Régulation rénale du volume liquidien, de l'équilibre sodique et potassique

La fonction la plus importante des reins est d'assurer la constance des espaces aquatiques (le volume de sang circulant, le liquide extracellulaire et intracellulaire) et le maintien de l'homéostasie du sodium, du potassium et d'autres électrolytes. Le présent chapitre est consacré au rôle des reins dans la régulation de l'équilibre des deux électrolytes les plus importants, le sodium et le potassium.

Dans le corps humain, l'eau représente de 45 à 75% du poids corporel. Il est distribué dans deux espaces d'eau importants - intracellulaire et extracellulaire, qui sont séparés les uns des autres par la membrane cellulaire. Le liquide intracellulaire représente environ 60% de la quantité totale d'eau dans le corps. Le fluide extracellulaire est distribuée dans le plasma, l'espace interstitiel (liquide interstitiel et la lymphe), l'os et le tissu cartilagineux, et représenté fluide transcellulaire (urine, la teneur en eau du sang, le liquide céphalo-rachidien, etc.). Le volume du liquide transcellulaire est approximativement égal à la moitié de la quantité totale de liquide extracellulaire.

Le sodium agit comme le cation principal du fluide extracellulaire, le chlore et les bicarbonates sont les principaux anions. Le cation principal du fluide intracellulaire est le potassium, les anions principaux sont des phosphates inorganiques et organiques et des protéines.

Régulation rénale de l'équilibre sodique et du volume de liquide

Normalement, la concentration de sodium dans le plasma et le liquide interstitiel est comprise entre 136 et 145 mmol / l. Une augmentation de la concentration de sodium dans le sang de plus de 145 mmol / l est appelée hypernatrémie, tandis que la concentration d'électrolyte dans le sang, proche de 160 mmol / l, est considérée comme une situation d'urgence. La réduction de la concentration de sodium dans le sang à moins de 135 mmol / l est appelée hyponatrémie. La réduction de la concentration de sodium en dessous de 115 mmol / l constitue une menace pour la vie. Dans le liquide intracellulaire, la teneur en sodium est seulement de 10% par rapport au liquide extracellulaire, la concentration de chlorures et de bicarbonates est faible. La concentration osmotique du plasma, de l'interstitium fluide et du liquide intracellulaire ne diffère pas.

La consommation quotidienne de sel de table (chlorure de sodium) par une personne en bonne santé en Ukraine est d'environ 160-170 mmol / jour. De cette quantité, 165 mmol sont excrétés dans l'urine et environ 5 mmol dans les fèces.

L'équilibre sodique régule les reins. Le transport du sodium dans le néphron comprend la filtration glomérulaire et la réabsorption de l'électrolyte dans les tubules. Dans le glomérule, le sodium est complètement filtré. Environ 70% du sodium filtré est réabsorbé dans les tubules proximaux. Une autre réabsorption de l'électrolyte se produit dans le segment mince descendant, le segment mince ascendant, le tube droit distal de la boucle de Henle, qui joue un rôle important dans la création du gradient osmotique de l'interstitium rénal. Dans les tubules distaux et le tube collecteur cortical, il y a une réabsorption combinée de sodium et de chlorures. L'énergie pour ce processus est fournie par Na ⁺, K ⁺ -ATPase.

La régulation de l'équilibre sodique est étroitement liée à la régulation des volumes de liquide. Ainsi, avec une forte augmentation de l'apport de sel de table dans le corps, l'excrétion de celui-ci avec l'urine augmente, mais l'état stable est établi qu'après 3-5 jours. Dans la période initiale, il existe un équilibre positif de sodium - la rétention de l'électrolyte dans le corps. Il est caractérisé simultanément par une augmentation du volume de liquide extracellulaire, son retard et l'augmentation du poids corporel. Puis, en réponse à une augmentation du volume de liquide extracellulaire, l'excrétion de sodium augmente et l'équilibre sodique est rétabli. En conséquence, lorsque la consommation de sel de table diminue brusquement, l'effet inverse se produit. Pendant environ 3 jours, l'excrétion de sodium diminue. Pendant cette courte période d'équilibre négatif du sodium, la quantité totale d'eau dans le corps diminue et, par conséquent, le poids corporel. Ainsi, dans des conditions physiologiques, en réponse à une augmentation du volume de liquide extracellulaire, les narines de sodium se développent, et quand elle diminue, la rétention de sodium se développe. Dans des conditions pathologiques, la relation entre le volume de liquide extracellulaire et l'excrétion rénale de sodium est altérée, ce qui se manifeste cliniquement par le développement d'un œdème ou d'un état de déshydratation.

Les mécanismes par lesquels les reins régulent la teneur constante en sodium et, par conséquent, l'eau dans le corps, sont complexes et multiformes. L'excrétion du sodium dans l'urine est déterminée par la différence entre la quantité de sodium filtrée dans le glomérule et la quantité de réabsorption.

Étant donné que la concentration de sodium dans le sang, en règle générale, est faible, la régulation de l'excrétion rénale de sodium est considérée à partir de la position de la régulation du DFG et de la réabsorption de l'électrolyte.

