Athérosclérose non sténosée

Les dépôts de cholestérol et la plaque sur les parois internes des vaisseaux peuvent ne pas bloquer complètement la lumière artérielle, mais seulement la rétrécir, ce qui entraîne une certaine insuffisance vasculaire. Dans cette situation, un diagnostic d'« athérosclérose non sténosée » est posé. Il s’agit d’un stade précoce des modifications athéroscléreuses bien connues, dans lesquelles la fermeture complète de l’artère est encore loin, mais le processus a déjà commencé. Le danger de cette condition est que le tableau clinique de la pathologie est pour la plupart caché, les symptômes sont peu intenses. En conséquence, les patients ne se précipitent pas pour consulter un médecin et, entre-temps, la maladie continue de s'aggraver. [1]

Épidémiologie

L'athérosclérose non sténosée est une pathologie chronique courante, caractérisée par la lésion des gros vaisseaux artériels. Ces artères transportent activement l'oxygène, les nutriments et les hormones vers les organes et les tissus. Le plus gros vaisseau qui affecte l'athérosclérose est l'aorte.

Dans l'athérosclérose non sténosante, les parois artérielles internes se recouvrent progressivement de plaque ou de nodules composés principalement de lipides et de calcium. Simultanément à la plaque, les vaisseaux perdent leur élasticité et la lumière artérielle se rétrécit de moins de moitié. Si ce rétrécissement continue de progresser, nous parlons de la forme sténosante (oblitérante) de la pathologie - une condition dangereuse dans laquelle la circulation sanguine se détériore fortement et le risque de complications augmente.

Selon les données statistiques, il existe une nette prédominance de la maladie parmi la population masculine. Ainsi, les hommes souffrent d'athérosclérose 3,5 fois plus souvent que les femmes. Dans la plupart des cas, la pathologie touche les personnes d'âge moyen et les personnes âgées (de 40 à 45 ans et plus).

La prévalence de l'athérosclérose non sténosée dans le monde a ses propres particularités. Par exemple, la maladie est extrêmement répandue parmi la population américaine. C'est souvent la cause de décès, et dépasse même le cancer à cet égard. Mais dans les régions du sud, le problème est beaucoup moins courant. A titre de comparaison, chez les Américains, l'athérosclérose coronarienne représente plus de 42 % de tous les troubles cardiovasculaires, et chez les Italiens, ce chiffre dépasse rarement 6 %. Dans les pays africains, l'incidence est encore plus rare.

Le pourcentage le plus élevé de personnes atteintes d'athérosclérose se trouve aux États-Unis, en Australie, au Canada, en Grande-Bretagne et en Finlande. Le pourcentage le plus faible devrait être observé au Japon, en raison des habitudes alimentaires et du mode de vie.

Les scientifiques en pathologie appellent la principale raison du développement des troubles du métabolisme des graisses et des protéines, ce qui conduit à la formation des plaques bien connues. L'impulsion d'un tel échec est donnée par une mauvaise alimentation et aggrave la situation par le stress, une faible immunité, des troubles hormonaux et génétiques dans le corps, ainsi que des traumatismes vasculaires. Les mauvaises habitudes, une mauvaise activité physique, le diabète sucré et d’autres maladies endocriniennes et cardiovasculaires contribuent également négativement. [2]

Causes athérosclérose non sténosée.

Un taux de cholestérol élevé est la cause sous-jacente de l’athérosclérose non sténosée. L’accumulation de lipides et de calcium sur la paroi interne des artères provoque un trouble persistant de la circulation sanguine. Les causes supplémentaires sont les suivantes :

• Abus d'alcool - perturbe le cours des processus métaboliques, altère le système nerveux, contribue à la circulation de grandes quantités de cholestérol dans le sang.
• Le surpoids, l'obésité à tout degré - provoque un trouble métabolique prononcé et des maladies du système digestif, altère la digestion, entrave le travail de tous les organes et systèmes.
• Une augmentation prolongée ou systématique de la pression artérielle peut être à la fois une conséquence et un précurseur de l'athérosclérose non sténosée. Chez de nombreux patients, des dépôts lipidiques se forment à la suite de l'hypertension, contribuant ainsi à la coagulation sanguine et aux troubles circulatoires.
• Stress - perturbe le système nerveux, perturbe les processus d'approvisionnement et d'assimilation des nutriments et de l'oxygène dans les tissus, empêche l'élimination des toxines et du cholestérol de la circulation sanguine.
• Fumer - provoque des vasospasmes, leur déformation, qui entraîne généralement une altération de la circulation sanguine et favorise le dépôt de plaques de cholestérol.
• Une mauvaise nutrition - implique une sursaturation du corps en graisses animales, en gras trans, en sucres, ce qui aggrave l'état des parois vasculaires et crée des conditions favorables à la superposition de dépôts de graisse et de calcium.
• Hypodynamie - provoque un flux sanguin lent, ce qui entraîne un manque d'oxygène et de nutriments dans les tissus et les organes et ralentit les processus métaboliques.

