Neuropathies sensorielles

La défaite du système nerveux périphérique, conduisant au développement de la polyneuropathie, détermine le handicap, le handicap dans cette catégorie de patients. Lors de l'examen des symptômes cliniques chez les patients atteints de neuropathie, la symétrie, la distribution des troubles neuropathiques, l'hérédité, les lésions des fibres nerveuses minces et épaisses (A-a et A-P) et la présence de symptômes cliniques appropriés sont évalués.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Causes neuropathies sensorielles

Un rôle important dans le développement d'un certain nombre de neuropathies est joué par les gangliosides. Gangliosides sont une famille de glycolipides sialylés acide constitué de composants de glucides et des lipides. Ils sont principalement situés dans la couche externe de la membrane plasmique. La disposition externe des résidus d'hydrates de carbone suggère que ces hydrates de carbone agissent comme des cibles antigéniques dans des troubles neurologiques auto-immunes. Mimétisme moléculaire entre gangliosides et antigènes de glucide bactérien (en particulier avec le lipopolysaccharide bactérien) peut être un facteur clé dans le développement de certaines maladies (syndrome de Miller - encéphalite Fischer Bikkerstaffa, neuropathie anti-MAGantitelami).

L'anticorps anti-ganglioside est croisée peut réagir avec d'autres glycolipides et de glycoprotéines (HNK1-épitope), y compris la glycoprotéine de myéline - P0, PMP-22, des glycolipides avec sulfglyukuronil-paraglobazidom et sulfglyukuronillaktozaminil paraglobazidom. Récemment, une association entre une infection par le cytomégalovirus et des anticorps anti-GM2 a été décrite. Les anticorps qui se lient aux hydrates de carbone tels que les antigènes anti-ganglioside ou anti-MAG (glycoprotéine associée à la myéline), découverte dans un certain nombre de neuropathies périphériques. Chez les patients présentant des neuropathies sensorielles, des signes de fibres végétatives et motrices peuvent être observés.

[8], [9], [10], [11], [12]

Pathogénèse

A partir des positions de physiopathologie, les douleurs nociceptives et neuropathiques sont maintenant isolées. Nociceptive est la douleur causée par l'action d'un facteur dommageable sur les récepteurs de la douleur, avec l'intégrité des autres parties du système nerveux. Par neuropathique, on entend la douleur résultant d'une atteinte organique ou d'un dysfonctionnement de diverses parties du système nerveux. 

Lorsque l'évaluation et le diagnostic de la douleur neuropathique chez les patients atteints de distribution compté de polyneuropathie douleur neuropathique (zone innervation plexus nerveux respectives et les racines), révèle la relation entre l'évolution de la maladie, ce qui provoque la douleur neuropathique, et la localisation et la distribution neuroanatomique lui-même des troubles de la douleur et sensorielles, l'évaluation de la présence de positif et les symptômes sensoriels négatifs.

Physiopathologie des manifestations de la douleur dans les polyneuropathies

Compte tenu du fait que la polyneuropathie diabétique est la complication la plus fréquente et la plus difficile à contrôler du diabète sucré, la pathogenèse de la douleur neuropathique est mieux étudiée avec cette nosologie.

Pour étudier la physiopathologie de la douleur neuropathique, généralement utilisé des modèles expérimentaux. Résultats de lésions nerveuses dans le lancement des changements pathologiques des neurones affectés, mais jusqu'à présent on ne sait pas lequel des violations identifiées déterminent le début et à l'existence de la douleur neuropathique. Chez les patients atteints de polyneuropathie dans les nerfs périphériques, tous les neurones sont endommagés en même temps. Il a été révélé que, dans le maintien de l'existence de la douleur neuropathique sont interaction pathologique importante de fibres sensorielles périphériques: la dégénérescence des fibres nerveuses efférentes dans les intactes adjacentes fibres C a observé l'activité neuronale ectopique spontanée, la sensibilisation des neurones dans l'expression de fond de cytokines et de facteurs neurotrophiques. Tout cela peut indiquer l'importance dans la pathogénie des troubles de la douleur endommager les fibres nerveuses épaisses.

