Hormone adrénocorticotrope dans le sang

Les valeurs de référence de la concentration de l'ACTH dans le sérum du sang: à 8h00 - moins de 26 pmol / l, à 22h00 - moins de 19 pmol / l.

L'hormone adrénocorticotrope - un peptide constitué de 39 résidus d'acides aminés ayant un poids moléculaire d'environ 4500. La sécrétion de ACTH dans le sang est exposé à des rythmes circadiens, la concentration est maximale à 6 heures, et le minimum - environ stimulateur puissant de 22 h d'ACTH. - Stress. La demi-vie dans le sang est de 3-8 minutes.

La maladie de Cushing - l'un des troubles neuroendocrines les plus graves et complexes d'origine hypothalamo-hypophysaire suivi impliquant surrénale et la formation d'un total de syndrome de Cushing et des troubles connexes de tous types d'échanges. Base pathogénique de la maladie de Cushing est une violation des commentaires dans le système fonctionnel de l'hypothalamus-hypophyso → → corticosurrénale, caractérisé par une activité en constante augmentation de l'hyperplasie hypophysaire kortikotrofov ou, bien plus souvent, le développement des adénomes hypophysaires produisant de l'ACTH et l'hyperplasie des deux cortex surrénalien. Dans la plupart des cas, la maladie de Cushing montre un adénome hypophysaire (macroadénome - 5%, microadénome - 80% des patients).

Pour la maladie d'Isenko-Cushing, une augmentation simultanée des taux sanguins d'ACTH et de cortisol est caractéristique, ainsi qu'une augmentation quotidienne de l'excrétion urinaire de cortisol libre et de 17-SCA. La détermination de l'ACTH dans le sang est nécessaire pour le diagnostic différentiel de la maladie et de diverses formes du syndrome d'Itenko-Cushing. La sécrétion d'ACTH est significativement réduite chez les patients atteints de corticostéroïdes et de cancer du cortex surrénalien (syndrome d'Isenko-Cushing). Chez les personnes atteintes de la maladie et le syndrome de Cushing, ACTH ectopique (sécrétion d'ACTH tumeur pathologique negipofizarnogo origine, souvent le cancer ou thymome bronche) concentration de ACTH dans le sang augmenté. Pour le diagnostic différentiel entre les deux dernières maladies, un test KRG est utilisé. Avec la maladie d'Itenko-Cushing, la sécrétion d'ACTH après administration de CRH est significativement augmentée. Les cellules tumorales productrices d'ACTH de localisation non hypophysaire n'ont pas de récepteurs CRH, de sorte que la concentration d'ACTH sur cet échantillon ne change pas significativement.

Le syndrome de la sécrétion d'ACTH ectopique est le plus souvent chez le cancer du poumon, le cancer carcinoïde et des bronches, tumeurs épithéliales du thymus, carcinoïdes primaires du thymus et d'autres tumeurs du médiastin. Moins fréquemment, le syndrome est accompagnée d'un gonflement des glandes parotides, de la vésicule biliaire et de la vessie, de l'oesophage, de l'estomac, du côlon, le mélanome, le lymphosarcome. La production de ACTH ectopique et trouvé dans les tumeurs des glandes endocrines: cancer, cellules des îlots, le cancer médullaire de la thyroïde, phéochromocytome, neuroblastome, cancer de l'ovaire, du testicule, de la prostate. En raison de la concentration élevée prolongée ACTH dans le sang se développe hyperplasie surrénale et une augmentation de la sécrétion de cortisol.

La concentration d'ACTH dans le sang peut aller de 22 à 220 pmol / l et plus. Dans le plan de diagnostic, dans le syndrome de production d'ACTH ectopique, les concentrations d'ACTH dans le sang au-dessus de 44 pmol / L sont considérées cliniquement significatives.

