Ostéomyélite hématogène aiguë

L’ostéomyélite hématogène aiguë est l’une des variantes d’infection chirurgicale les plus mortelles. Cette pathologie survient majoritairement chez les enfants, même si les adultes peuvent également tomber malades à la suite de blessures traumatiques (blessures par balle, complications postopératoires, etc.). La pathologie est un processus purulent intra-osseux provoqué par la pénétration d'un agent infectieux dans la circulation sanguine. [1]

Épidémiologie

Dans l'ostéomyélite hématogène purulente, il existe un processus inflammatoire purulent dans l'os. Elle concerne les structures médullaires, le périoste et le tissu osseux compact. Parfois, la maladie devient une conséquence de la propagation d'une réaction purulente au tissu osseux provenant des organes et tissus voisins. Une telle évolution est caractéristique de l'ostéomyélite odontogène provoquée par la carie dentaire, de l'ostéomyélite costale associée à un empyème pleural, de l'ostéomyélite phalangienne provoquée par une panaricie, etc.

Dans la grande majorité des cas, l'agent causal est Staphylococcus aureus, ou ses combinaisons avec d'autres agents pathogènes, en particulier avec le bacille Proteus ou Pseudomonas.

L’ostéomyélite hématogène aiguë est considérée comme une pathologie à prédominance pédiatrique. Le principal pourcentage de patients (plus de 95 %) sont des enfants d'âge préscolaire et primaire. La raison de cette sélectivité est simple et est liée aux caractéristiques anatomiques de trophicité et de structure osseuse liées à l’âge, à savoir :

• le fort développement du réseau vasculaire sanguin ;
• Alimentation en sang de l'autonomie épiphysaire, métaphysaire et diaphysaire ;
• un grand nombre de petites ramifications vasculaires s'étendant le long du trajet radial à travers le cartilage épiphysaire jusqu'au noyau d'ossification.

Le réseau circulatoire métaphysaire se forme chez l'enfant de plus de 2 ans, et jusque-là le réseau épiphysaire est prédominant. Ces réseaux existent séparément les uns des autres, mais sont reliés par des anastomoses. La formation d'un système vasculaire commun se produit à mesure que la zone de croissance épiphysaire s'ossifie. Chez les patients âgés de 2 à 3 ans, les zones métaépiphysaires sont touchées, tandis qu'à un âge plus avancé, le problème affecte principalement la diaphyse.

L'ostéomyélite hématogène aiguë est diagnostiquée plus souvent chez les enfants de 7 à 15 ans, chez les garçons - trois fois plus souvent que chez les filles. Un adulte peut aussi tomber malade, mais c'est beaucoup moins fréquent.

Le développement d'une pathologie chez les nouveau-nés est souvent associé à une infection de la plaie ombilicale. [2]

Causes ostéomyélite hématogène aiguë.

La cause fréquente de la formation d'une pathologie aussi grave que l'ostéomyélite hématogène aiguë est la pénétration d'agents pathogènes à l'intérieur de la moelle osseuse, qui donnent lieu au développement d'une réaction purulente. Les foyers d'infection, à partir desquels les agents pathogènes se propagent dans la circulation sanguine et pénètrent dans les os, peuvent devenir une otite moyenne, une amygdalite (purulente), une furonculose, des plaies suppurées. Et la pathologie ne survient pas immédiatement après la primo-infection : des mois, voire des années, peuvent s'écouler.

Le principal agent causal de l'ostéomyélite hématogène aiguë est Staphylococcus aureus : on le retrouve chez environ huit patients sur dix. Dans certains cas, il s’agit d’une infection combinée, incluant les bacilles Proteus et Synegnaeus.

L'intensité du processus inflammatoire est largement liée aux particularités de la structure osseuse. La réaction inflammatoire se développe dans une structure médullaire entourée d'un environnement rigide de parois corticales plus denses. Dans de telles circonstances, il n'y a aucune possibilité de réduire la pression tissulaire en élargissant la zone enflammée, de sorte que la réaction se propage sans retenue au-delà des limites de la zone primaire à travers le réseau vasculaire et les canaux de Havers.