Un rôle important dans la sensibilisation des fibres nerveuses, le début de l'hyperalgésie thermique dans la douleur neuropathique est joué par la sérotonine, dont l'action est médiée par les récepteurs 5-hydroxytryptamine 3. La douleur est associée à quatre types principaux de canaux sodiques: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 et Nav1.9. L'augmentation du nombre de canaux Na crée des conditions pour le développement de l'inflammation neurogène et de la sensibilisation centrale secondaire. Il est montré que les canaux Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 sont exprimés sur de fines fibres nociceptives et participent à l'afférenciation de la douleur.

L'expression accrue de la façon dont les canaux NaV1.3, qui sont normalement les adultes peu représentés dans le système nerveux périphérique et Nav 1.6 peuvent jouer un rôle important dans l'augmentation de l'excitabilité des neurones et le développement de la douleur neuropathique des dommages aux nerfs périphériques et de la moelle épinière. Les changements indiqués sont observés pendant 1-8 semaines. Après le début de l'allodynie mécanique. De plus, l'affaiblissement de la perméabilité au potassium dans les fibres myélinisées peut contribuer à une augmentation de l'excitabilité du neurone.

La douleur neuropathique a révélé un seuil d'activation inférieure et A5 Ap-fibres pour la stimulation mécanique. Une augmentation de l'activité spontanée a été observée dans les fibres C. L'hyperalgésie peut être associée à des niveaux accrus de COX-2, PG2 dans les neurones des ganglions dorsaux et la corne postérieure de la moelle épinière, l'activation de l'accumulation de sorbitol, le fructose, ce qui indique l'importance de la formation et la tenue de la douleur neuropathique pistes conductrices dans des stimuli de douleur chez les patients présentant une polyneuropathie de la moelle épinière.

Dans la moelle épinière des rats, une activité spontanée élevée, une augmentation des champs récepteurs, ainsi qu'un seuil inférieur de réponse neuronale en réponse à une stimulation mécanique sont enregistrés. Inflammation neurogène dans la polyneuropathie diabétique expérimentale en cas de manifestations de la douleur est plus prononcée en comparaison avec les troubles de la douleur neuropathiques non diabétiques. On a constaté que l'allodynie se produisant dans la neuropathie diabétique est une conséquence de la mort des fibres C en outre la sensibilisation centrale, des dommages Ab-fibres Kholodova percevoir des stimuli conduit à hyperalgésie froid. Les canaux N calciques dépendants des voltages situés dans la corne postérieure de la moelle épinière participent à la formation de douleurs neuropathiques.

Il existe des preuves d'une augmentation de la libération de neurotransmetteurs dans l'activation des canaux calciques voltage-dépendants. On suppose que la sous-unité a2D-1, qui fait partie de tous les canaux calciques voltage-dépendants, est la cible de l'action anti-allodynique de la gabapentine. La densité des canaux calciques avec la sous-unité A2D-1 est augmentée dans le cas du diabète induit, mais pas dans vinkristinovoy polyneuropathie, indiquant allodynie mécanismes différents pour différents types de polyneuropathies.

ERK (protéine kinase extracellulaire régulée par un signal) de signalisation joue un rôle -dépendante important dans les réponses de la prolifération cellulaire induite par des facteurs de croissance, la différenciation des cellules et des changements de tsitotransformatsionnyh. Dans le diabète dans des modèles expérimentaux a révélé une activation rapide de la marque kinases comme (la protéine kinase activée par un mitogene), ou de la kinase dépendant du signal extracellulaire (ERK 1 et 2) ERK-étage de composant, en corrélation avec le début hyperalgésie sterptozitsin induite.