Facteurs de risque

La principale raison du développement de l'athérosclérose non sténosante est le mauvais métabolisme du cholestérol dans le corps. Les facteurs contribuant au développement du processus pathologique sont :

• Âge. Les risques de développer une athérosclérose non sténosée augmentent considérablement chez pratiquement toutes les personnes de plus de 40 ans.
• Sexe masculin. Chez les hommes, la pathologie se développe plus tôt et plus souvent que chez les femmes. Les scientifiques attribuent cela aux particularités de la nutrition, du mode de vie et du contexte hormonal.
• Prédisposition héréditaire. De nombreuses personnes sont génétiquement prédisposées aux troubles du métabolisme lipidique, aux pathologies cardiovasculaires, aux troubles de l'équilibre hormonal. L'activité de l'immunité joue également un certain rôle.
• Des habitudes néfastes. Le tabagisme et l'abus d'alcool contribuent à l'activation du développement de l'athérosclérose non sténosante.
• Obésité. Des kilos superflus, même quelques kilogrammes, compliquent considérablement le travail du corps, ce qui entraîne une violation des processus métaboliques et une charge accrue sur le système vasculaire.
• Diabète sucré. Les personnes souffrant de diabète souffrent dans la plupart des cas de complications telles qu'une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral, de l'hypertension et de l'athérosclérose vasculaire.
• Mauvaise alimentation. Une alimentation irrationnelle, chaotique et de mauvaise qualité avec des produits nocifs, la prédominance des aliments gras à base de viande dans l'alimentation est le principal facteur de développement de l'athérosclérose non sténosante et sténosante (oblitérante).

Pathogénèse

Le développement de l'athérosclérose non sténosée comprend toutes les étapes et tous les facteurs qui contribuent à l'apparition du processus pathologique. Cependant, les processus de lipoprotéinémie athérogène et l'augmentation de la perméabilité des membranes des parois artérielles jouent un rôle particulier. Ce sont ces facteurs qui conduisent à des dommages ultérieurs à l'endothélium vasculaire, à l'accumulation de lipoprotéines plasmatiques modifiées dans la membrane intimale, à la prolifération dans l'intima des cellules musculaires lisses et des macrophages avec transformation ultérieure en « cellules mousseuses », qui sont directement liées à la formation de toutes les transformations athéroscléreuses.

L'essence pathogénétique du processus athéroscléreux est la suivante. Des détritus lipidiques-protéiques pâteux apparaissent dans l'intima artérielle, le tissu conjonctif se développe de manière focale, ce qui devient la base de la formation de couches athéroscléreuses, rétrécissant (sténosant, oblitérant) la lumière vasculaire. La lésion touche principalement les vaisseaux musculo-élastiques et élastiques, les vaisseaux de moyen et gros calibre. Les processus de formation de l'athérosclérose non sténosante passent par des étapes morphogénétiques successives :

• L'apparition de taches et de stries lipidiques ;
• la formation de plaques fibreuses ;
• l'apparition d'ulcérations de plaques, d'hémorragies et d'accumulation de masses thrombotiques ;
• athérocalcinose.

Les taches et stries lipidiques sont des zones de couleur jaunâtre-grisâtre, se confondant parfois mais ne s'élevant pas au-dessus de la surface de la membrane intime. Des inclusions grasses sont présentes à ces endroits.

Les plaques fibreuses contiennent également de la graisse, mais elles s'élèvent au-dessus de la surface de l'intima. Parfois fusionner les uns avec les autres. Affectent plus souvent les zones vasculaires qui subissent un impact hémodynamique. En particulier, les zones de bifurcation des artères sont plus souvent touchées, c'est-à-dire les endroits où le flux sanguin est inégalement réparti.

Les changements athéromateux se produisent dans le contexte d'une dégradation prédominante des complexes lipides-protéines et de la formation de détritus ressemblant au contenu de l'athérome. L'aggravation de ces changements entraîne la destruction de la couverture de plaque, une ulcération, une hémorragie intraplaque et la formation de couches thrombotiques.

L'athérosclérose est la dernière étape des modifications athéroscléreuses. Les sels de calcium se déposent dans les plaques fibreuses, une calcification du calcium, une pétrification et une déformation de la paroi vasculaire se produisent. [3]

Symptômes athérosclérose non sténosée.

