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Maladies allergiques et autres réactions d'hypersensibilité: causes, symptômes, diagnostic, traitement
Dernière revue: 23.04.2024
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Les maladies allergiques et autres réactions d'hypersensibilité sont le résultat d'une réponse immunitaire inadéquate, trop prononcée, ne correspondant pas à la gravité de la maladie ou du processus infectieux.
Selon la classification de Jell et Kubbs, quatre types de réactions d'hypersensibilité sont distingués. Les réactions d'hypersensibilité impliquent généralement plusieurs types.
Le type I (hypersensibilité de type immédiat) est médié par IgE. L'antigène se lie à l'IgE (qui est fixée à basophiles du tissu ou des basophiles sanguins), déclenche la libération de médiateurs finis (tels que l'histamine, des proteases, des facteurs chimiotactiques), et la synthèse d'autres médiateurs (tels que les Prostaglandines, les leucotriènes, le facteur d'activation des plaquettes, IL). Ces médiateurs fournissent une vasodilatation; augmenter la perméabilité des capillaires; conduire à une hypersécrétion de mucus, les muscles lisses, l'infiltration tissulaire par les éosinophiles, de type lymphocytes T auxiliaires 2 (Th2) et d'autres cellules impliquées dans le processus inflammatoire. Type I réactions sous-tendent les troubles atopiques (y compris l'asthme allergique, la rhinite, la conjonctivite), et les allergies au latex et certains aliments.
Le type II apparaît lorsque l'anticorps se lie à des allergènes cellulaires ou tissulaires ou à des haptènes connectés à des cellules ou à des tissus.
Le complexe antigène-anticorps active les lymphocytes T cytotoxiques, ou macrophages, ou un système du complément, entraînant des lésions cellulaires ou tissulaires (cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante des anticorps). Les violations liées aux réactions de type II incluent des réactions de rejet aiguë dans la transplantation d'organe, l'anémie hémolytique de Coombs positive, la thyroïdite de Hashimoto, le syndrome de Goodpasture.
Le type III est dû à une inflammation en réponse à des complexes antigène-anticorps circulants qui sont déposés dans les tissus ou les parois des vaisseaux sanguins. Ces complexes peuvent activer le système du complément ou lier et activer certaines cellules immunitaires, ce qui conduit à la libération de médiateurs inflammatoires. Le degré de formation des complexes immuns dépend du rapport de l'anticorps et de l'antigène dans le complexe immun. Initialement, il y a un excès d'antigène dans les petits complexes antigène-anticorps qui n'active pas le complément. Plus tard, lorsque les anticorps et les antigènes équilibrés par les complexes immuns deviennent plus grandes et ont tendance à déposer dans divers tissus (glomérule, les vaisseaux sanguins), ce qui conduit à des réactions systémiques. Pour le type III réactions comprennent la maladie du sérum, LED (lupus érythémateux disséminé), RA (arthrite rhumatoïde), la vasculite leucocytoclasique, la cryoglobulinémie, la pneumonite d'hypersensibilité, l'aspergillose bronchopulmonaire, certains types de glomérulonéphrite.
Type IV (hypersensibilité de type retardé) à médiation par les lymphocytes T. Allouer 4 sous-types, en fonction des sous-populations concernées de lymphocytes T helper de type: T-limofitsity 1 (IVa), le type d'auxiliaire de lymphocyte T 2 (IVb), les lymphocytes T cytotoxiques (IVc), les lymphocytes T sécrétant IL8 (IVd). Ces cellules sont sensibilisées au moment du contact avec un antigène spécifique, l'antigène activé après une exposition répétée; ils ont un effet toxique direct sur les tissus ou libérés par les cytokines qui activent les éosinophiles, les monocytes et les macrophages, les neutrophiles ou les cellules tueuses, qui dépend du type de réaction. Pour le type IV réactions comprennent la dermatite de contact (par exemple, en réponse au sumac vénéneux), une pneumopathie d'hypersensibilité, une réaction de rejet d'allogreffe, et de nombreuses formes d'hypersensibilité médicamenteuse de la tuberculose.
Maladies auto-immunes prévues
Probabilité |
Violation |
Mécanisme ou symptôme |
Très probable |
Anémie hémolytique auto-immune |
Phagocytose des anticorps sensibilisés aux globules rouges |
Purpura thrombocytopénique auto-immune |
Phagocytose des anticorps sensibilisés par les plaquettes | |
Syndrome de Goodpasture |
Anticorps à la membrane basale | |
Maladie de Graves |
Anticorps (stimulant) au récepteur de la TSH | |
Hashimoto thyroïdienne |
Cytotoxicité thyroïdienne à médiation cellulaire ou à médiation cellulaire | |
Résistance à l'insuline |
Anticorps contre le récepteur de l'insuline | |
Myasthénie |
Anticorps contre le récepteur de l'acétylcholine | |
Pemphigus |
Anticorps acantholytiques épidermiques | |
SLE |
Complexes immuns circulants ou généralisés localement | |
Probable |
Résistance aux médicaments andrénergiques (chez certains patients atteints d'asthme ou de fibrose kystique) |
Anticorps contre le récepteur bêta-adrénergique |
Pemphigoïde bulleuse |
IgG et composants du complément à la membrane basale | |
Diabète sucré (quelques cas) |
Anticorps à médiation cellulaire ou anticorps dirigés contre les cellules d'îlots | |
Glomérulonéphrite |
Anticorps ou complexes immuns à la membrane basale glomérulaire | |
Maladie d'Ad-Dyson idiopathique |
Anticorps ou, éventuellement, cytotoxicité surrénalienne associée aux cellules | |
Infertilité (quelques cas) |
Antisperm anticorps | |
Maladies mixtes du tissu conjonctif |
Anticorps dirigés contre l'antigène nucléaire extrait (ribonucléoprotéine) | |
Anémie pernicieuse |
Anticorps aux cellules pariétales, microsomes, facteur interne | |
Poliomyosite |
Anticorps antinucléaires non-histones | |
RA |
Les complexes immunitaires dans les articulations | |
La sclérose systémique avec des anticorps anti-collagène |
Anticorps au noyau et au nucléole | |
Le syndrome de Sjogren |
Anticorps tissulaires multiples, anticorps anti-B-B non histones spécifiques | |
Possible |
Hépatite chronique active |
Anticorps pour lisser les cellules musculaires |
Troubles des glandes endocrines |
Anticorps tissulaires spécifiques (dans certains cas) | |
Postinfarction, syndrome de cardiotomie |
Anticorps du myocarde | |
Cirrhose biliaire primitive |
Anticorps mitochondriaux | |
Vascularite |
Lg et les composants du complément dans les parois du navire, un faible niveau de la composante sérum (dans certains cas) | |
Vitiligo |
Anticorps aux mélanocytes | |
Beaucoup d'autres troubles inflammatoires, granulomateux, dégénératifs et atopiques |
Aucune explication alternative rationnelle | |
Urticaire, dermatite atopique, asthme (quelques cas) |
IgG et IgM à IgE |
TTG - hormone thyréotrope, RA - polyarthrite rhumatoïde, SLE - lupus érythémateux disséminé.