Hormone antidiurétique dans le sang

L'hormone antidiurétique est un peptide constitué de 9 résidus d'acides aminés. Il est synthétisé sous forme de prohormone dans les neurones hypothalamiques, dont les corps sont situés dans les noyaux supraoptiques et paraventriculaires. Le gène de l'hormone antidiurétique code également neyrofizin II, de transport, transporteur de protéine hormone antidiurétique sur axones neuronaux qui se terminent dans la glande pituitaire postérieure, où il y a une accumulation de l'hormone antidiurétique. L'hormone antidiurétique a un rythme quotidien de sécrétion (son augmentation est observée la nuit). La sécrétion de l'hormone diminue dans la position couchée, quand elle se déplace vers une position verticale sa concentration augmente. Tous ces facteurs doivent être pris en compte lors de l'évaluation des résultats de la recherche.

Valeurs de référence de la concentration d'hormone antidiurétique dans le plasma sanguin

Osmolarité du plasma, mosm / l	ADG, pg / ml
270-280	<1,5
280-285	<2,5
285-290	1-5
290-295	2-7
295-300	4-12

Le rendement de l'hormone antidiurétique des vésicules accumulative gouvernée principalement osmolarité plasmatique. Moyenne plasma osmolarité est normalement 282 mOsm / l avec des écarts dans les deux sens jusqu'à 1,8%. Si l'osmolalité plasmatique augmente au-dessus du niveau critique (seuil) 287 mOsm / L, le rendement hormone antidiurétique considérablement accéléré, est associée à l'activation des osmorécepteurs situés sur la membrane cellulaire supraoptique et les neurones paraventriculaire de l'hypothalamus et les cellules des artères carotides du sinus carotidien. Ces récepteurs sont capables de capturer les changements dans l'osmolalité du plasma d'environ 3-5% supérieure à la valeur moyenne, en particulier lors de changements brusques (plus de 2% par heure). L'augmentation rapide du plasma osmolalité de 2% seulement conduit à une sécrétion accrue de l'hormone antidiurétique à 4 fois, tout en diminuant l'osmolarité de 2%, suivie par l'arrêt complet de la sécrétion de l'hormone antidiurétique.

Les facteurs hémodynamiques ont également un effet régulateur prononcé sur la sécrétion de l'hormone antidiurétique. Réduction de la pression artérielle moyenne et / ou le volume de plasma « effective » de moins de 10% peut être détectée barorécepteurs situés dans les cellules de l'atrium gauche et, dans une moindre mesure, dans le sinus carotidien. Multisynaptiques par influx de la voie des neurones barorécepteurs « étirées » transmettre de l'information des noyaux supra-optiques et paraventriculaire de l'hypothalamus, qui stimule la production de l'hormone antidiurétique.

Le principal effet biologique de l'hormone antidiurétique est d'augmenter la résorption de l' eau libre à partir d' urine, situé dans la lumière de la partie distale de cellules du tubule rénal dans les tubules. L' hormone antidiurétique se lie à V spécifique ₂ récepteurs dans la membrane externe de ces cellules, ce qui induit l'activation de l' adénylate cyclase, qui forme l' AMPc. L'AMPc active la protéine kinase A. La protéine kinase A phosphoryle les protéines qui stimulent l'expression du gène de l'aquaporine-2, l'une des protéines qui créent des canaux pour l'eau. Aquaporine-2 migre à la surface interne des cellules de membrane tubulaires, où incorporés dans la membrane, en formant des pores ou canaux à travers lesquels l' eau de la lumière du tube distal se diffuse librement à l' intérieur des cellules tubulaires. Ensuite, l'eau passe de la cellule à travers les canaux de la membrane plasmique vers l'espace interstitiel, où elle pénètre dans le lit vasculaire.

Mellitus non diabétique (insuffisance de l'hormone antidiurétique). Le véritable diabète insipide est caractérisé par une polyurie et une polydipsie résultant de l'insuffisance de l'hormone antidiurétique. À la persistance du diabète insipide plomb la destruction de la surveillance et les noyaux périphériques ou la coupe de la voie de surveillance au-dessus de l'élévation médiane.