Le tableau clinique est le plus souvent latent et ne correspond pas au stade morphologique de la maladie. Ce n'est qu'avec une oblitération croissante de la lumière vasculaire que des symptômes d'ischémie de l'organe correspondant peuvent survenir. La lésion prédominante de l'un ou l'autre bassin artériel est typique, ce qui détermine la symptomatologie de l'athérosclérose non sténosée.

Les lésions coronariennes provoquent généralement un tableau d'insuffisance coronarienne et, en particulier, des signes de maladie coronarienne. Les modifications athéroscléreuses des artères cérébrales se manifestent par des signes d'ischémie cérébrale transitoire ou d'accidents vasculaires cérébraux. Lorsque les vaisseaux des extrémités sont touchés, il y a une claudication intermittente, une gangrène sèche. L'implication dans le processus des artères mésentériques entraîne une ischémie et un infarctus de l'intestin (ce qu'on appelle la thrombose mésentérique). Si les artères rénales sont touchées, un syndrome de Goldblatt peut se développer. [4]

Premiers signes d'athérosclérose non sténosée

Les premières manifestations sont aspécifiques et dépendent de la spécificité du vaisseau atteint.

Lorsque les artères brachycéphales sont touchées, diverses structures du cerveau souffrent de carences nutritionnelles. Les patients se plaignent de faiblesse, de vertiges lorsqu'ils tournent brusquement la tête ou changent de position du corps et de « chair de poule » devant les yeux.

Chez certains patients, les premiers signes d'athérosclérose non sténosée sont des acouphènes au niveau des oreilles ou de la tête, un engourdissement passager des extrémités. Parmi les premiers symptômes figurent souvent des maux de tête, difficiles à contrôler avec les analgésiques conventionnels. De plus, les patients sont distraits, la concentration en souffre, l'insomnie et une fatigue accrue.

La détection précoce des symptômes pathologiques et le contact avec les médecins constituent une étape importante dans la prévention du développement de l'athérosclérose sténosante, qui provoque des blocages artériels et d'autres complications associées.

Athérosclérose non sténosée des artères brachiocéphaliques

Les nutriments sont délivrés au cerveau via les vaisseaux principaux, notamment l'artère carotide et le tronc brachiocéphalique, qui forment le cercle fermé de Willis. Dans l'athérosclérose non sténosée, les vaisseaux sanguins ne sont pas complètement bloqués, mais toutes les artères brachiocéphaliques sont rétrécies, ce qui entraîne une mauvaise distribution du sang et une diminution de son débit global.

Parmi les symptômes les plus probables :

• acouphènes dans les oreilles et la tête ;
• étourdissements semblables à des convulsions ;
• assombrissement passager des yeux, apparition de mouches devant les yeux ;
• sensations intermittentes d'engourdissement dans les membres supérieurs.

L'athérosclérose non sténosée des sections extracrâniennes des artères brachiocéphaliques est plus prononcée :

• il y a des douleurs à la tête fréquentes et assez sévères ;
• la concentration est perturbée, la parole et la mémoire sont affectées et parfois des changements de personnalité sont notés.

Si vous faites attention à votre propre santé, une athérosclérose non sténosée des principales artères de la tête peut être suspectée dès les premiers stades de développement et ainsi empêcher le développement de complications redoutables. Les principaux vaisseaux de la tête sont des artères sanguines importantes qui assurent le flux sanguin vers les structures du cerveau. L'athérosclérose non sténosée des artères cérébrales présente un risque de mort neuronale possible, de développement d'accidents vasculaires cérébraux et de détérioration des fonctions cérébrales.

Athérosclérose non sclérosante des artères des membres inférieurs

Les lésions des artères des membres inférieurs sont un peu moins fréquentes que celles des artères brachiocéphaliques. Cette pathologie a aussi son propre tableau clinique. En particulier, les patients expriment dans de nombreux cas les plaintes suivantes :

• douleur ressemblant à une contracture avec claudication ;
• crampes aiguës dans les membres inférieurs;
• douleur en marchant;
• pieds froids;
• faiblesse du pouls à l’arrière du pied.

Les symptômes apparaissent et disparaissent en fonction de l'activité physique du patient. Avec l'augmentation de l'activité physique, le tableau se détériore et les symptômes qui avaient disparu plus tôt réapparaissent.

Athérosclérose non sténosée des artères carotides

Les lésions athéroscléreuses des artères carotides rétrécissent les gros vaisseaux sanguins du cou, appelés artères carotides. Ces vaisseaux partent de l’aorte puis longent le cou et pénètrent dans la cavité crânienne, transportant le sang vers le cerveau.

