des réactions immunologiques impliquant à la fois l' immunité humorale et cellulaire principaux facteurs pathogéniques alvéolite allergiques sont généralement similaires à la pathogenèse de l' alvéolite idiopathique fibrosante. Une réaction allergique se développe avec la formation d'anticorps spécifiques et de complexes immuns qui activent le système du complément et les macrophages alvéolaires. Influencé par isolement à partir des macrophages alvéolaires de l' IL-2 et les facteurs chimiotactiques grappe développé et les neutrophiles d'expansion unique, les eosinophiles, les mastocytes, les lymphocytes pour libérer un certain nombre de substances biologiquement actives qui ont des pro - inflammatoire et un effet néfaste sur les alvéoles sensibilisés lymphocytes T, les cellules auxiliaires produisent de l' IL-2, sous l'influence de laquelle sont dérivées de repos des cellules précurseurs T activés et des lymphocytes T cytotoxiques, développe une médiation cellulaire inflammatoire eaktsiya (réaction d'hypersensibilité de type retardé). Dans le développement de la réponse inflammatoire joue un important rôle de sélection des macrophages alvéolaires et les leucocytes neutrophiles enzymes protéolytiques et des radicaux oxygène actif dans le contexte de diminution du système antiproteoliticheskoy d'activité. Parallèlement à l'alvéolite, il existe des processus de formation de granulomes, d'activation des fibroblastes et de fibrose de l'interstitium pulmonaire. Un rôle énorme dans ce processus est joué par les macrophages alvéolaires facteur de production induisant la croissance des fibroblastes et la production de collagène.

Il convient de souligner que pour l'alvéolite allergique exogène, les mécanismes dépendants des IgE atopiques (réaction allergique de type I) ne sont pas caractéristiques.

Pathomorphologie de l'alvéolite allergique exogène

Il existe des stades (formes) aigus, subaigus et chroniques d'alvéolite allergique exogène. Caractérisé phase aiguë et la dystrophie desquamation, alveolocytes de desquamation de type I, la dégradation de la membrane basale, l'exsudation dans la cavité alvéolaire, l'infiltration des septa alvéolaires interalvéolaire et des lymphocytes, des cellules plasmatiques, des histiocytes, un œdème interstitiel des tissus pulmonaires. Les dommages à l'endothélium des capillaires et leur haute perméabilité sont également caractéristiques.

Le stade subaigu est caractérisé par moins de lésions vasculaires, une exsudation moins vive et la formation de granulomes non-caséiformes à cellules épithélioïdes dans le tissu pulmonaire interstitiel. Les granulomes sont constitués de macrophages, d'épithélioïdes, de lymphoïdes, de plasmocytes. Contrairement à la sarcoïdose, ces granulomes sont plus petits, n'ont pas de limites claires, ne subissent pas d'hyalinose et sont localisés principalement dans l'interstitium ou intra-alvéolaire. La sarcoïdose est caractérisée par une localisation péribronchique ou périvasculaire des granulomes. La forme subaiguë se caractérise également par l'accumulation dans le tissu interstitiel des poumons de lymphocytes, de macrophages activés, de fibroblastes.

Pour alvéolite forme chronique allergique extrinsèque caractéristique la plus importante et essentielle est une prolifération du tissu conjonctif dans le tissu interstitiel pulmonaire (alvéolite fibrosante) et le tissu pulmonaire des changements kystique ( « de nids d'abeille »). A ce stade du processus, les granulomes disparaissent. L'infiltration des lymphocytes interstitiels, les leucocytes neutrophiles est préservée. L'image morphologique de l'alvéolite allergique exogène au stade chronique est indiscernable de l'alvéolite fibrosante idiopathique.

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