Dès la formation du foyer pathologique, l'ostéomyélite peut être considérée comme un processus potentiellement septique comprenant les étapes de présepsie et de sepsis. [3]

Facteurs de risque

La grande majorité des cas d'ostéomyélite hématogène aiguë surviennent chez les enfants et les adolescents et en général chez les patients présentant des défenses immunitaires faibles. Les groupes à risque comprennent les catégories suivantes :

• les enfants d'âge préscolaire et primaire;
• Personnes âgées (plus de soixante ans) ;
• les patients présentant des déficits immunitaires congénitaux ou acquis ;
• les patients souffrant de maladies septiques ;
• des patients atteints du cancer;
• patients souffrant de pathologies infectieuses-inflammatoires chroniques.

Toutes les sources internes d'invasion bactérienne peuvent être classées comme facteurs provoquants. Il peut s'agir de caries dentaires, d'amygdalites (surtout purulentes), de foyers d'inflammation non drainés, ainsi que de diverses affections prémorbides. Un rôle important est joué par la disposition allergique du corps, une baisse de l'immunité résultant de l'introduction simultanée de plusieurs vaccins prophylactiques, ainsi que des traumatismes, de l'hypothermie et des situations stressantes. [4]

Pathogénèse

Le mécanisme pathogénétique de la formation d’une ostéomyélite hématogène aiguë n’a pas été suffisamment étudié à ce jour. Vraisemblablement, les facteurs fondamentaux de la pathogenèse sont :

• la présence d'un agent infectieux dans le corps ;
• anatomie osseuse individuelle;
• atteinte immunitaire sévère.

Une caractéristique de la réponse inflammatoire dans l'ostéomyélite hématogène aiguë est son confinement dans le tube dur de l'os, ce qui entraîne une compression sévère du réseau vasculaire. Le syndrome douloureux résulte d’une augmentation de la pression dans l’espace médullaire. L'indicateur d'hypertension peut aller jusqu'à 300-500 mm Hg (la norme pour un enfant en bonne santé est de 60 à 100 mm Hg).

Si la pathologie n'est pas détectée au stade du processus inflammatoire dans le canal médullaire, alors le quatrième ou le cinquième jour après le début de l'ostéomyélite, des masses purulentes commencent à se propager à travers les systèmes Haversien et Volkmannien jusqu'au périoste, en conséquence dont il se délamine progressivement.

Au huitième ou dixième jour, des masses purulentes ainsi que des produits de désintégration continuent de décoller le périoste, après quoi le pus pénètre dans les structures des tissus mous. Cela conduit à la formation de phlegmon intermusculaire et sous-cutané. Cette situation est considérée comme une maladie négligée : le traitement de l’ostéomyélite hématogène aiguë diagnostiquée tardivement est complexe et long.

Le syndrome douloureux disparaît dans la plupart des cas dans le contexte d'une percée spontanée de l'abcès sous-périosté dans les structures voisines, qui s'accompagne d'une forte diminution de la pression à l'intérieur de l'espace médullaire. [5]

Symptômes ostéomyélite hématogène aiguë.

La symptomatologie dépend dans une certaine mesure de la forme du processus pathologique, qui peut être localisé et généralisé.

Dans la forme localisée, la douleur est intense, tumescente et concentrée dans la zone de l'os affecté. Toucher ou tapoter le membre provoque des sensations extrêmement désagréables, l'activité motrice est fortement limitée, la peau au niveau de la zone d'inflammation est chaude, rougeâtre, souvent œdémateuse.

Sous forme généralisée, les manifestations locales se combinent avec les manifestations générales. Les signes d'intoxication augmentent, la température augmente, des frissons et une transpiration excessive apparaissent. Avec la propagation des foyers purulents, la situation s'aggrave nettement. Des lésions osseuses multiples, le développement d'une péricardite purulente ou d'une pneumonie purulente destructrice sont possibles.

Dans l'évolution locale de l'ostéomyélite hématogène aiguë, les signes locaux dominent, mais ne sont pas les seuls : des symptômes d'intoxication sont présents dans tous les cas. Au cours de l'entretien avec le patient, des plaintes concernant un état général insatisfaisant, des frissons et de la fièvre apparaissent nécessairement. Extérieurement, l'attention est attirée sur le gonflement de la peau, sa pâleur ou sa rougeur, son système vasculaire visible. À la palpation, une zone douloureuse croissante est détectée ; lors d'une tentative de percussion, la douleur devient particulièrement vive. [6]

Premiers signes

L'ostéomyélite hématogène aiguë apparaît soudainement, souvent - après un traumatisme (même léger) ou un autre facteur provoquant (par exemple, hypothermie).

