Rôle des indices d'immunité des femmes enceintes pour le pronostic du développement de l'insuffisance fœtoplacentaire

Une étude a été menée pour déterminer les cytokines chez les patients au cours du deuxième trimestre de la grossesse. Il a révélé que les troubles immunitaires, en présence de symptômes d'insuffisance placentaire chroniques (FPN) présente une production accrue de TNF-a, et une diminution simultanée de la cytokine IL-4, IL-10, IL-13, ce qui prouve que leur rôle est de prévoir le risque probable de FPN.

Malgré des études approfondies sur la pathogenèse de l'insuffisance fœtoplacentaire (FPN), les anomalies immunitaires dans cette pathologie restent insuffisamment étudiées. En particulier, il n'y a pas d'information dans la littérature sur les marqueurs immunologiques importants sur le plan diagnostique qui pourraient servir de prédicteurs du développement d'une insuffisance fœtoplacentaire. Les études sur l'équilibre des cytokines pro-inflammatoires et anti-inflammatoires sont particulièrement intéressantes à cet égard. Comme on le sait, avec la grossesse physiologique, l'équilibre se déplace vers la dominance des cytokines immunosuppressives, qui favorisent le développement de la tolérance immunologique aux alloantigènes fœtaux.

Le but de cette étude était une évaluation rétrospective des indices d'immunité dans le deuxième trimestre de la grossesse chez les femmes avec l'absence et le développement de FPN.

L'analyse des paramètres immunologiques au cours II trimestre (en termes de 16 à 22 semaines) ont été analysés chez 32 femmes enceintes, qui ont été divisés en 2 groupes: le 1er - avec des grossesses compliquées et la présence de signes de FPN chronique (n = 19) et 2-I - avec grossesse physiologique, absence de signes de FPN chronique (n = 13). Les groupes de femmes enceintes étaient comparables en âge (30,2 ± 0,8 et 32,3 ± 0,6 ans) et en âge gestationnel (18,8 ± 0,7 et 18,3 ± 0,5 semaines).

Dans le groupe 1 au cours de la grossesse menace d'avortement compliqué (8 cas), conflit immunologique (6), l'anémie de la grossesse (5), infection intra-utérine (4), les maladies rénales (3) et les maladies cardiovasculaires (2 cas).

La production spontanée de cytokines (TNF-a, IL-2, IL-4, IL-5, IL-10, IL-12, IL-13) a été étudiée dans des cultures de globules sanguins. Le traitement mathématique des résultats obtenus a été réalisé à l'aide du progiciel Statistica 6.0.

Analyse de la production spontanée de pro-inflammatoires (TNF-a, IL-2JL-12) et anti-inflammatoires (IL-4, IL-5, IL-10, IL-13) cytokines cellules du sang de femmes interrogées dans II trimestre, a révélé une augmentation significative le niveau moyen de production de TNF-a chez les femmes enceintes du 1er groupe. Chez 10 (52,6%) des 19 femmes de ce groupe, la production spontanée de TNF-a dépassait la limite supérieure de la fourchette, caractéristique des femmes ayant une grossesse physiologique. Il convient de noter que dans les deux groupes il y avait une variabilité significative dans la production de cytokines au niveau des valeurs individuelles. Néanmoins, l'analyse comparative a révélé chez les femmes enceintes souffrant d'insuffisance placentaire nette tendance à réduire l'intensité de la production de cytokines telles que l'IL-4 (48,7 ± 19,6), IL-10 (0,4 ± 0,6) et IL- 13 (43,1 + 11,6) par rapport à l'évolution physiologique de la grossesse (116,3 ± 43,6, 2,6 ± 1,2 et 106,7 ± 75,3, respectivement). Dans 36,8-57,9% des femmes du groupe 1, le niveau des données de production de cytokines qui sortent de la limite inférieure de la plage de valeurs admissibles de moyenne (médiane).