Il a été trouvé dans des modèles expérimentaux que l'utilisation du facteur de nécrose tumorale TNF-a, associée à l'activation de MAPK (p38 de la protéine kinase activée par un mitogene), avec la polyneuropathie augmente la hyperalgésie est non seulement affecté par les fibres, mais les neurones intacts qui peut définir des caractéristiques différentes syndromes de douleur. Lorsque hyperalgésie dans la pathogenèse de la douleur joue un rôle important kinase activant A. également dans la pathogenèse de la douleur dans des modèles animaux de neuropathie diabétique trouvé une hyperglycémie locale importante induite hyperalgésie mécanique.

Les variantes cliniques les plus fréquentes suivantes Polyneuropathie sensorielle: Polyneuropathie distale symétrique (DSP), distale Polyneuropathie sensorielle fines fibres (DSPTV) capteur neyronopatiya (SN).

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Symptômes neuropathies sensorielles

La neuropathie sensorielle révèle des symptômes négatifs de trouble de la sensibilité: hypoesthésie / hypalgésie sous forme de gants et de chaussettes, bas de l'abdomen. Des symptômes similaires surviennent le plus souvent avec des polyneuropathies démyélinisantes inflammatoires chroniques, avec une carence en vitamines B12 et E, une intoxication avec la vitamine B6, avec des polyneuropathies paranéoplasiques. La violation de la sensibilité périphérique est associée à la mort ou à la perturbation d'au moins la moitié des fibres afférentes. Ces changements peuvent être exprimés à des degrés variables en fonction de la vitesse à laquelle les fibres sensibles attaquent.

Si le processus est chronique et se produit lentement, la perte de sensibilité de surface lors de l'examen est difficile à détecter avec le fonctionnement même d'un petit nombre de neurones sensoriels. Dans le cas d'une lésion de fibres nerveuses en développement rapide, les symptômes positifs sont détectés avec une plus grande fréquence, qui sont bien reconnus par les patients, en comparaison avec les manifestations neuropathiques cliniques, qui se développent à la suite d'une déafférentation progressant lentement. Les troubles de sensibilité au stade préclinique, non détectables lors de l'examen, peuvent être détectés par l'étude des nerfs sensoriels ou des potentiels induits somesthésiques.

Les symptômes sensoriels positifs comprennent:

• syndrome de la douleur avec diabétique, alcoolique, amyloïde, paranéoplasique, polyneuropathies toxiques, avec vascularite, neuroborréliose, intoxication au métronidazole;
• paresthésie (sensation d'engourdissement ou de ramper sans causer d'irritation);
• sensation de brûlure
• hyperesthésie;
• la gioralgésie;
• dysesthésie;
• hyperpathies;
• allodynie.

L'apparition de symptômes positifs est associée à la régénération des processus axonaux. Avec la défaite des fibres qui conduisent une sensibilité profonde, développe une ataxie sensible (sensible), caractérisée par la marche branlante, qui augmente dans l'obscurité et avec les yeux fermés. Les troubles moteurs sont caractérisés par une parésie périphérique, en commençant par les parties distales des membres inférieurs. Parfois, dans le procédé implique les muscles du tronc, le cou, les muscles kraniobulbarnaya (à porfiriynoy, le plomb, l'amyloïde, CIDP, paranéoplasique polyneuropathie, le syndrome de Guillain-Barré). Le développement maximum de l'hypotrophie est observé au bout de 3-4 mois.

En présence de la génération ectopique spontanée des impulsions nerveuses dues à la régénération, neuromyotonia, myochemia, krampi, le syndrome de jambes sans repos se produisent. Les symptômes végétatifs qui apparaissent à la suite de la défaite des fibres végétatives peuvent être divisés en viscéral, végétatif-vésomoteur et végétatif-trophique. Les symptômes viscéraux apparaissent en raison du développement de la polyneuropathie autonome (diabétique, porphyrie, amyloïde, alcoolique et autres polyneuropathies toxiques et syndrome de Guillain-Barre).