Le signe principal et persistant de la pathologie est la douleur osseuse, qui s'étend, de douloureuse à particulièrement intense. La douleur empêche une personne de dormir, la rend irritable, nerveuse. En règle générale, des sensations extrêmement désagréables se propagent à l'ensemble du membre affecté, mais le foyer de la douleur peut souvent être identifié sans équivoque. Un tel syndrome douloureux est dû à une augmentation de la pression intra-osseuse dans le contexte d'un processus inflammatoire croissant dans l'os. Il est à noter que les douleurs osseuses sont constantes.

Le prochain signe principal de l’ostéomyélite aiguë est une température élevée. Au stade pathologique initial, les indicateurs peuvent être compris entre 37 et 38 ° C, mais avec le développement d'une ostéomyélite généralisée, la température augmente fortement et régulièrement jusqu'à 39-41 ° C, parfois accompagnée de fièvre. Simultanément à l'hyperthermie généralisée, il y a une augmentation locale de la température dans la zone de la lésion.

Le troisième signe initial de la maladie est un trouble fonctionnel du membre atteint. Le patient commence à boiter, l'activité motrice est fortement limitée jusqu'à l'impossibilité totale. Même un léger mouvement du membre affecté provoque une douleur intense, qui oblige une personne à trouver une position forcée avec la relaxation musculaire maximale possible. En particulier, lorsque la hanche est touchée, le patient préfère plier la jambe au niveau des articulations de la hanche et du genou : le membre est légèrement tourné vers l'extérieur. Si cette position persiste longtemps, une contracture de l'articulation en flexion peut se former.

Puis, environ 48 à 96 heures après le début de l’ostéomyélite aiguë, le membre affecté gonfle. Au fil du temps, l’œdème se propage à d’autres tissus. La peau au-dessus du foyer pathologique devient tendue, dense. Affecte gravement le bien-être général. L'évolution grave de la pathologie peut s'accompagner de la propagation du processus pathologique à d'autres os.

Symptômes locaux de l'ostéomyélite hématogène aiguë

L'ostéomyélite hématogène aiguë débute par une forte élévation de la température. Simultanément, une douleur apparaît dans la zone du foyer pathologique. Le membre malade perd la capacité de bouger, le patient essaie de lui donner une position forcée. La zone limitée gonfle, la peau acquiert de la pâte, une augmentation locale de la température est constatée à la palpation. En peu de temps, la zone enflée devient rouge et des fluctuations sont notées.

La microostéoperforation confirme la présence d'une augmentation de la pression intra-osseuse, ce qui permet d'établir le diagnostic même en l'absence de masses purulentes dans la cavité médullaire ou sous le périoste. Dans certaines situations, il est approprié de réaliser une ponction osseuse diagnostique avec une cytologie plus poussée du matériel obtenu.

Les analyses de sang démontrent une leucocytose et un déplacement de la formule vers la gauche, ainsi qu'une granularité toxique des neutrophiles. La vitesse de sédimentation des érythrocytes est significativement augmentée et cette augmentation est stable. Le spectre protéique du sang est également modifié : il existe une dysprotéinémie, une augmentation des fractions de globuline, une hypoalbuminémie. L'ostéomyélite prolongée s'accompagne d'une anémie associée à une dépression toxique céphalo-rachidienne.

La nature de la douleur dans l'ostéomyélite hématogène aiguë

Douleur dans l'ostéomyélite hématogène aiguë :

• fort;
• tumescent;
• intensifié par la palpation et le tapotement sur la zone pathologique ;
• au bout d'un moment, elles deviennent extrêmement vives, insupportables, avec une aggravation instantanée au moindre mouvement.

En raison du syndrome douloureux intense, le patient adopte une position forcée, il ne peut ni manger ni dormir, devient irritable. Si aucune aide n’est apportée, il existe un risque de confusion mentale, de délire et d’hallucinations.

Classification

Selon l'évolution, on distingue l'ostéomyélite aiguë et chronique.

Le mécanisme de développement de la pathologie se reflète également dans la classification :

• Ostéomyélite endogène (hématogène);
• exogène (à la suite d'un traumatisme, d'une intervention chirurgicale, d'une blessure par balle, etc.) ;
• neurogène (contact-compression).

Selon le stade clinique, différenciez :

• Ostéomyélite aiguë (dure jusqu'à 14-21 jours) ;
• Subaigu (jusqu'à 22-28 jours) ;
• Chronique (plus de 28 jours).

