Expert médical de l'article
Nouvelles publications
Causes et pathogenèse de la cardiomyopathie dilatée
Dernière revue: 23.04.2024
Tout le contenu iLive fait l'objet d'un examen médical ou d'une vérification des faits pour assurer autant que possible l'exactitude factuelle.
Nous appliquons des directives strictes en matière d’approvisionnement et ne proposons que des liens vers des sites de médias réputés, des instituts de recherche universitaires et, dans la mesure du possible, des études évaluées par des pairs sur le plan médical. Notez que les nombres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens cliquables vers ces études.
Si vous estimez qu'un contenu quelconque de notre contenu est inexact, obsolète ou discutable, veuillez le sélectionner et appuyer sur Ctrl + Entrée.
Diverses hypothèses sur l'origine de la cardiomyopathie dilatée ont été avancées, néanmoins, ces dernières années, l'opinion sur la genèse multifactorielle de la maladie a été de plus en plus exprimée.
Sous-tendant le développement de cardiomyopathie dilatée est une violation de l'infarctus de la fonction systolique et diastolique avec la dilatation ultérieure des cavités cardiaques, en raison de dommages des cardiomyocytes et la substitution de la formation de la fibrose sous l'influence de divers facteurs (toxines, virus pathogènes, les cellules inflammatoires, auto-anticorps, etc.).
Dans un certain nombre de travaux, la relation entre les lésions myocardiques et les anomalies métaboliques a été démontrée. Les enfants ont décrit des cas de cardiomyopathie dilatée, due à une carence en carnitine, en taurine et en sélénium.
Le rôle des mécanismes génétiques dans l'origine de la cardiomyopathie dilatée est mis en évidence par les formes familiales de cardiomyopathie dilatée, leur part, selon certains auteurs, est de 20-25%. Dans les études de génétique moléculaire, une hétérogénéité génétique significative de la forme familiale de la cardiomyopathie dilatée a été révélée. Il existe quatre types d'hérédité possibles: autosomique dominante, autosomique récessive, liée au chromosome X, ainsi qu'à l'ADN mitochondrial.
S'appuyant sur l'hypothèse immuno-virale du développement de la cardiomyopathie dilatée, il semble plus raisonnable de supposer une violation génétiquement conditionnée de la réactivité immunologique, qui entraîne une susceptibilité myocardique à une infection virale. Il est suggéré que les virus persistants induisent des processus auto-immunes qui se produisent à la fois contre les virus et contre les protéines natives. La modification des propriétés antigéniques des cardiomyocytes provoquée par le virus conduit à l'activation des effecteurs du système immunitaire cellulaire et humorale visant leur élimination.
Ces dernières années, la théorie inflammatoire la plus répandue de l'origine de la cardiomyopathie dilatée. La maladie est traitée comme léthargique et cachée par la myocardite chronique actuelle, qui est le résultat de l'interaction de l'infection virale myocardique et une réponse immunitaire altérée.
Parallèlement à l'inflammation chronique due à la persistance des virus, un mécanisme auto-immun avec l'apparition de néo-antigènes à médiation par le virus et d'anticorps à réaction croisée est discuté. Parmi les nombreux antigènes cardiaques auxquels les anticorps peuvent se former, le rôle le plus important est joué par les anticorps antimyomémiques et anti-myosine.
En tant que mécanisme fondamental menant à une violation irréversible de la contractilité myocardique dans le DCM, l'apoptose des cardiomyocytes est considérée.