Troubles post-gastro-résection

Selon les données de la littérature, des troubles post-gastro-résection se développent chez 35 à 40 % des patients ayant subi une résection gastrique. La classification la plus courante de ces troubles est la classification d'Alexander-WiUams (1990), selon laquelle on distingue les trois groupes principaux suivants :

1. Vidange gastrique altérée à la suite d'une résection de la section pylorique et, par conséquent, du transport du contenu gastrique et du chyme alimentaire contournant le duodénum.
2. Troubles métaboliques dus à l'ablation d'une grande partie de l'estomac.
3. Maladies auxquelles il existait une prédisposition avant la chirurgie.

Vidange gastrique altérée

Syndrome de dumping

Le syndrome de chasse est un flux non coordonné de nourriture dans l'intestin grêle en raison de la perte de la fonction de réservoir de l'estomac.

Faites la distinction entre le syndrome de chasse précoce, qui survient immédiatement ou 10 à 15 minutes après avoir mangé, et le syndrome tardif, qui se développe 2 à 3 heures après avoir mangé.

Syndrome de chasse précoce

La pathogenèse du syndrome de chasse précoce est le flux rapide de chyme alimentaire insuffisamment transformé dans le jéjunum. Cela crée une pression osmotique extrêmement élevée dans la partie initiale du jéjunum, ce qui provoque l'écoulement de liquide de la circulation sanguine dans la lumière de l'intestin grêle et une hypovolémie. À son tour, l'hypovolémie provoque une excitation du système sympatho-surrénalien et l'entrée de catécholamines dans la circulation sanguine. Dans certains cas, une excitation importante du système nerveux parasympathique est possible, ce qui s'accompagne de l'entrée dans la circulation sanguine d'acétylcholine, de sérotonine, de kinines. Ces troubles sont responsables du développement du tableau clinique du syndrome de chasse précoce.

Les principales manifestations cliniques du syndrome de chasse précoce :

• l'apparition peu de temps après avoir mangé d'une forte faiblesse générale, des nausées, des vertiges sévères, des palpitations;
• transpiration;
• pâleur ou, au contraire, rougeur de la peau;
• tachycardie (moins souvent - bradycardie);
• une diminution de la pression artérielle (c'est le plus souvent observé, mais une augmentation est également possible).

Ces symptômes apparaissent, en règle générale, après avoir mangé une grande quantité d'aliments, en particulier ceux contenant des sucreries.

Syndrome de largage tardif

La pathogenèse du syndrome de dumping tardif consiste en une décharge excessive d'aliments, particulièrement riches en glucides, dans l'intestin grêle, l'absorption de glucides dans le sang, le développement d'une hyperglycémie, l'écoulement d'un excès d'insuline dans le sang, suivi du développement d'une hypoglycémie. Une augmentation du tonus du nerf vague, ainsi que la perte de la fonction endocrinienne du duodénum, jouent un rôle important dans l'excès de flux d'insuline dans le sang.

Les principales manifestations cliniques :

• sensation de faim prononcée;
• transpiration;
• vertiges, parfois évanouissements;
• mains et pieds tremblants, en particulier les doigts;
• vision double;
• rougeur de la peau du visage;
• palpitations;
• grondement dans l'estomac;
• envie de déféquer ou de selles fréquentes;
• diminution de la glycémie;
• après la fin de l'attaque, faiblesse sévère, léthargie.

Il existe trois degrés de gravité du syndrome de dumping :

• un degré léger est caractérisé par des accès de faiblesse épisodiques et courts après la prise d'aliments sucrés et laitiers; l'état général du patient est satisfaisant;
• gravité modérée - la symptomatologie indiquée se développe naturellement après chaque prise de plats sucrés et laitiers, persiste longtemps; l'état général des patients peut en souffrir, mais il n'y a pas de limitation marquée de la capacité de travail et de la perte de poids;
• degré sévère - se manifeste par des symptômes très prononcés, une violation significative de l'état général, une forte diminution de la capacité de travail, une diminution du poids corporel, une violation du métabolisme des protéines, des graisses, des glucides, des minéraux et des vitamines.

