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Diagnostic de l'hyperaldostéronisme primaire

 
, Rédacteur médical
Dernière revue: 23.04.2024
 
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Le diagnostic de l'hyperaldostéronisme primaire, le diagnostic différentiel de ses diverses formes et d'autres conditions hypertensives, principalement la maladie hypertensive de bas grade, n'est pas simple, nécessite un certain nombre d'études consécutives et de tests fonctionnels.

Avec une image clinique prononcée et typique, le diagnostic primaire est basé sur de faibles niveaux de potassium et ARP dans le plasma et la teneur élevée en aldostérone.

À une teneur normale en sodium dans l'alimentation (120 méq / 24 h), l'excrétion de potassium est d'environ 30 mmol / l. La charge de potassium (jusqu'à 200 méq / 24 h) augmente fortement l'excrétion de potassium et aggrave le bien-être du patient (faiblesse musculaire sévère, perturbation du rythme cardiaque). La conduite de l'échantillon nécessite beaucoup de soin.

Lorsque aldosteroma échantillons stimulants: charge orthostatique (marche 4 heures), le régime alimentaire de 3 jours avec un faible (moins de 20 mEq / 24 heures) ou dans la prise de sodium salidiurétiques actifs ne stimulent l'ATM, et les taux d'aldostérone dans ce cas peut même diminuer. L'ARP basale est dosée à jeun après un repos nocturne en décubitus dorsal, avec un régime alimentaire contenant 120 meq / 24 h de sodium. L'introduction de spironolactones à 600 mg / jour pendant 3 jours ne change pas le niveau de sécrétion d'aldostérone et ne stimule pas l'ARP (test de spironolactone). Un test avec captopril est d'une valeur diagnostique considérable. Les patients avec aldosteromoi et au repos, et après 4 heures de marche conservé le rythme circadien de l'aldostérone, qui coïncide avec le rythme de cortisol, ce qui indique selon ACTH. L'absence de ce rythme indique la présence d'une tumeur maligne, plutôt qu'un adénome produisant de l'aldostérone.

Avec l'hyperaldostéronisme idiopathique, l'intensité des troubles métaboliques est moindre que dans le cas de l'aldostérome, le taux d'aldostérone est plus faible et la teneur en 18-hydroxy-corticostérone est significativement (plusieurs fois) plus faible. L'ARP est également supprimée, mais elle augmente, tout comme l'aldostérone, avec une charge orthostatique et des injections d'angiotensine II, mais l'effet de la stimulation est significativement moindre que chez les individus en bonne santé. L'introduction de spironolactones stimule à la fois l'ARP et le niveau de sécrétion d'aldostérone.

Dans le même temps, l'échantillon avec une solution saline (2 litres de solution isotonique administrée pendant 2 heures) ne supprime pas le niveau de sécrétion d'aldostérone dans les deux aldostéromes et l'hyperaldostéronisme primaire idiopathique.

Dosage avec Dox (10 mg / m toutes les 12 h pendant 3 jours) n'a pas affecté les taux plasmatiques d'aldostérone chez les patients atteints aldosteromoi et la majorité des patients atteints d'hyperaldostéronisme primaire idiopathique. La suppression dans l'échantillon avec DOXA est observée avec un hyperaldostéronisme primaire indéfini et une maladie hypertensive. Dans le tableau. 26 résume les principaux tests de diagnostic différentiel de l'hyperaldostéronisme primaire.

Dans le carcinome, le taux d'aldostérone dans le plasma et l'urine peut être très élevé. La réaction à tous les échantillons stimulants et inhibiteurs, y compris l'ACTH, est absente.

Lors d'un diagnostic différentiel avec divers états hypertensifs, une maladie hypertensive avec ARP non stimulée doit d'abord être exclue (chez 10 à 20% des patients hypertendus, le taux de potassium et d'aldostérone reste dans la norme).

L'hyperaldostéronisme primaire est différencié avec diverses maladies ou conditions qui provoquent l'hyperaldostéronisme secondaire.

  1. Pathologie rénale primaire, dans laquelle l'ARP peut être faible, et normal, et élevé.
  2. Variante maligne de la maladie hypertensive.
  3. Feohromocytome.
  4. Syndrome du troc (hyperénénisme primaire).
  5. Les conditions hypertensives en rapport avec l'utilisation de contraceptifs, stimulant le système rénine-angiotensine-aldostérone.

Dans les cas où l'hyperaldostéronisme primaire compliquée par une insuffisance rénale aiguë et chronique (infection, la néphrosclérose), le diagnostic différentiel est la clairance rénale réduite difficile, et de l'aldostérone (principalement) de potassium.

Il convient également de rappeler que l'utilisation généralisée de diurétiques dans le traitement de l'hypertension provoque une hypokaliémie, mais l'ARP augmente.

Les patients présentant un hyperaldostéronisme clinique et biochimiquement prouvé sont soumis à un diagnostic topique, ce qui permet de localiser le processus pathologique. Pour ce faire, il existe un certain nombre de méthodes.

  1. La tomodensitométrie est l'étude la plus moderne avec une grande résolution, permettant à 90% des patients de détecter même de petites tumeurs d'un diamètre de 0,5-1 cm.
  2. Numérisation avec surrénale 131 19.01-yodholesterolom ou 131 1-6b-iodométhyl-19-norholesterinom. Cette étude est mieux réalisée avec une inhibition de la fonction glucocorticoïde de la dexaméthasone (0,5 mg toutes les 6 heures pendant les 4 jours précédant l'étude). En présence d'une tumeur, il y a une asymétrie (latéralisation) de l'accumulation isotopique dans les glandes surrénales.
  3. Artério ou phlébographie après l'administration préalable du 131 1-19-cholestérol iodé.
  4. Cathétérisme des veines surrénaliennes avec prélèvement sélectif bilatéral de sang et détermination des niveaux d'aldostérone dans ceux-ci. La sensibilité et la valeur informative de cette méthode augmentent après une stimulation préliminaire avec de l'ACTH synthétique, ce qui augmente brusquement le taux d'aldostérone du côté de la tumeur.
  5. Echographie des glandes surrénales.
  6. Pneumoretroretoneumum supraorenorentgenography, combiné avec l'urographie intraveineuse ou sans elle; la méthode est formellement obsolète, mais aujourd'hui elle n'a pas perdu sa valeur pratique (diagnostique), par exemple, dans les carcinomes, quand en raison de la grande taille de la tumeur, les études de radio-isotopes ne permettent pas sa visualisation.

Le plus informatif est la tomodensitométrie. Les études angiographiques invasives sont plus complexes pour le patient et pour le médecin, et moins fiables. Cependant, aucune des méthodes modernes ne donne une visualisation à 100%. À cet égard, il est souhaitable d'utiliser simultanément 2-3 d'entre eux.

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