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Erythème éruptif persistant: causes, symptômes, diagnostic, traitement

 
, Rédacteur médical
Dernière revue: 07.07.2025
 
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L'érythème protubérant persistant est considéré comme une forme localisée de vascularite leucocytoclasique, bien que la localisation finale de cette maladie n'ait pas été déterminée. On distingue une forme symptomatique associée à la prise de médicaments et à diverses maladies (rectocolite hémorragique, infections, polyarthrite) et une forme idiopathique beaucoup plus rare. Un lien possible entre l'érythème protubérant persistant et la paraprotéinémie est supposé. J. Herzberg (1980) associe la cholestérolémie extracellulaire d'Urbach à une variante de l'érythème protubérant persistant. Des cas familiaux isolés ont été décrits. Cliniquement, l'érythème protubérant persistant se manifeste par des nodules rosâtres ou bleu-rougeâtre, souvent localisés en groupes près des articulations (en particulier sur le dos des mains, dans la région des articulations du genou et du coude) et fusionnant en de grandes plaques aux contours irréguliers, parfois annulaires, souvent avec une dépression au centre, ce qui les rapproche d'un granulome annulaire. Des ulcères, des éruptions bulleuses et hémorragiques sont possibles, et en cas d'infection, le développement de végétations. Une hyperpigmentation persiste au niveau des foyers régressés. Des lésions cutanées persistantes de type érythème protubérant peuvent être observées dans le syndrome de Sweet.

La pathomorphologie se caractérise par des signes de vascularite allergique, c'est-à-dire des modifications destructrices des parois vasculaires et leur infiltration, ainsi qu'une infiltration du tissu périvasculaire principalement par des granulocytes neutrophiles avec des phénomènes de caryorrhexis. Dans les petits vaisseaux du tiers supérieur du derme, on observe un gonflement des endothéliocytes, des modifications fibrinoïdes, notamment dans les éléments frais, et leur infiltration par des granulocytes neutrophiles. Dans les éléments plus anciens, les vaisseaux subissent une hyalinose, caractéristique de cette maladie. Outre les granulocytes neutrophiles, on trouve des lymphocytes et des histiocytes dans l'infiltrat. Par la suite, les modifications fibreuses des vaisseaux et du derme prédominent, mais on peut également observer des infiltrats inflammatoires focaux d'intensité variable, parmi lesquels une leucoclasie est localisée. Des dépôts de cholestérol extracellulaire peuvent être présents en quantités variables, ce qui est associé à la coloration jaune de certaines lésions. Avec des dépôts de cholestérol importants, on distingue une variante particulière de cette maladie - la cholestérose extracellulaire, qui n'est pas associée à des troubles du métabolisme lipidique, mais est probablement le résultat de lésions tissulaires graves avec des dépôts de cholestérol extra- et intracellulaires.

Histogenèse. La plupart des patients présentent des complexes immuns circulants, des taux élevés d'IgG ou d'IgM, et 50 % des cas présentent un défaut de chimiotaxie des neutrophiles. L'immunofluorescence directe par immunoperoxydase révèle des dépôts d'immunoglobulines G, A, M et C3 autour des vaisseaux des lésions. Certains patients souffrent de gammapathie monoclonale à IgA ou IgG ou de myélome. Des agents infectieux, notamment les antigènes streptococciques et E. coli, sont suspectés de jouer un rôle dans la maladie.

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