Les formes atypiques de la maladie sont représentées par l'abcès de Brody, l'ostéomyélite albumineuse d'Ollier, l'ostéomyélite sclérosante de Garre.

Selon le tableau clinique, l'ostéomyélite hématogène aiguë passe par les étapes suivantes :

1. Le bien-être du patient se dégrade, perte d'appétit, apathie inexpliquée.
2. Il y a de l'insomnie, de la fièvre, des phénomènes possibles de dyspepsie.
3. Après environ 24 heures, la température atteint des niveaux élevés (environ 39°C).
4. L'intoxication augmente, la peau devient pâle à bleuâtre. La douleur est prononcée, aiguë, les mouvements actifs sont absents, les mouvements passifs sont sévèrement limités.

Lorsque le foyer pathologique perce, la peau devient hyperémique, l'état du patient s'améliore quelque peu. La formation de plusieurs foyers osseux est possible - environ 1 à 2 semaines après l'apparition du foyer principal.

Formes

Selon la zone de localisation, le foyer pathologique de l'ostéomyélite hématogène purulente aiguë est épiphysaire, métaphysaire, diaphysaire, avec des lésions des os spongieux, plats et courts. La symptomatologie et les particularités du traitement du processus pathologique dépendent à la fois de l'âge et de l'état de santé général du patient, ainsi que de la localisation de la zone d'inflammation. Les métaphyses et les diaphyses des os tubulaires longs sont touchées principalement à l'âge préscolaire et primaire. Le tableau de la pathologie est multiforme et étroitement lié à des facteurs tels que l'état d'immunité et la virulence du micro-organisme pathogène.

La forme locale de l'ostéomyélite hématogène aiguë n'est pas « pure », car elle combine à la fois des manifestations locales et générales, bien que les signes locaux soient quelque peu dominants. Il y a une douleur vive et râpeuse au niveau de l'os, qui attire l'attention sur un gonflement intense (la peau est enflée, tendue). En tapotant, le patient manifeste une nette réponse douloureuse. Sous forme locale, la capacité motrice peut être préservée pendant un certain temps.

La pathologie touche majoritairement les os tubulaires longs. Les os plats et courts sont beaucoup moins fréquemment touchés. Dans la plupart des cas, les os sont touchés :

• fémur (jusqu'à 40 % des cas) ;
• Tibia (environ 30 % des cas) ;
• humérus (environ 10 %).

Beaucoup moins fréquemment, le problème se situe au niveau des os du pied, du bassin et de la mâchoire supérieure.

L'ostéomyélite hématogène aiguë des os tubulaires longs a une distribution différente. Ainsi, on peut parler des variantes suivantes de la maladie :

• Ostéomyélite hématogène aiguë métadiaphysaire - affecte la métaphyse et plus de 50 % de la diaphyse ;
• ostéomyélite hématogène aiguë métaépiphysaire - affecte la métaphyse et la majeure partie de l'épiphyse ;
• Ostéomyélite métaphysaire - s'étend jusqu'au bord de l'épiphyse ou de la diaphyse ;
• Ostéomyélite totale - affecte la diaphyse et les deux métaphyses.

La forme septicopiemique de l'ostéomyélite hématogène aiguë est une variante particulièrement courante de la maladie, qui se manifeste par le développement aigu d'un sepsis. Chez certains patients, on note un petit intervalle prodromique, caractérisé par une sensation de fatigue, de faiblesse, des douleurs à la tête. La température monte jusqu'à 39°C, avec d'importantes fluctuations quotidiennes de 1,5 à 2°C. La douleur dans la zone de la lésion apparaît quelques heures après le début du processus pathologique. Le syndrome douloureux a un caractère râpeux, se caractérise par une intensité élevée, le patient ne peut ni manger ni dormir, est constamment dans une position forcée, évitant par tous les moyens tout contact avec le membre affecté. Le bien-être général est extrêmement mauvais, il existe des signes évidents d'intoxication grave. Les manifestations locales sont détectées progressivement, la douleur n'est localisée que le deuxième jour, mais la réaction au toucher est présente presque immédiatement. Le gonflement et l'image locale ne deviennent distincts que le troisième ou le quatrième jour. Si des soins médicaux ne sont pas prodigués, la zone d'œdème est complétée par des rougeurs et des fluctuations. Cette forme s'accompagne souvent de métastases du processus purulent-infectieux, avec formation de foyers purulents dans d'autres tissus et organes (structures osseuses, poumons, reins, foie).