Formes

Classification des neuropathies en ce qui concerne les types de fibres nerveuses sensorielles affectées (Levin S., 2005, Mendell JR, SahenkZ., 2003).

• Neuropathies sensorielles avec lésion prédominante des fibres nerveuses épaisses:
  • Neuropathie de la diphtérie;
  • Neuropathie diabétique;
  • Neuropathie ataxique sensorielle aiguë;
  • Neuropathie dysprotéinémique;
  • Polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante chronique;
  • Neuropathie avec cirrhose biliaire;
  • Neuropathie dans des conditions critiques.
• Neuropathies sensorielles avec atteinte prédominante des fibres nerveuses minces:
  • Neuropathie idiopathique des fibres fines;
  • Neuropathie périphérique diabétique;
  • MGUS-niecropolis;
  • Neuropathie dans les maladies du tissu conjonctif;
  • Neuropathie avec vascularite;
  • Les neuropathies héréditaires;
  • Neuropathies sensorielles paranéoplasiques;
  • Neuropathie amyloïde héréditaire;
  • Neuropathie amyloïde acquise;
  • Neuropathie avec insuffisance rénale;
  • Polyneuropathie autonome sensorielle congénitale;
  • Polyneuropathie dans la sarcoïdose;
  • Polinévrite pour l'empoisonnement à l'arsenic;
  • Polyneuropathie avec la maladie de Fabry;
  • Polyneuropathie avec maladie coeliaque;
  • Polineuropathie dans l'infection par le VIH.

[20], [21], [22], [23], [24]

Diagnostics neuropathies sensorielles

Méthodes de diagnostic clinique

Il est nécessaire de tester différentes fibres sensorielles, car une atteinte sélective des fibres nerveuses fines et / ou épaisses est possible. Il convient de garder à l'esprit que la sensibilité diminue avec l'âge et dépend des caractéristiques individuelles du patient (capacité à se concentrer et à comprendre le problème). Un moyen relativement simple et rapide consiste à utiliser des monofilaments en nylon, des aiguilles ou des broches classiques.

[25], [26], [27], [28], [29]

Étude de la sensibilité à la douleur

Les études commencent par la définition de la sensibilité à la douleur. Le seuil de sensibilité à la douleur (fibres C non amyélinisées) est déterminé en appliquant des objets à haute et basse température ou en utilisant des aiguilles normales ou des aiguilles lestées (aiguille). L'étude de la sensibilité à la douleur commence par l'étude des plaintes. Parmi les plaintes notamment de la douleur, lors des entretiens avec le patient des plaintes les plus courantes transforme le caractère de la douleur (forte, terne, tir, courbatures, compression, picotements, brûlures, etc.), sa prévalence, si elle est permanente ou se produit fréquemment. Les sensations sont étudiées lorsque certaines irritations sont appliquées; il s'avère comment le patient les perçoit. Les injections ne devraient pas être trop fortes et fréquentes. Tout d'abord, il est déterminé si le patient distingue entre une injection et un toucher. Pour cela, alternativement, mais sans la séquence correcte, ils touchent la peau avec un objet émoussé ou pointu, et le patient est proposé de définir "brusquement" ou "stupidement". Les injections doivent être courtes, ne causant pas de douleur sévère. Pour clarifier les limites de la zone de sensibilité altérée, des études sont menées à partir du site sain et dans la direction opposée.

Investigation de la sensibilité à la température

La violation de la distinction entre le chaud et le froid est le résultat de la défaite des nerfs minces et non myélinisés, responsables de la sensibilité à la douleur. Pour tester la sensibilité à la température, des tubes avec de l'eau chaude (+40 ° C ... + 50 ° C) et froide (pas plus de +25 ° C) sont utilisés comme stimulus. Les études sont réalisées séparément pour les fibres thermiques (réalisées par fibres A5) et froides (fibres C), car elles peuvent être cassées à des degrés divers).

Sensibilité tactile

Ce type de sensibilité est fourni par de grandes fibres myélinisées A-a et A-p. Il peut être utilisé l'appareil de Frey (crin de cheval de différentes épaisseurs) et ses modifications modernes.

