Causes du psoriasis

À l'heure actuelle, les théories les plus reconnues du psoriasis sont la théorie immunitaire héréditaire, neurogène, endocrinien et métabolique (glucides, protéines, lipides, nucléotides cycliques, chalones et al.) Troubles.

Le rôle des facteurs héréditaires dans le développement du psoriasis ne fait aucun doute. A haute fréquence parmi les parents des patients atteints de psoriasis, le sein de la population plusieurs fois en soi qui prévalent, les jumeaux monozygotes élevés konkardantnost (73%) par rapport à dizygotes (20%), l'association avec le système HLA. Le psoriasis est une maladie multifactorielle. Selon l'âge, le début, le système HLA et l'évolution de la maladie, deux types de psoriasis sont distingués. Le psoriasis est associé au premier type de système HLA (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17) se produit à un jeune âge (18-25 ans) chez les patients, les membres de la famille et des proches qui souffrent de psoriasis. Ce type de psoriasis affecte 65% des patients et la maladie est plus sévère. Le psoriasis du deuxième type n'est pas associé au système HLA et survient dans le groupe d'âge plus avancé (50-60 ans). Ces patients n'ont presque aucun cas familial et le processus est souvent limité ou plus doux que dans le premier type de psoriasis.

On suppose que le développement du psoriasis implique divers gènes, soit individuellement, soit en combinaison. Formes dominantes détectées embrayage du psoriasis avec un chromosome distal 17, la détermination génétique identifiée de troubles de métabolisme des lipides et des hydrates de carbone et une augmentation de l'expression d'un nombre particulier proteoglikogenov MYS, fos, abl dans la peau du patient.

Selon la théorie du psoriasis le rôle central immunitaire des lymphocytes T (CD4 + des lymphocytes T), et des troubles de prolifération et de différenciation des cellules améliorées sont epidermalpyh processus secondaire. On pense que les changements primaires dans le psoriasis se produisent à la fois au niveau des cellules de la couche dermique et de l'épiderme. Peut-être que le facteur déclencheur est la réaction inflammatoire du derme, qui conduit à une perturbation de la régulation de la division cellulaire dans l'épiderme, qui se manifeste par une prolifération excessive. Hyperprolifération des kératinocytes conduisant à la sécrétion de cytokines (y compris le facteur de nécrose tumorale - TNF-a) et les eicosanoïdes, qui exacerbent l'inflammation dans le foyer psoriasique. Dans les lésions, les cellules présentant un antigène produisent l'interleukine-1 (IL-1), qui est identique au facteur d'activation des lymphocytes T (principalement des auxiliaires). Ce facteur est produit par les kératinocytes et active les lymphocytes du thymus. L'IL-1 conduit à la chimiotaxie des lymphocytes T dans l'épiderme et ces cellules s'infiltrent dans l'épiderme. Les lymphocytes T produisent des interleukines et des interférons qui améliorent le processus d'hyperprolifération des kératinocytes épidermiques, c'est-à-dire qu'un cercle vicieux est créé. Il en résulte une cinétique de prolifération des kératinocytes. Le cycle cellulaire diminue de 311 à 36 heures, c'est-à-dire que les kératinocytes sont formés 28 fois plus que dans la norme. Les facteurs déclenchants peuvent être des maladies infectieuses, le stress, les traumatismes physiques, les médicaments, l'hypocalcémie, l'alcool, le climat, etc.

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