La cause de la maladie peut être vaincue neurohypophyse de toute origine. Le plus souvent ce sont des tumeurs - craniopharyngomes et gliomes du nerf optique. Chez les patients diabétiques de histiocytose se développe dans 25-50 insipidus% des cas. De temps en temps la cause du diabète insipide sont l'encéphalite, la sarcoïdose, la tuberculose, l'actinomycose, la brucellose, le paludisme, la syphilis, la grippe, maux de gorge, toutes sortes de typhus, les conditions septiques, les rhumatismes, la leucémie. Le diabète insipide peut se produire après une lésion cérébrale traumatique, surtout si elle est accompagnée d'une fracture de la base du crâne.

Le non-diabète, qui se développe après une intervention chirurgicale sur l'hypophyse ou l'hypothalamus, peut être transitoire ou permanent. Le cours de la maladie qui survient après un traumatisme accidentel est imprévisible; La récupération spontanée peut survenir plusieurs années après la blessure.

Au cours des dernières années, il a été démontré que le diabète insipide pouvait avoir une origine auto-immune (présence d'anticorps dirigés contre des cellules sécrétrices d'ADH). Dans de rares cas, il peut être héréditaire. Le diabète sucré peut être une composante d'une occurrence rare du syndrome de Tungsten, dans lequel il se combine avec le diabète, l'atrophie des nerfs optiques et la perte auditive neurosensorielle.

Les signes cliniques de polyurie apparaissent lorsque la capacité de sécrétion des neurones hypothalamiques est réduite de 85%. L'hormone antidiurétique insuffisante est complète ou partielle, ce qui détermine le degré de polydipsie et de polyurie.

L'étude de la concentration de l'hormone antidiurétique dans le plasma sanguin n'est pas toujours nécessaire pour le diagnostic du diabète insipide. Un certain nombre d'indicateurs de laboratoire indiquent de manière assez précise le manque de sécrétion d'hormone antidiurétique du patient. Le volume quotidien de l'urine atteint 4-10 litres et plus, sa densité varie dans la gamme de 1,001-1,005, l'osmolarité - dans les 50-200 mosm / l. Pendant les périodes de déshydratation sévère, la densité urinaire s'élève à 1,010 et l'osmolalité à 300 mOsm / l. Chez les enfants, le signe initial de la maladie peut être la nycturie. À d'autres égards, la fonction rénale n'est pas altérée. Souvent, l'hyperosmolarité du plasma (au-dessus de 300 mosm / L), l'hypernatrémie (plus de 155 mmol / l) et l'hypokaliémie sont révélées. Lorsque l'épreuve limitée par l'eau est réalisée chez des patients présentant un déficit sévère en hormone antidiurétique, l'osmolalité du plasma sanguin est augmentée, mais l'osmolarité de l'urine reste généralement inférieure à l'osmolalité du plasma sanguin.

Avec l'introduction de la vasopressine, l'osmolarité de l'urine augmente rapidement. Avec un déficit modéré en ADH et en polyurie, l'osmolarité de l'urine pendant le test peut être légèrement supérieure à l'osmolarité du plasma, et la réponse à la vasopressine est affaiblie.

En continuant à faible concentration d'hormone antidiurétique dans le plasma (moins de 0,5 pg / L) correspond à un diabète insipide neurogène prononcé, les niveaux inférieurs à la normale (0,5 à 1 pg / l) en combinaison avec du plasma hyperosmotique - diabète insipide neurogène partielle. Détermination de la concentration de l'hormone antidiurétique dans le plasma sanguin - le principal critère pour différencier le diabète insipide partielle de Potomanie.

Énurésie nocturne primaire (insuffisance de l'hormone antidiurétique). L'énurésie nocturne est retrouvée chez tous les dixièmes enfants âgés de 5 à 7 ans, et à l'âge de 10 ans - tous les vingtièmes. La cause de l'énurésie peut être beaucoup de facteurs. Le stress, les infections urogénitales, les troubles néphrologiques, etc. Très souvent, l'énurésie est le résultat d'une autre maladie, mais dans certains cas, elle est due à l'énurésie nocturne primaire. Ce diagnostic est donné chez les enfants de plus de 5 ans qui, en l'absence de troubles organiques et de mictions normales pendant la journée, urinent au lit la nuit plus souvent 3 fois par semaine. La caractéristique physiologique de l'organisme de ces patients est une faible concentration d'hormone antidiurétique dans le sang. Il existe une prédisposition héréditaire au développement de l'énurésie nocturne primaire. Les filles tombent malades moins souvent que les garçons.