La meilleure méthode pour distinguer les sources hypophysaires et ectopiques de l'ACTH est une étude bilatérale simultanée du sang des sinus caverneux inférieurs pour l'ACTH. Si la concentration d'ACTH dans les sinus caverneux est significativement plus élevée que dans le sang périphérique, alors l'hypothyroïdie est la source d'hypersécrétion d'ACTH. Si le gradient entre la teneur en ACTH dans les sinus caverneux et le sang périphérique n'est pas retracé, la source de l'augmentation de la formation d'hormones est très probablement une tumeur carcinoïde d'une autre localisation.

Insuffisance primaire du cortex surrénalien (maladie d'Addison). En cas d'insuffisance surrénale primaire à la suite des processus destructeurs dans le cortex surrénal diminue les produits de GC, les minéralocorticoïdes et des androgènes, ce qui conduit à la rupture de tous les types de métabolisme dans le corps.

Les signes biologiques les plus fréquents d'insuffisance surrénalienne primaire sont l'hyponatrémie et l'hyperkaliémie.

Avec l'échec primaire du cortex surrénalien, la concentration d'ACTH dans le sang est significativement augmentée - de 2-3 fois ou plus. La violation du rythme de la sécrétion - le contenu de l'ACTH dans le sang dans la matinée et le soir est augmenté. Avec une insuffisance surrénalienne secondaire, la concentration d'ACTH dans le sang diminue. Pour évaluer la réserve résiduelle d'ACTH, un test avec CRH est effectué. Si la glande pituitaire est déficiente, il n'y a pas de réaction à la CRH. Lorsque le processus est localisé dans l'hypothalamus (absence de CRH), le test peut être positif, mais la réponse de l'ACTH et du cortisol à l'administration de CRH est retardée. L'insuffisance surrénale primaire est caractérisée par une diminution de la concentration d'aldostérone dans le sang.

L'insuffisance surrénalienne secondaire et tertiaire résulte d'une lésion cérébrale avec une diminution subséquente de la production d'ACTH et le développement d'une hypoplasie secondaire ou d'une atrophie du cortex surrénalien. Habituellement, l'insuffisance surrénale secondaire se développe simultanément avec le panhypopituitarisme, mais parfois une insuffisance isolée d'ACTH congénitale ou auto-immune est également possible. La cause la plus fréquente de l'insuffisance surrénale tertiaire est l'utilisation à long terme de glucocorticostéroïdes à fortes doses (traitement des maladies inflammatoires ou rhumatismales). La suppression de la sécrétion de CRH avec le développement ultérieur de l'insuffisance surrénalienne est une conséquence paradoxale du succès du traitement du syndrome d'Itenko-Cushing.

Le syndrome de Nelson se développe après l'ablation totale des glandes surrénales au cours de la maladie d'Itenko-Cushing; caractérisée par une insuffisance surrénalienne chronique, une hyperpigmentation de la peau, des muqueuses et la présence d'une tumeur hypophysaire. Le syndrome de Nelson se caractérise par une augmentation de la concentration d'ACTH dans le sang. Lorsque le diagnostic différentiel entre le syndrome de Nelson et de la sécrétion ectopique d'ACTH est nécessaire pour l'étude simultanée de l'ACTH du sinus caverneux artérielle bilatérale pour l'entretien, ce qui permet de clarifier le processus de localisation.

Après un traitement chirurgical (opération trans-sphénoïdale avec élimination de la corticotropine), la détermination de la concentration d'ACTH dans le plasma sanguin permet d'évaluer la nature radicale de l'opération.

Chez les femmes enceintes, la concentration d'ACTH dans le sang peut être augmentée.

Maladies et conditions dans lesquelles la concentration d'ACTH dans le sérum sanguin peut changer

Augmentation de la concentration	Réduction de la concentration
Maladie d'Itenko-Cushing Syndrome paranéoplasique La maladie d'Adison Conditions post-traumatiques et post-opératoires Le syndrome de Nelson Le virilisme surrénalien Application de l'ACTH, de l'insuline, de la vasopressine Production ectopique d'ACTH	Hypofonction du cortex surrénalien Tumeur du cortex surrénalien Tumeur libérant du cortisol L'utilisation de glucocorticostéroïdes

[1], [2], [3]