La forme toxique de l'ostéomyélite hématogène aiguë (autres noms - éclair, adynamique) se caractérise par l'évolution la plus sévère, avec des manifestations toxiques générales dominantes. La pathologie se développe rapidement, l'hyperthermie est aiguë, atteignant rapidement des valeurs élevées de 40 à 41 ° C. Il existe une gravité particulière de l'état, des troubles possibles de la conscience, des épisodes délirants-hallucinatoires. L'activité cardiaque est affectée : il y a une tachycardie, un faible remplissage du pouls, des tonalités cardiaques étouffées. En raison de l’atypie de la symptomatologie, cette forme est souvent difficile à diagnostiquer. L'état du patient est très grave, ce qui rend dans de nombreux cas impossible la détermination du foyer inflammatoire primaire.

Complications et conséquences

Les complications de l'ostéomyélite hématogène aiguë sont locales et générales.

Parmi les locaux, les plus courants sont :

• déformations, défauts osseux;
• fractures pathologiques;
• la formation de faux joints;
• ankylose;
• arthrite purulente, phlegmons;
• les ulcères ostéomyélitiques ;
• malignité de la paroi de la fistule.

Complications courantes possibles :

• conditions septiques;
• amylose rénale;
• dystrophie des organes internes.

La complication la plus fréquente est le sepsis : son développement est constaté en cas de mesures thérapeutiques retardées ou incorrectes.

L'apparition d'une arthrite purulente est due à la propagation de l'agent infectieux de l'os affecté à travers le système lymphatique ou à une percée purulente dans la cavité articulaire.

Une fracture osseuse pathologique se produit en raison de la destruction de l'os affecté. Dans ce cas, une fausse articulation se forme parfois - une pathologie caractérisée par une perturbation stable de la continuité et de la mobilité de l'élément osseux, qui n'est pas spécifique à un département particulier.

La pathologie hématogène épiphysaire et métaphysaire peut provoquer des troubles de la croissance et une grave distorsion (raccourcissement) de l'os, dues à la localisation directe du foyer à proximité de la zone de croissance. [7]

Diagnostics ostéomyélite hématogène aiguë.

Les mesures de diagnostic commencent par la collecte des plaintes et de l'anamnèse.

Le patient se plaint de fièvre, de douleurs dans l'os affecté et d'altérations de la fonction motrice. Dans l'anamnèse, il peut y avoir une indication d'un traumatisme, d'interventions chirurgicales, ainsi que de la présence d'autres foyers infectieux dans le corps.

Au cours de l'examen physique, on remarque une douleur accrue à la palpation et à la percussion, une augmentation de la température, une hyperémie et un œdème dans la zone de projection du foyer pathologique.

Les tests démontrent la présence d'un processus inflammatoire dans l'organisme : dans le sang, il existe une leucocytose avec déplacement vers la gauche, ainsi qu'une augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes. Des protéines, des érythrocytes et des cylindres sont présents dans l'urine.

Le diagnostic instrumental est représenté par les investigations suivantes :

• Radiographie - définit une image typique de l'ostéomyélite hématogène aiguë. Il comprend : une image floue de l'os, une fibrillation des barres transversales osseuses, et par la suite - une alternance de zones d'amincissement et d'épaississement osseux, un épaississement périosté. Les signes radiologiques d'ostéomyélite hématogène aiguë sont détectés progressivement, dans les 2 à 3 semaines suivant le début de la maladie. Dans un premier temps, un décollement du périoste avec manifestations de périostite est détecté. Ensuite, des zones de tissus clairsemés se forment dans la zone métaphysaire. Après 8 à 16 semaines, des séquestrations et des cavités se forment.
• Le diagnostic radiologique de l'ostéomyélite hématogène aiguë peut être complété par une fistulographie avec contraste. Grâce à l'étude, le degré de remplissage des cavités osseuses et des structures des tissus mous environnants avec un agent de contraste est révélé.
• L'échographie permet d'évaluer le degré de propagation de la réaction inflammatoire dans les tissus mous, de détecter les séquestrations et les foyers purulents paraosseux.
• L'angiographie est utilisée pour identifier les segments osseux avasculaires et exclure la phlébothrombose.