Investigation de la sensibilité profonde

Les fonctions des fibres myélinisées épaisses seulement sont évaluées.

Sensibilité aux vibrations: le seuil de sensibilité aux vibrations est généralement estimé à l'extrémité du gros orteil et sur la cheville latérale. Utilisez un diapason calibré, dont la jambe est montée sur la tête du premier os du tarse. Le patient doit d'abord ressentir la vibration, puis dire quand il va s'arrêter. Le chercheur lit à ce moment l'une des valeurs de 1/8 d'octave appliquées au diapason. Les valeurs pathologiques sont inférieures à 1/4 octave. Le test est répété au moins trois fois. L'amplitude de la vibration augmente progressivement. Habituellement, un diapason est utilisé, calculé pour une fréquence de 128 Hz (si le diapason n'est pas calibré, normalement la vibration est ressentie pendant 9-11 secondes). La violation de la sensibilité aux vibrations indique une violation de la sensibilité profonde.

La sensation articulaire-musculaire associée à l'activation dans la capsule des articulations et des extrémités tendineuses des fuseaux musculaires locomotion est évaluée par un mouvement passif dans les articulations des membres. Méthodes instrumentales pour l'étude des neuropathies sensorielles. L'électromyographie comme méthode de diagnostic fonctionnel des neuropathies sensorielles.

La clé pour diagnostiquer les caractéristiques des dommages aux fibres nerveuses est l'électromyographie (EMG), qui étudie l'état fonctionnel des nerfs et des muscles. L'objet de l'étude est l'unité motrice (DE) en tant que lien clé fonctionnel dans le système neuromusculaire. DE est un complexe constitué d'une cellule motrice (motoneurone de la corne antérieure de la moelle épinière), de son axone et d'un groupe de fibres musculaires innervées par cet axone. DE a une intégrité fonctionnelle, et la défaite d'un département conduit à des changements compensatoires ou pathologiques dans les autres départements de DE. Les principales tâches résolues au cours de l'EMG: évaluation de l'état et du fonctionnement du muscle, du système nerveux, détection des changements au niveau de la transmission neuromusculaire.

Les méthodes d'examen suivantes sont distinguées pendant EMG:

Aiguille EMG:

1. Investigation des potentiels individuels des unités motrices (PDE) des muscles squelettiques;
2. Investigation d'une courbe d'interférence avec l'analyse de Wilson;
3. Total (interférence) EMG;

Stimulation EMG:

1. Etude de la réponse M et de la vitesse de propagation de l'excitation le long des fibres motrices (SRVm);
2. Investigation du potentiel de l'action du nerf et de la vitesse de propagation de l'excitation le long des fibres sensorielles (SRB);
3. Étude des phénomènes neurographiques tardifs (onde F, H-réflexe, onde A);
4. Stimulation rythmique et détermination de la fiabilité de la transmission neuromusculaire.

La valeur diagnostique des techniques est différente et souvent le diagnostic final est basé sur l'analyse de nombreux indicateurs.

Aiguille EMG

L'activité spontanée est également étudiée avec une tension musculaire minimale, lorsque les potentiels de l'ED individuel sont générés et analysés. Dans l'état de repos, plusieurs phénomènes d'activité spontanée sont révélés dans les changements pathologiques dans les muscles.

Les ondes aiguës positives (POV) sont observées avec une dégénérescence irréversible des fibres musculaires, sont un indicateur de changements irréversibles dans la mort des fibres musculaires. POW agrandie, augmentation de l'amplitude et de la durée, indiquent la mort de complexes entiers de fibres musculaires.

Les potentiels de fibrillation (PF) sont les potentiels d'une fibre musculaire individuelle, résultant de la dénervation dans les lésions traumatiques ou autres de n'importe quel département de DE. Se lever plus souvent sur 11-18 jours à partir du moment de la dénervation. L'apparition précoce de PF (3-4 jours) est un signe pronostique défavorable, indiquant des dommages importants aux fibres nerveuses.