Le taux de filtration glomérulaire est généralement défini comme le premier facteur contrôlant l'excrétion de sodium. Toutefois, ainsi qu'il ressort des observations cliniques et les données expérimentales, même des changements importants dans le filtre de la fonction rénale (jusqu'à un état d'insuffisance rénale chronique) habituellement ne viole pas l'équilibre de sodium dans le corps. Diminution du taux de filtration glomérulaire, en tant que facteur déterminant dans le déséquilibre électrolytique de l'eau, détectée rarement avec le syndrome néphritique aigu, dans l'étape oligurique insuffisance rénale aiguë, la phase de croissance de l'œdème syndrome néphrotique; également observé dans les troubles circulatoires aigus (insuffisance cardiaque aiguë, choc cardiogénique), après une perte de sang aiguë.

Réabsorption de la tuberculose

C'est le principal facteur dans la régulation de l'équilibre du sodium. Le processus est sous le contrôle des hormones, dont le plus important est l'aldostérone, ainsi que les facteurs physiques agissant dans le tubule proximal et la redistribution du flux sanguin intrarénal.

Aldostérone

Parmi les facteurs contrôlant l'équilibre du sodium, cette hormone est de la plus grande importance. Il est caractérisé comme le deuxième facteur contrôlant l'excrétion de sodium. Les principaux effets physiologiques de l'aldostérone sont la régulation du volume de liquide extracellulaire et l'homéostasie du potassium. Le volume de liquide extracellulaire est régulé indirectement par l'aldostérone par l'effet sur le transport du sodium. L'hormone exerce ses effets principalement dans les tubes collecteur cortical et certains segments du néphron distal, où par des transformations complexes intracellulaires aldostérone augmente la réabsorption de sodium et de potassium augmente la sécrétion dans la lumière du tubule rénal. Les observations cliniques confirment le rôle important de l'aldostérone dans la régulation de l'homéostasie du sodium. Ainsi, chez les patients atteints d'insuffisance surrénale, une narésie sodique significative est détectée; chez les patients avec un faible volume de liquide extracellulaire, il y a une stimulation active de la sécrétion d'aldostérone, et dans l'hypervolémie, la sécrétion d'aldostérone, au contraire, diminue.

"Le troisième facteur"

D'autres facteurs de régulation de l'équilibre sodique sont réunis sous le nom général "troisième facteur". Ces facteurs comprennent les hormones (hormone natriurétique auriculaire, les catécholamines, les kinines, et les Prostaglandines), agissant physique à travers la paroi des tubules rénaux (pression hydrostatique et de la pression oncotique dans les capillaires du rein); et hémodynamique (renforcement du flux sanguin rénal médullaire, redistribution du flux sanguin intrarénal).

Le peptide natriurétique auriculaire favorise le développement de la diurèse, augmente la libération de sodium, de chlore et de potassium dans l'urine. Le mécanisme de l'action natriurétique de l'hormone est compliqué. Rôle important dans le développement de la natriurèse augmentation retiré de la filtration glomérulaire et la fraction de filtration, l'action directe de l'hormone sur la réabsorption du sodium du tubule rénal diminué avec principalement dans le tube collecteur cortical; un certain rôle dans le développement de la natriurèse est joué par le blocus de la production d'hormone de l'aldostérone.

Le rôle des catécholamines dans la régulation de l'excrétion de sodium est associé à l'exposition aux forces de Starling dans les capillaires périphériques et aux modifications de l'hémodynamique rénale.

Effet natriurétique de kinines et les Prostaglandines se lient avec leurs propriétés vasodilatatrices, la redistribution du flux sanguin intrarenal et le changement du gradient osmotique dans la médulla rénale. Ne pas exclure l'action directe des kinines et des prostaglandines sur le transport du sodium dans les sections distales du néphron et les tubules proximaux.

Parmi les facteurs physiques affectant l'excrétion du sodium, les forces de Starling, agissant à travers la paroi capillaire dans la région proximale des tubules, jouent un rôle important. Réduction de la pression oncotique okolokanaltsevyh capillaires et / ou une augmentation de la pression hydrostatique dans les est accompagnée d'une réduction de la réabsorption de sodium et de la natriurèse augmenté, et vice versa: pour augmenter la pression oncotique dans les capillaires de la réabsorption du sodium dans la partie proximale de l'augmentation du nephron. Une faible pression oncotique dans le glomérulaire artériole efférente détectées par hypoprotéinémie, dont la NA, ainsi que dans les états avec un grand volume de fluide extracellulaire, ce qui explique la diminution de la réabsorption proximale de sodium. L'augmentation de la pression oncotique due solution de perfusion capillaire okolokanaltsevyh avec une teneur élevée en albumine conduit à la normalisation de la réabsorption du sodium.

Redistribution du flux sanguin rénal

Le rôle de ce facteur dans les mécanismes de régulation de l'excrétion du sodium reste jusqu'à la fin non établi et nécessite des spécifications. Très probablement, il a un effet insignifiant sur la régulation de l'équilibre eau-sel.

Ainsi, les reins maintiennent l'homéostasie eau-sodium grâce à des mécanismes complexes. Dans ce cas, le rôle principal dans eux est joué par le système hormonal des reins et des glandes surrénales. Ces mécanismes fournissent une grande efficacité pour maintenir la constance du sodium dans le corps. Les violations de l'équilibre hydro-électrolytique du corps se développent avec une perturbation de ses systèmes de régulation et peuvent être associées à des causes extrarénales et à des lésions rénales.

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