Avec une augmentation de la période après la chirurgie, les symptômes du syndrome de chasse diminuent. [1], [2], [3], [4], [5], [6],

Gastrite par reflux post-résection

A l'origine de la gastrite par reflux post-résection, le reflux du contenu intestinal avec la bile dans l'estomac joue un rôle. La bile a un effet néfaste sur la muqueuse gastrique, qui est également facilité par l'arrêt de la production de gastrine après l'ablation de la partie distale de l'estomac. La gastrite par reflux post-résection se développe plus souvent après l'opération de résection gastrique Billroth-II.

Cliniquement, la gastrite par reflux se manifeste par une douleur sourde dans l'épigastre, une sensation d'amertume et de sécheresse de la bouche, des éructations et une diminution de l'appétit. Lorsque FEGDS révèle une image d'atrophie de la membrane muqueuse du moignon gastrique avec des signes d'inflammation.

Oesophagite par reflux post-gastro-résection

L'œsophagite par reflux survient en raison d'une fonction obturatrice insuffisante du cardia. En règle générale, il existe également une gastrite par reflux. Dans ce cas, le contenu intestinal avec un mélange de bile est jeté dans l'œsophage et une œsophagite alcaline par reflux se produit. Elle se manifeste par une sensation de douleur ou de brûlure (crue) derrière le sternum, une sensation de brûlures d'estomac. Ces signes apparaissent généralement après avoir mangé, mais peuvent ne pas être associés à la prise de nourriture. Souvent inquiet de la sécheresse et de l'amertume dans la bouche, la sensation d'aliments "coincés" dans la gorge, une sensation de boule. Le diagnostic d'œsophagite par reflux est confirmé par l'œsophagoscopie. Dans certains cas, l'œsophagite à reflux peut être compliquée par une sténose de l'œsophage.

Syndrome de la boucle adductrice

Le syndrome de l'anse adducteur est caractérisé par une stase du chyme avec un mélange de contenu gastrique, duodénal et de bile dans l'anse adducteur.

Le plus souvent, il existe un syndrome chronique de l'anse des adducteurs. Habituellement, elle est causée par une dyskinésie du duodénum et des boucles ou adhérences adducteurs (adhérences) dans cette zone.

Il existe trois degrés de gravité du syndrome de l'anse des adducteurs :

• Un degré léger se manifeste par une régurgitation rare et intermittente, des vomissements avec un mélange de bile après avoir mangé. L'état général des patients n'est pas significativement affecté.
• La sévérité modérée est caractérisée par une douleur et une sensation prononcée de lourdeur dans l'hypochondre droit et l'épigastre après avoir mangé, des vomissements avec de la bile se produisent souvent, après quoi la douleur peut diminuer, mais pas toujours.

Les patients ne tolèrent pas subjectivement les vomissements et sautent souvent des repas; le poids corporel et les performances sont réduits.

• Le degré sévère se manifeste par des vomissements fréquents et abondants après avoir mangé, une douleur intense à l'épigastre et à l'hypochondre droit. Avec les vomissements, une grande quantité de bile et de suc pancréatique est perdue, ce qui contribue à l'indigestion dans les intestins et à la perte de poids corporel. L'état général des patients est considérablement altéré, la capacité de travail est limitée.

Le syndrome de l'anse des adducteurs se développe généralement au cours de la première année suivant la chirurgie.

L'anamnèse et la radioscopie de l'estomac et des intestins jouent un rôle important dans le diagnostic du syndrome de l'anse afférente. Dans ce cas, le séjour à long terme de l'agent de contraste dans la boucle adductrice du jéjunum et le moignon du duodénum est déterminé.

Syndrome de la boucle d'abduction

Le syndrome de la boucle d'abduction est une violation de la perméabilité de la boucle d'abduction causée par les adhérences. Les principaux symptômes sont des vomissements répétés (presque après chaque repas et souvent sans égard à la nourriture), une perte de poids progressive et une déshydratation prononcée. Ainsi, le tableau clinique du syndrome de la boucle d'abduction correspond à une occlusion intestinale haute.

Syndrome du petit estomac

Le syndrome du petit estomac se développe chez environ 8% des personnes ayant subi une résection gastrique et est causé par une diminution du volume de l'estomac. Le tableau clinique est caractérisé par une sensation prononcée de lourdeur dans l'épiporie, un estomac plein même après un petit repas. Des douleurs épigastriques sourdes, des nausées, des éructations et même des vomissements sont souvent observés. Lorsque FEGDS est détecté, en règle générale, une gastrite du moignon de l'estomac.