Chez les patients présentant une énurésie nocturne nocturne primaire, il se forme 2-3 fois plus d'urine que chez les enfants en bonne santé. Le rôle le plus important dans ce processus est joué par l'hormone antidiurétique. Son niveau dans le corps fluctue constamment. Chez un enfant en bonne santé au cours de la nuit dans la concentration sanguine de l'hormone antidiurétique plus élevé que pendant la journée, et l'énurésie nocturne primaire ce niveau, déjà assez bas pendant la nuit est réduit encore plus, dans lequel une grande quantité d'urine diluée. Habituellement à quatre heures du matin, beaucoup plus tôt que chez les enfants en bonne santé, la vessie chez les patients est remplie à la limite. Le sommeil à ce moment est très profond, alors les enfants urinent au lit.

Chez les patients atteints d'énurésie nocturne primaire, la nycturie est caractéristique et la densité d'urine est faible dans les portions nocturnes lors de la réalisation de l'échantillon de Zimnitsky. L'osmolarité de l'urine dans les portions nocturnes est plus faible que le jour. La concentration d'hormone antidiurétique dans le plasma sanguin, lorsqu'elle est testée pendant la journée, est souvent dans les limites normales, et si sa diminution est détectée, elle est insignifiante. Une concentration réduite d'hormone antidiurétique dans le plasma sanguin est plus souvent détectée le soir et la nuit. Le rendez-vous des patients avec l'énurésie nocturne primaire des analogues synthétiques de l'hormone antidiurétique amène à la guérison dans 70-80% des patients.

Diabète insipide néphrogénique (diabète insipide, non sensible à l'hormone antidiurétique). Au cœur de la maladie est le manque de sensibilité de l'épithélium des tubules rénaux à l'hormone antidiurétique. Dans la réaction du tubule des récepteurs d'hormone antidiurétique est formée d'AMPc, par conséquent, il n'y a pas d'activation de la protéine kinase intracellulaire et un effet d'hormone antidiurétique ne se réalise pas. La plupart des hommes sont malades. La maladie est héritée comme un trait lié au chromosome X. Les changements dans les indicateurs de laboratoire et les tests fonctionnels sont similaires à ceux détectés dans le diabète insipide. Pour le diabète néphrogénique insipide est une concentration normale ou élevée d'hormone antidiurétique dans le plasma sanguin. Lors de la réalisation du test avec la vasopressine, il n'y a pas d'augmentation du taux d'AMPc dans l'urine après son introduction.

Avec le diabète insipide néphrogénique, l'utilisation de médicaments hormonaux antidiurétiques est inefficace. Les diurétiques thiazidiques combinés avec une restriction prolongée du sel de table dans un régime peuvent donner un bon résultat clinique. Il est nécessaire de corriger l'hypokaliémie et l'hypercalcémie sous le contrôle de la concentration de potassium et de calcium dans le sérum sanguin.

Le syndrome de la sécrétion inadéquate de la vasopressine (syndrome de Parkhon) est la variante la plus fréquente de la perturbation de la sécrétion de l'hormone antidiurétique. Caractérisé par oligurie, (constante ou périodique), manque de soif, présence d'un œdème commun, augmentation du poids corporel et forte concentration d'hormone antidiurétique dans le plasma sanguin, inadéquate au niveau de l'osmolarité.

Ce syndrome peut se développer dans la pathologie du système nerveux central, en particulier dans la méningite, l'encéphalite, les tumeurs et les abcès, le cerveau, hémorragie méningée, les lésions cérébrales traumatiques, et peut également être due à la pneumonie, la tuberculose, insuffisance rénale aiguë, la psychose, certains médicaments (vincristine, carbamazépine et autre). Dans certains cas, la sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique peut être hypothyroïdie. Le mécanisme des violations de la sécrétion d'hormone antidiurétique causée par une lésion directe de l'hypothalamus. Parfois, la cause n'est pas possible d'établir la sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique. La diminution détectée de la concentration de sodium plasmatique (inférieure à 120 mmol / l); si elle est inférieure à 110 mmol / l, apparition de symptômes neurologiques - convulsions possibles stupeur. Plasma osmolarité est faible (inférieure à 270 mOsm / l), peut se développer coma gipoosmolyarnoy. Dans une étude de la marque d'urine par jour augmentation de l'excrétion de sodium du corps. Présentent une teneur accrue de l'hormone antidiurétique dans le plasma par rapport à son osmolarité, la concentration réduite de l'aldostérone, une diminution de la réponse pour l'inhibition de test de la sécrétion d'hormone antidiurétique par la charge de l'eau.

