Acidose respiratoire

L'acidose respiratoire se caractérise par une augmentation primaire de la PCO₂, _avec ou sans augmentation compensatoire de HCO₃^{; le pH est généralement bas, mais peut être proche de la normale. Le diagnostic repose sur les observations cliniques et les mesures des gaz du sang artériel et des électrolytes plasmatiques. La cause sous-jacente doit être traitée:}_{une oxygénothérapie} et une ventilation mécanique sont souvent nécessaires.

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Causes acidose respiratoire

La cause est une diminution de la fréquence respiratoire et/ou du volume courant (hypoventilation) due à des troubles du système nerveux central, du système respiratoire ou à des causes iatrogènes.

L'acidose respiratoire est une accumulation de CO2 ₍ hypercapnie) due à une diminution de la fréquence respiratoire et/ou du volume courant (hypoventilation). Les causes d'hypoventilation incluent des affections altérant le fonctionnement du centre respiratoire du système nerveux central, une altération de la transmission neuromusculaire et d'autres causes de faiblesse musculaire, ainsi que des maladies pulmonaires obstructives, restrictives et parenchymateuses. L'hypoventilation s'accompagne généralement d'une hypoxie.

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Symptômes acidose respiratoire

Les symptômes de l'acidose respiratoire dépendent du taux et du degré d'augmentation de la PCO2 _. Le CO2 traverse _rapidement la barrière hémato-encéphalique; les symptômes et les signes résultent de _{concentrations élevées de CO2 dans le SNC (faible pH du SNC) et de toute hypoxie qui l'accompagne.}

L'acidose respiratoire aiguë (ou chronique à progression aiguë) provoque des céphalées, des troubles de la conscience, de l'anxiété, de la somnolence et une stupeur ( _narcose au CO2 ). Une acidose respiratoire stable et à évolution lente (comme dans la BPCO) peut être bien tolérée, mais les patients peuvent présenter des pertes de mémoire, des troubles du sommeil, une somnolence diurne excessive et des changements de personnalité. Les signes incluent des troubles de la marche, des tremblements, une diminution des réflexes ostéotendineux, des crises myocloniques, un tremblement de flutter et un œdème du nerf optique.

Formes

L'acidose respiratoire peut être aiguë ou chronique: la forme chronique est asymptomatique, tandis que la forme aiguë ou progressive se caractérise par des céphalées, des troubles de la conscience et une somnolence. Les signes incluent des tremblements, des crises myocloniques et un tremblement de flutter.

La différence des formes repose sur le degré de compensation métabolique: initialement, le CO2 _est corrigé de manière inefficace, mais après 3 à 5 jours, les reins augmentent considérablement la réabsorption de ^HCO3.

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Diagnostics acidose respiratoire

Les gaz du sang artériel et les électrolytes plasmatiques doivent être mesurés. L'anamnèse et les données d'examen suggèrent généralement une cause. Le calcul du gradient alvéolo-artériel d'O₂ _[ PO₂ inspiratoire (PO₂ artérielle _+5/4 de PCO₂ artérielle ₎ ] peut aider à différencier une maladie pulmonaire d'une maladie extrapulmonaire; un gradient normal exclut pratiquement toute maladie pulmonaire.

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Traitement acidose respiratoire

Le traitement consiste à assurer une ventilation adéquate par intubation endotrachéale ou ventilation non invasive en pression positive. Une ventilation adéquate suffit à corriger l'acidose respiratoire, mais l'hypercapnie chronique doit être corrigée lentement (par exemple, sur plusieurs heures ou plus), car une diminution trop rapide de la PCO2 _peut provoquer une alcalose posthypercapnique, lorsque l'hyperbicarbonatémie compensatoire initiale devient apparente; la forte augmentation du pH du SNC qui en résulte peut entraîner des convulsions et le décès. Les déficits en K et en CI sont corrigés si nécessaire.

L'administration de NaHCO₃ ^est généralement contre-indiquée, car le HCO₃ ^peut être converti en PCO₂ plasmatique, _mais il traverse lentement la barrière hémato-encéphalique, augmentant le pH plasmatique sans affecter celui du SNC. Les cas de bronchospasme sévère, où le HCO₃ ^augmente la sensibilité des muscles lisses bronchiques aux bêta-agonistes, constituent une exception.