Une étude bactériologique distincte est réalisée pour identifier l'agent causal. La majorité des patients sont isolés avec Staphylococcus aureus, un peu moins fréquemment avec le bacille Pseudomonas ou Proteus, encore moins fréquemment avec les Enterobacteriaceae ou les anaérobies. [8]

Diagnostic différentiel

Un diagnostic différentiel est posé entre ostéomyélite hématogène et post-traumatique.

	Inflammation hématogène	Inflammation post-traumatique
Ils tombent malades plus souvent	Patients pédiatriques et adolescents	Des patients majoritairement adultes
Type d'infection	Endogène-hématogène	Exogène
Facteur étiologique	Infection hématogène	Traumatisme combiné à une infection
Agent pathogène dominant	Staphylococcus aureus	Cocci, Escherichia coli ou Pseudomonas, Proteus, infection mixte
État réactif	Une forte augmentation de la réactivité du corps	Réactivité corporelle normale
Facteur morphologique	Ostéomyélite primaire	Ostite purulente secondaire
Séquestration	De véritables séquestrations se produisent tout au long du processus pathologique	Les pseudo-équestres apparaissent en premier, les vrais plus tard
Fracture	C'est rare	Présent comme une pathologie sous-jacente
Infection de l'articulation	C'est un phénomène assez courant	Rarement, uniquement en cas de fracture intra-articulaire
Complications septiques	Souvent	Rarement

Traitement ostéomyélite hématogène aiguë.

Les mesures thérapeutiques sont urgentes et complexes, elles impliquent un effet le plus précoce possible sur l'agent causal, évitent les complications septiques et limitent le foyer local de l'infection. Il est important de soulager l'intoxication le plus rapidement possible, de minimiser la charge sur les organes vitaux, d'optimiser le potentiel de protection du patient et de le préparer à la prochaine intervention chirurgicale. [9]

Tout d'abord, il est nécessaire de normaliser la température corporelle et de prévenir le développement de la toxémie, ce qui est particulièrement important chez les enfants. Utiliser des méthodes physiques de refroidissement, dilater médicalement les vaisseaux périphériques (Drotavérine, Papavérine) et réduire la température (administrer 4 % d'amidopyrine à raison de 0,1 ml/kg, 50 % d'analgine à raison de 0,1 ml par année de vie du bébé) . L'homéostasie est corrigée par perfusion intraveineuse pour éliminer l'hypovolémie et stabiliser l'équilibre eau-sel et acido-basique.

Le traitement par perfusion commence par l'administration d'une solution de glucose et de polymères de poids moléculaire moyen et faible ayant une capacité de détoxification (Reopolyglukin, Hemodez, etc.), ainsi que de solutions protéiques (plasma natif, albumine, sang). Les volumes de fluide sont reconstitués avec des solutions électrolytiques. La correction de l'état acidotique est réalisée par l'administration de bicarbonate de sodium à 4% ou de Trisamine. En cas d'intoxication grave avec dyspepsie et hypokaliémie, du chlorure de potassium est administré. S'il est nécessaire d'utiliser des techniques spéciales, une hémosorption - une purification extracorporelle du sang est effectuée.

Les patients les plus compliqués sont soumis à une exsanguinotransfusion, avec remplacement de 1,5 à 2 volumes de sang circulant. La diurèse forcée est également utilisée avec une augmentation de la charge en eau avec une solution de glucose à 5 %, une solution de Ringer-Locke et une administration ultérieure de Mannitol et de Lasix.

Certains patients pratiquent avec succès la plasmaphérèse, utilisent des inhibiteurs de protéolyse (Trasylol, Contrical). Pour éliminer le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée, administrer par voie intraveineuse de l'héparine à raison de 1--=150 unités par kg en 6 heures (au plus tôt 12 heures après la chirurgie). La vitamine C, la rutine et les médicaments contenant du calcium sont utilisés pour réduire la perméabilité capillaire.

Le pentoxol, le méthyluracile et l'orotate de potassium sont prescrits pour activer le métabolisme. Les mesures immunothérapeutiques impliquent la perfusion de plasma anti-staphylococcique hyperimmun, de vaccin staphylococcique et de γ-globuline anti-staphylococcique hyperimmune.

Il est obligatoire de fournir une nutrition parentérale, calculée en tenant compte de l'apport calorique recommandé et de l'équilibre des protéines, des graisses et des glucides. Si possible, le patient est progressivement transféré vers un régime alimentaire normal.