La sécrétion ectopique de l'hormone antidiurétique est possible avec une variété de tumeurs. La sécrétion d'hormone antidiurétique extra-utérine la plus courante est accompagné cancer du poumon bronchiques, cancers du pancréas, le thymus, le duodénum. Les changements dans les paramètres de laboratoire sont similaires à ceux du syndrome de sécrétion inadéquate de la vasopressine.

Etat fonctionnel du système rénine-angiotensine-aldostérone

Le système rénine-angiotensine-aldostérone détermine la constance du volume et de l'osmolarité du liquide extracellulaire. Il joue le même rôle dans la détermination du diamètre des vaisseaux et du niveau de perfusion tissulaire. Cette cascade [enzyme (rénine) - peptide d'hormone (de l'angiotensine II) - hormone stéroïde (aldostérone)] remplit sa fonction importante en raison de la capacité spécifique à détecter et à revenir à la normale, la moindre augmentation ou la diminution du volume de sodium et de l'eau dans le corps.

Le fonctionnement du système rénine-angiotensine-aldostérone peut être résumée par exemple, sa réaction à réduire le volume de sodium et de l'eau dans le corps (par exemple, en cas de saignement, ce qui conduit à une diminution du volume du sang circulant).

À la suite du saignement, la pression artérielle dans les principales artérioles des glomérules glomérulaires des reins diminue. Les cellules yuxtaglomérulaires situées dans la paroi de ces artérioles captent l'affaiblissement de la tension de la paroi des artérioles, à la suite de quoi la rénine est libérée dans le sang capillaire glomérulaire.

La rénine libérée dans le sang agit sur l'angiotensinogène, une protéine plasmatique appartenant au groupe α ₂ -globuline. L'angiotensinogène est synthétisé et sécrété par le foie. Renin clive décapeptide (angiotensine I) dans les reins. L'angiotensine I (AI) est un substrat de l'ECA, qui en coupe 2 acides aminés, formant l'octapeptide-angiotensine II (AII). L'angiotensine II a plusieurs effets visant à corriger le volume contracté du liquide extracellulaire. Une telle action est une augmentation de la synthèse et de la sécrétion d'aldostérone dans les glandes surrénales. Un autre effet est la vasoconstriction des vaisseaux sanguins. L' angiotensine II peut être converti en angiotensine III - heptapeptide stimulant la sécrétion d'aldostérone par les glandes surrénales et, comme l' angiotensine II, l' inhibition de la sécrétion de rénine.

L'aldostérone provoque la réabsorption de sodium et d'eau dans les tubules distaux des reins (ainsi que dans la partie distale du côlon, la sueur et les glandes salivaires). Cette action vise à restaurer le volume réduit de liquide extracellulaire. Aldosterone réalise ses effets à travers les récepteurs, qui se trouvent non seulement dans les reins, mais aussi dans le cœur et les vaisseaux sanguins.

L'angiotensine II provoque une augmentation directe de la réabsorption tubulaire du sodium et de l'eau dans le rein, mais possède également une activité vasoconstrictrice directe, réduisant ainsi le volume du lit vasculaire, en l'adaptant à réduire sous le volume de plasma sanguin. En conséquence, la pression sanguine et la perfusion tissulaire sont maintenues au niveau souhaité. L'angiotensine II active également le système nerveux adrénergique (sympathique), qui libère rapidement la noradrénaline. La noradrénaline provoque également une vasoconstriction et empêche l'hypoperfusion tissulaire. Enfin, l'angiotensine II stimule la sensation de soif.

La principale fonction du système rénine-angiotensine-aldostérone est de maintenir un volume constant de sang circulant. Cependant, ce système joue un rôle de premier plan dans la pathogenèse de l'hypertension rénale, donc chez ces patients les paramètres de l'étude du système rénine-angiotensine-aldostérone est essentiel dans le diagnostic et la conduite un traitement approprié. La rénine, l'angiotensine et l'aldostérone sont fonctionnellement étroitement liés dans le corps humain, il est donc recommandé de déterminer simultanément les trois indicateurs.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]