Au fur et à mesure que la période après la chirurgie augmente, les signes cliniques du syndrome du petit estomac diminuent.

Troubles métaboliques dus à l'ablation d'une grande partie de l'estomac

La manifestation la plus frappante des troubles métaboliques après résection gastrique est la dystrophie post-gastro-résection. Son développement est dû à une altération de la fonction motrice et sécrétoire de l'estomac et des intestins réséqués, à une altération de l'excrétion de la bile, du suc pancréatique, à la formation de syndromes de malabsorption et de mauvaise digestion. La dystrophie post-gastro-résection est caractérisée par une faiblesse générale, une diminution des performances, une peau sèche, une perte de poids importante, une anémie, une hypoprotéinémie, une hypocholestérolémie. Les troubles électrolytiques sont très caractéristiques : hypocalcémie, hyponatrémie, hypochlorémie. Certains patients développent une hypoglycémie. Une mauvaise absorption du calcium dans l'intestin entraîne des douleurs dans les os, les articulations et le développement de l'ostéoporose. Avec une forte carence en calcium, une tétanie hypocalcémique se développe. La dystrophie sévère post-résection prédispose au développement de la tuberculose pulmonaire.

Maladies auxquelles il y avait une prédisposition avant la chirurgie

Anastomose d'ulcère peptique

Le développement des ulcères peptiques de l'anastomose est dû à la préservation des cellules productrices de gastrine dans le moignon de l'estomac opéré, ce qui conduit à une stimulation de la fonction sécrétoire de l'estomac. Le contenu gastrique acide pénètre dans le jéjunum et provoque le développement d'ulcères peptiques de l'anastomose. La préservation de la fonction acidogène de l'estomac s'explique par le volume insuffisant de résection, ainsi que par la préservation des cellules productrices de gastrine dans le fond de l'estomac. L'ulcère peptique de l'anastomose se développe chez les personnes qui avaient un ulcère duodénal avant la chirurgie et une activité sécrétoire élevée de l'estomac.

La conservation des cellules productrices de gastrine n'est observée qu'avec la résection classique de l'estomac sans vagotomie.

Les principaux symptômes de l'ulcère gastroduodénal de l'anastomose sont :

• douleur intense et persistante dans l'épigastre ou la région épigastrique gauche, irradiant vers l'omoplate gauche ou le dos;
• brûlures d'estomac sévères;
• vomissements (syndrome intermittent).

L'ulcère peptique de l'anastomose est bien détecté par fibrogastroscopie et fluoroscopie de l'estomac. Assez souvent, l'ulcère gastroduodénal de l'anastomose se complique de saignement et de pénétration (dans le mésentère du jéjunum, le côlon transverse, le corps et la queue du pancréas).

L'apparition d'ulcères dans le moignon d'estomac est extrêmement rare.

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Cancer du moignon de l'estomac

Le cancer du moignon de l'estomac se développe plus souvent après résection de l'estomac selon Billroth-II que selon Billroth-I, qui est associé à un reflux de la bile dans l'estomac. La flore anaérobie joue également un rôle dans le développement du cancer du moignon gastrique, convertissant les nitrates alimentaires en nitrosamines cancérigènes. Le cancer du moignon gastrique se développe en moyenne 20-25 ans après la résection gastrique, mais il est possible, bien sûr, et un développement plus précoce. En règle générale, la tumeur est située dans la zone de gastro-entéroanastomose, puis se propage le long de la petite courbure de l'estomac jusqu'à la section cardiaque.

Les principaux symptômes du cancer du moignon gastrique sont :

• douleur persistante dans la région épigastrique;
• sensation prononcée de lourdeur dans l'épigastre après avoir mangé, éructations pourries;
• diminution ou disparition complète de l'appétit;
• émaciation progressive du patient;
• faiblesse croissante;
• le développement de l'anémie;
• La réaction toujours positive de Gregersen.

Le cancer du moignon de l'estomac se présente sous la forme d'un polype ou d'un ulcère. Pour un diagnostic précoce du cancer du moignon gastrique, il est extrêmement important d'effectuer une FEGDS en temps opportun avec une biopsie obligatoire de la muqueuse gastrique.

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Après la résection, le patient doit être sous observation au dispensaire et subir une FEGDS 1 à 2 fois par an. À l'avenir, la FEGDS est réalisée avec l'apparition ou l'intensification de plaintes "gastriques".

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