Déplacer l'équilibre des cytokines vers cytokines pro-inflammatoires en augmentant le TNF-a et la réduction simultanée de IL-4, IL-10, IL-13 montrent clairement amélioré l'indice TNF-corrélation et / Tb-4, TNF-a / IL-lO et TNF a / 1b-13 (p <0,05) dans des groupes de femmes avec une grossesse physiologique et une insuffisance fœtoplacentaire, respectivement. Ainsi, l'incidence de la grossesse avec une insuffisance placentaire dans laquelle au cours II valeurs trimestre de ces indices ont dépassé la limite supérieure de la plage des femmes enceintes en bonne santé étaient 63 et 57,9%, respectivement.

La violation de l'équilibre des cytokines n'est apparemment pas accidentelle, puisqu'elle est confirmée par une évaluation de l'activité biologique des facteurs sériques. Ainsi, en comparaison avec les femmes enceintes en bonne santé chez les femmes présentant une insuffisance fœtoplacentaire, une diminution statistiquement significative de l'activité suppressive du sérum a été détectée. Dans le même temps, l'indice de l'activité suppressive (ISA) était chez les femmes avec une grossesse physiologique - 0,59 ± 0,06 calc. Unités (p <0,05). Ces données montrent que chez les femmes enceintes présentant une insuffisance fœtoplacentaire, un déséquilibre des cytokines et une diminution de l'activité des cytokines anti-inflammatoires (IL-10, IL-13, IL-4) sont observés.

Les cytokines pro-inflammatoires (IL-2JL-12) du premier groupe de patients présentant des complications de la grossesse évoluaient de manière insignifiante et n'étaient pas fiables (p> 0,05).

Les données obtenues par nous indiquent que les indices immunologiques individuels peuvent servir de facteurs pronostiques dans le développement de l'insuffisance fœtoplacentaire. Ainsi, il a été constaté que les femmes enceintes souffrant d'insuffisance placentaire développées déjà observées plus tard dans l'équilibre des cytokines de violation II trimestre à la domination des cytokines pro-inflammatoires en augmentant le TNF-a la production et la réduction simultanée de l'IL-10 et IL-13 qui se manifeste par un taux d'augmentation des indices de TNF a / IL-101 et TNF-a / IL-13, ainsi qu'une diminution de l'activité suppressive des facteurs sériques.

On pense qu'un certain taux de TNF-a est nécessaire au développement normal de la grossesse, car il limite les processus de synthèse de l'ADN par les cellules trophoblastiques exprimant les récepteurs du TNF-a. Cependant, une production excessive de TNF-a entraîne une perturbation de la microcirculation et une hypoxie tissulaire, ce qui peut nuire au développement de la grossesse. En conséquence, il y a une diminution progressive du flux sanguin utéroplacentaire et une violation des fonctions métaboliques, trophiques et hormonales du placenta. Dans le sérum des femmes enceintes présentant un syndrome de retard de croissance fœtale, des concentrations élevées de TNF-a sont notées. Nos résultats indiquent que l'augmentation de la production spontanée de TNF-a (30 pg / ml) et la réduction simultanée de IL-4, IL-10 et IL-13 peut agir comme un très spécifique (91%) facteur de risque probable de prédiction pour le développement d'une insuffisance placentaire .

Sur la base de l'étude, on peut conclure que la formation d'une insuffisance fœtoplacentaire est associée à des dysfonctionnements immunitaires survenant au cours du deuxième trimestre de la grossesse. Les troubles immunitaires se manifestent par une production accrue de TNF-a et une diminution simultanée de l'IL-4, de l'IL-10 et de l'IL-13. L'évaluation de la spécificité et de la sensibilité de ces paramètres immunologiques a montré leur potentiel en tant que facteurs prédictifs supplémentaires dans le développement d'un modèle de diagnostic qui est efficace pour prédire le risque probable d'insuffisance fœtoplacentaire.

Prof. I.Yu. Kuz'mina. Le rôle des indices d'immunité des femmes enceintes pour le pronostic du développement de l'insuffisance fœtoplacentaire // International Medical Journal - №3 - 2012

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