L'antibiothérapie est réalisée simultanément avec des perfusions (intraveineuses, intramusculaires) et intra-osseuses (dans l'os affecté). Avant d'identifier l'agent causal, sans perdre de temps, le sel de pénicilline sodique est administré par voie intraveineuse à fortes doses. L'administration intra-osseuse implique l'utilisation d'antibiotiques ayant un large spectre d'activité.

48 heures après l'évaluation des tests bactériens, une injection intra-osseuse, en fonction de la résistance : des préparations de céphalosporines, Gentamicine, Claforan, etc., est administrée. Une injection supplémentaire de 5 à 10 millions d'unités de pénicilline avec 20 ml de novocaïne à 0,25 % dans l'artère fémorale est possible.

Les préparations pour injection intra-osseuse sont pré-refroidies à +20°C.

Traitement local de l'ostéomyélite hématogène aiguë

L'objectif principal du traitement local est de réduire la pression intra-osseuse élevée et d'empêcher la propagation du processus pathologique. La périostomie est complétée par des trépanations microscopiques spécifiques qui permettent de drainer la cavité sans perturber la structure osseuse.

La technique implique les manipulations suivantes :

• coupe de la peau et du PJC sur la zone la plus douloureuse ;
• séparation musculaire le long des fibres ;
• ouverture du phlegmon du périoste et, en son absence, dissection du périoste;
• réalisation de trous de perforation à l'aide de fraises spéciales, avec une aiguille placée au centre pour l'antibiothérapie intra-osseuse ;
• attelle en plâtre.

Dans les lésions osseuses totales, les manipulations ci-dessus sont réalisées dans deux zones métaphysaires. Au stade postopératoire, le patient est habillé et examiné quotidiennement et une révision de la plaie est réalisée si nécessaire. L’ensemble du système squelettique est également examiné pour déterminer en temps opportun les foyers probables d’infection secondaire. Si de tels foyers sont détectés, une ponction osseuse avec mesures de température et de pression est réalisée.

La physiothérapie peut être appliquée à mesure que le processus inflammatoire aigu s'atténue. L'électrophorèse de médicaments antibactériens, les UVA et la thérapie à ultra haute fréquence sont prescrites.

Environ un mois plus tard, une radiographie de contrôle est réalisée et la dynamique du traitement est évaluée.

Traitement chirurgical de l'ostéomyélite hématogène aiguë

L'intervention chirurgicale dans l'ostéomyélite hématogène est prescrite en présence de :

• séquestration;
• cavité osseuse ostéomyélitique;
• fistules ou ulcères ;
• modifications des organes parenchymateux (dues à l'ostéomyélite);
• de malignité localisée.

La chirurgie de l'ostéomyélite hématogène aiguë peut être radicale, conventionnellement radicale et reconstructive.

Les interventions radicales comprennent celles-ci :

• résection marginale du segment osseux affecté ;
• Terminer la résection d'une partie d'un os long dans une ostéomyélite traumatique compliquée ;
• résection segmentaire d'une partie de l'os long ;
• désarticulation ou ablation du segment avec l'os affecté.

Les interventions de radicalisation conditionnelle comprennent celles-ci :

• Fistulosequestrectomie - implique l'excision des canaux de la fistule en conjonction avec des séquestrations osseuses ;
• Séquestrnecrectomie - consiste en la résection des séquestrations de la boîte compactée après trépanation osseuse, ou en l'ablation de la cavité osseuse sous la forme d'un aplatissement naviculaire ;
• Fistulosequestrnecrectomie (autre nom : nécrectomie étendue) - implique l'excision d'un morceau de nécrose, de séquestre, de granulation, de fistule ou de tissu cicatriciel dans des structures saines ;
• La trépanation de l'os tubulaire long avec séquestrnecrectomie est réalisée pour accéder à la boîte compactée dans le canal médullaire avec reprise ultérieure de sa perméabilité ;
• ablation du foyer ostéomyélitique suivie d'une ostéosynthèse bilocale percutanée par compression-distraction pour remplacer le défaut osseux.

Les interventions réparatrices impliquent le remplacement de défauts tissulaires prononcés et peuvent être les suivantes :

• Plastiques pour tissus mous (transferts par lambeaux) ;
• remplacement du plastique par du tissu vascularisé ;
• techniques combinées;
• remplissage résiduel de la cavité ;
• Plastie de cavités osseuses avec des tissus nourris au sang (par exemple myoplastie) ;
• chirurgie de remplacement par la méthode Ilizarov, ostéosynthèse extra-axiale.