Potentiels de fasciculations (PFc) activité spontanée de l'ensemble de l'unité motrice. Se lever avec différentes variantes de la lésion DE, PFc sont caractéristiques du processus neuronal. Certains phénomènes d'activité spontanée sont nosologiquement spécifiques (rejets myotoniques en myotonie).

A la tension musculaire, les potentiels des unités motrices (PDE) sont enregistrés. Les principaux paramètres de la PDE sont l'amplitude, la durée, le degré de polyphasie, qui modifient la pathologie de l'ED sous la forme d'une réorganisation fonctionnelle et histologique. Cela se reflète dans les étapes EMG du processus de dénervation-ré-réinjection (DRP). Les étapes diffèrent dans la nature de la distribution des histogrammes de la durée de la PDE, la variation de la durée moyenne, minimale et maximale de la PDE par rapport aux normes indiquées dans les tableaux. Une analyse complexe de l'activité électrique du muscle permet de révéler la nature des changements compensatoires dans le muscle résultant du processus pathologique.

La restructuration de la structure DE reflète avec précision le niveau de lésion des services de DE: musculaire, axonale, neuronale.

Investigation de la réponse M et de la vitesse de propagation de l'excitation le long des nerfs moteurs.

Permet d'étudier le fonctionnement des fibres motrices du nerf périphérique et, indirectement, de juger de l'état du muscle. La méthode permet de déterminer le niveau de lésion de la fibre nerveuse, la nature de la lésion (axonale ou démyélinisante), l'étendue de la lésion, la prévalence du processus. Avec la stimulation indirecte du nerf périphérique, une réponse électrique (réponse M) provient du muscle innervé par ce nerf. Pour le procédé axonal caractérisé par une diminution importante (au-dessous des valeurs normales) de l'amplitude de M-réponse obtenue avec une stimulation distale (M-réponse distale), mais aussi dans d'autres stimulation de points, des caractéristiques de vitesse sont affectées à un degré moindre.

Les dommages démyélinisants sont caractérisés par une diminution de SRVm en 2-3 fois (parfois d'un ordre de grandeur). L'amplitude de l'amplitude de la réponse M distale souffre dans une moindre mesure. La détermination de la conductivité réfléchissante du nerf terminal de latence résiduelle (RL) est importante dans l'étude de la réponse M, dont l'augmentation indique une pathologie des branches terminales des axones.

Phénomènes neurographiques tardifs F-wave et H-reflex

F-onde est une réponse à impulsion de muscle envoyé motoneurone résultant de son excitation onde antidromique survenant dans le courant de stimulation nerveuse supramaximale indirecte distale (par rapport à la réponse-M) valeur. De par sa nature, l'onde F n'est pas un réflexe, tandis que l'impulsion traverse deux fois les segments nerveux les plus proximaux jusqu'aux racines motrices. Par conséquent, en analysant les paramètres du temps de latence (latence) et de la vitesse de propagation de l'onde F, nous pouvons juger de la conductivité dans les zones les plus proximales. Etant donné que la réponse secondaire est provoquée par une irritation de neurone moteur antidromique, puis en analysant le degré de variabilité de l'amplitude et la latence de l'onde F, il est possible de juger de l'état d'excitabilité des neurones moteurs et fonctionnels.

Le réflexe H est un réflexe monosynaptique. Chez les adultes, il est normalement causé dans les muscles du tibia par la stimulation du nerf tibial avec un courant sous-maximal (par rapport à la réponse M). L'impulsion passe le chemin le long des fibres sensorielles, puis le long des racines postérieures, passe aux motoneurones. L'excitation des motoneurones entraîne une contraction musculaire. Étant donné que l'impulsion se déplace vers le haut de la sensorielle et vers le bas des axones moteurs, il est possible d'évaluer la conductivité le long des sections proximales des voies sensorielles et motrices. Lors de l'analyse du rapport de l'amplitude du réflexe H et de la réponse M lorsque la force du stimulus augmente, le degré d'excitabilité de l'arc réflexe et la sécurité de ses éléments sont étudiés. En calculant la latence du réflexe H et de l'onde F, lors de la stimulation d'un point, il est possible de déterminer avec précision la défaite de la section sensorielle ou motrice de l'arc réflexe.

