Erythème persistant dominant : causes, symptômes, diagnostic, traitement

Erythème résistant imposantes considéré comme une forme localisée de vascularite leucocytoclasique, bien que l'emplacement final de la maladie n'a pas été déterminée. Distinguer forme symptomatique associée à la prise de médicaments et de diverses maladies (colite ulcéreuse, l'infection, l'arthrite), et idiopathique forme beaucoup plus rare. Présumer une relation possible entre érythème élevé persistant et paraprotéinémie. Au mode de réalisation érythème résistant à la hausse J. Herzberg (1980) concerne cholesterosis extracellulaire Urbach. Les cas de familles uniques sont décrits. érythème hausse Cliniquement stable apparaît nodules cyanose rosées ou rougeâtres, allant souvent regroupés près des articulations (en particulier dans le dos des mains, dans le genou et le coude) et versé dans grande plaque irrégulière, parfois annulaire, la forme, souvent une rétraction dans le centre, cela leur donne une ressemblance avec le granulome annulaire. L'ulcération possible, les éruptions bulleuses et hémorragiques, avec l'infection - le développement de la végétation. La place des foyers régressés est l'hyperpigmentation. Des lésions cutanées du type d'érythème debout persistant peuvent être observées dans le syndrome de Sweet.

La pathomorphologie est caractérisée par des signes de vascularite allergique, c'est-à-dire modifications destructrices dans les parois des vaisseaux et leur infiltration et l'infiltration du tissu périvasculaire avec caryorrhexie des phénomènes de granulocytes neutrophiles principalement. Dans le tiers supérieur des petits vaisseaux du derme noté un gonflement des cellules endothéliales, changement fibrinoid, en particulier dans les cellules fraîches, et l'infiltration des granulocytes neutrophiles. Dans les éléments plus anciens, les vaisseaux subissent une hyalinose, caractéristique de cette maladie. Dans l'infiltrat, en plus des granulocytes neutrophiles, on trouve des lymphocytes et des histiocytes. Changements fibrotiques prédominante par la suite dans les vaisseaux et le derme, mais ici on peut détecter les différents caractères d'intensité infiltrats inflammatoires focales, y compris les lieux déterminés leykoklaziya cellules. Il peut y avoir une quantité différente de dépôts extracellulaires de cholestérol, qui est associée à la coloration jaune de certaines lésions. Avec un important dépôt de la libération du cholestérol, une version spéciale de la maladie - le cholesterosis extracellulaire ne sont pas associés à des troubles du métabolisme des lipides, et est probablement le résultat d'une lésion tissulaire dur pour les dépôts de cholestérol extra- et intracellulaires.

Histogenèse La plupart des patients ont des complexes immuns circulants, une augmentation des IgG ou des IgM, dans 50% des cas un défaut de chimiotaxie des neutrophiles est observé. En utilisant la méthode de l'immunofluorescence directe en utilisant la méthode immunoperoxydase, les lésions des immunoglobulines G, A, M et C3 des composants du complément autour des vaisseaux sont révélées dans les lésions. Certains patients souffrent de gammapathie monoclonale IgA ou IgG ou de myélome. Le rôle des agents infectieux, en particulier des antigènes streptococciques et E. Coli dans le développement de la maladie, est supposé.

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