La prévention

La prévention consiste en un diagnostic précoce, une hospitalisation rapide et la fourniture de soins thérapeutiques et chirurgicaux complets aux patients présentant des processus infectieux-inflammatoires. Si nécessaire, prescrire des cures d'antibiothérapie, de plasma anti-staphylococcique et d'immunisation à l'anatoxine staphylococcique, d'autovaccination, de stimulation des fonctions du système réticulo-endothélial. Il est obligatoire d'exclure la possibilité d'impact agressif de facteurs provoquants, tels qu'un changement brusque de la température ambiante (hypothermie, surchauffe), un traumatisme, etc.

Il est possible d'éviter le développement d'une ostéomyélite hématogène aiguë en évitant l'influence de facteurs potentiellement défavorables. Par exemple, nous parlons de processus infectieux intercurrents, de situations stressantes, d'activité physique excessive, de facteurs de froid ou de chaleur excessifs.

Les interventions thérapeutiques courantes comprennent :

• mener une vie saine;
• une alimentation complète, variée et de qualité ;
• éviter les situations stressantes;
• soutien immunitaire régulier;
• assainissement en temps opportun des foyers infectieux ;
• rechercher en temps opportun une aide médicale pour les blessures, les traumatismes et les blessures.

Il est important d'éviter l'automédication : dans le développement de processus pathologiques, en cas de blessures (fermées et ouvertes), des consultations avec des médecins sont obligatoires.

Prévoir

Tous les patients ayant subi une ostéomyélite hématogène aiguë doivent obligatoirement être inscrits au dossier du dispensaire. Ceci est nécessaire pour la détection rapide de la récidive de la maladie (exacerbation), l'évaluation des résultats du traitement, l'antibiothérapie préventive (par exemple, dans les périodes les plus « dangereuses » - printemps et automne). Une personne qui a contracté la maladie doit consulter son médecin traitant au moins deux fois par an.

Dès le premier jour après l'intervention chirurgicale chez un patient atteint d'ostéomyélite hématogène, augmentez progressivement l'activité motrice :

• permettre les virages dans les limites du lit ;
• effectuer des exercices de respiration (exercices statiques et dynamiques);
• recommandons de soulever le torse tout en se tenant à un dispositif de suspension au-dessus du lit.

Pour accélérer la rééducation, améliorer les processus trophiques et métaboliques, des procédures physiques sont prescrites - notamment la magnétothérapie et les UVB. Un cours thérapeutique de physiothérapie peut comprendre de cinq à dix procédures.

En général, l’ostéomyélite hématogène aiguë a un pronostic favorable. Les chances de guérison du patient et de restauration complète de la fonctionnalité des mécanismes musculo-squelettiques dépendent du degré du processus pathologique et du succès du traitement choisi, ainsi que de l'opportunité et de la radicalité du traitement chirurgical.

Liste des livres et études faisant autorité liés à l'étude de l'ostéomyélite hématogène aiguë

1. "Infections osseuses et articulaires : de la microbiologie au diagnostic et au traitement" - auteurs : W. Zimmerli, M. E. Corti (Année : 2015)
2. "Ostéomyélite : diagnostic, traitement et pronostic" - par Mahmut Nedim Doral (Année : 2012)
3. "Infections ostéoarticulaires pédiatriques" - par Pierre Lascombes, Antoine G. S. Lascombes (Année : 2017)
4. "Ostéomyélite : facteurs de risque, diagnostic et options de traitement" - par Thore Zantop (Année : 2016)
5. "Ostéomyélite - Un dictionnaire médical, une bibliographie et un guide de recherche annoté de références Internet" - par Icon Health Publications (Année : 2004)
6. "Ostéomyélite : symptômes, causes et traitements" - par Alton Carr (Année : 2012)
7. "Progrès de la recherche sur l'ostéomyélite" - par Carlos A. Leonard (Année : 2007)
8. "Infections osseuses et articulaires : de la bactériologie au diagnostic et au traitement" - par Andreas F. Mavrogenis (Année : 2018)
9. "Manuel de procédures de microbiologie clinique, Vol. 1" par Amy L. Leber (Année : 2016)
10. « Ostéomyélite : nouvelles perspectives pour le professionnel de la santé : édition 2012 » - par Q. Ashton Acton (Année : 2012)

Littérature

Kotelnikov, G. P. Traumatologie / édité par Kotelnikov G. P.. , Mironov S. P. - Moscou : GEOTAR-Media, 2018.