Investigation du potentiel de l'action nerveuse et de la conduction sensorielle

La méthode permet de révéler les dommages des fibres sensorielles, ce qui est particulièrement important pour la polyneuropathie dissociée.

Potentiels évoqués somesthésiques (SSVP)

Utilisés dans le diagnostic de la neuropathie distale des fibres fines, les potentiels évoqués somesthésiques (PSV) sont une méthode universelle pour le diagnostic des systèmes sensoriels afférents. Cependant, puisque l'enregistrement du SSEP se produit avec la stimulation indiscriminée des nerfs, la réponse enregistrée reflète l'excitation des fibres nerveuses épaisses. Pour la fonction d'évaluation Une mince 6 et fibres C et la douleur des voies conductrices et sensibilité à la température de la technique de stimulation utilisée effet fibres C non myélinisées de la température de la douleur, slabomielinizirovannyh Fibre-6 - une stimulation thermique. Selon le type de stimulant, ces techniques sont divisées en potentiels évoqués par la chaleur laser et par contact (Potentiel évoqué par la chaleur de contact-CH EP). Les patients souffrant de douleur neuropathique à un stade initial polyneuropathie malgré la densité normale du nerf épidermique CHEP marquées diminution de la réponse en amplitude, ce qui permet d'utiliser cette méthode pour le diagnostic précoce de fines fibres distales de polyneuropathie sensorielle.

Limite l'application de cette méthode de recherche à la fluctuation des résultats dans le contexte de la thérapie antalgique, de la stimulation indifférenciée des systèmes sensoriels centraux ou périphériques.

Biopsie des nerfs, des muscles, de la peau

Nerfs biopsie et les muscles ont besoin pour le diagnostic différentiel axonales et démyélinisantes neuropathies (dans le premier cas, défini par une dégénérescence axonale des fibres musculaires neurones des groupes I et II de type, dans le second - « tête en forme de bulbe » nerfs biopsie à biopsie musculaire - groupes de fibres musculaires I et II types.

La biopsie cutanée est réalisée avec une neuropathie sensorielle avec des dommages prédominants aux fibres fines (une diminution de la densité des cellules nerveuses non myélinisées et faiblement myélinisées de la peau est détectée).

[30], [31], [32], [33], [34]

microscopie confocale

La microscopie confocale est une méthode moderne non invasive qui fournit des informations sur la densité, la longueur et la morphologie des fibres C non myélinisées dans la cornée. Son application est adapté à la surveillance du processus d'endommagement de la fibre mince maladie de Fabry, la neuropathie diabétique, dans ce dernier cas, il existe une corrélation entre la gravité de la polyneuropathie diabétique, les fibres de faible densité avec des procédés de régénération épidermique dénervation-de la cornée.

Pour le diagnostic de polyneuropathie sensorielle nécessaire: Anamnèse avec l'identification minutieuse des nosologie somatiques connexes, sur le régime alimentaire, les antécédents familiaux, les manifestations neuropathiques antérieures des maladies infectieuses, le patient avec des substances toxiques fait médicaments heures- examen neurologique et physique prudent avec caractéristique d'épaississement de détection de amyloïdose , la maladie de Refsum, la version démyélinisante de la maladie de Charcot-Marie-Tooth, la conduite des nerfs cutanés de biopsie électroneuromyographique (pour une action en justice pour amyloses prison, sarcoïdose, CIDP), une étude du liquide céphalorachidien, le sang (analyses cliniques et biochimiques du sang), radiographie X, échographie des organes internes.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41],