Les signes de ce trouble peuvent inclure :

• sensations passagères d'engourdissement ou de faiblesse au niveau du visage ou des membres supérieurs, le plus souvent unilatérales ;
• capacités d'élocution altérées;
• déficience visuelle;
• vertiges fréquents, problèmes d'équilibre;
• douleur à la tête (soudaine, grave, déraisonnable).

Des fluctuations de la pression artérielle sont possibles.

Athérosclérose aortique non sténosée

Dans l'athérosclérose non sténosée, l'aorte est touchée sur toute sa longueur ou partiellement, par exemple dans la section thoracique ou abdominale. La symptomatologie est caractérisée par les manifestations correspondantes :

• sensations douloureuses et autres sensations désagréables dans la région abdominale ou mammaire ;
• avec une augmentation de la pression artérielle systolique;
• Auscultatoire - un souffle dans l'une ou l'autre section aortique.

D'autres manifestations possibles incluent la toux, l'enrouement de la voix, les maux de tête, la dyspepsie, etc., selon le segment aortique affecté.

Par exemple, l'athérosclérose non sténosée de l'aorte abdominale se manifeste le plus souvent :

• douleur abdominale aiguë, augmentant après avoir mangé ou fait de l'exercice ;
• troubles digestifs, dysfonctionnements gastro-intestinaux ;
• nausées, brûlures d'estomac;
• une sensation de pulsation au niveau du nombril ;
• gonflement du visage et/ou des extrémités.

Dans les lésions thoraciques, on observe des douleurs thoraciques non coronaires, des étourdissements et des évanouissements, ainsi que des paresthésies des membres supérieurs.

Athérosclérose diffuse non sténosée

Le terme « diffus » signifie « mélangé, dispersé ». Cela signifie que dans cette forme de maladie, différentes artères menant au cœur, au cerveau, aux membres, etc. sont touchées simultanément. L'athérosclérose diffuse non sténosée peut provoquer le développement de complications menaçantes, telles qu'une insuffisance cardiaque, une crise cardiaque et un accident vasculaire cérébral, des pathologies du foie, des reins et des poumons.

Les patients souffrent de sclérose des vaisseaux périphériques multifocaux et des ulcères trophiques surviennent. Parmi les principaux symptômes :

• maux de tête;
• acouphène;
• problèmes d'équilibre;
• un sentiment de faiblesse et de fatigue ;
• troubles de la mémoire, accidents vasculaires cérébraux et paralysie ;
• douleurs cardiaques ou abdominales;
• difficulté à respirer;
• nausées, troubles digestifs ;
• tachycardie, essoufflement;
• fluctuations de la pression artérielle;
• diminution des performances.

L'athérosclérose diffuse non sténosante est une maladie chronique entraînant un déficit de l'apport sanguin aux organes internes : elle nécessite une consultation médicale urgente.

Complications et conséquences

La principale complication de l'athérosclérose non sténosante est sa transition vers la forme sténosante, dans laquelle l'évolution latente devient cliniquement apparente. La détérioration possible ultérieure est conditionnellement divisée en ischémique, thrombotique et sclérotique.

• Les complications ischémiques se manifestent par des symptômes de cardiopathie ischémique, notamment l'apparition de crises d'angine de poitrine, le développement d'une ischémie cérébrale, une altération de la circulation sanguine au niveau des artères rénales, fémorales et mésentériques. L'insuffisance cardiaque augmente progressivement et des modifications irréversibles apparaissent dans le myocarde.
• Les complications thrombotiques comprennent une insuffisance circulatoire aiguë, le développement d'une thrombose, d'une thromboembolie, d'un accident vasculaire cérébral soudain ou d'une crise cardiaque.
• Les complications sclérotiques sont dues au remplacement du parenchyme par du tissu cicatriciel, elles sont associées au développement d'une insuffisance hépatique, rénale et d'un dysfonctionnement cérébral.

Diagnostics athérosclérose non sténosée.

Afin d'établir un diagnostic précis d'athérosclérose non sténosante et de déterminer la localisation des vaisseaux touchés, il est nécessaire de consulter plusieurs spécialistes à la fois : cardiologue, pneumologue, gastro-entérologue, angiochirurgien. Sur la base des antécédents de vie et de maladie recueillis, le spécialiste peut suspecter l'un ou l'autre problème dans le corps du patient.

Il est obligatoire de procéder à un examen externe du patient, de réaliser quelques tests fonctionnels. Ensuite, le patient est orienté vers des procédures de diagnostic supplémentaires en laboratoire et instrumentales.

Tests de laboratoire les plus significatifs :

• L'indicateur HC (cholestérol total, avec une plage normale de 3,1 à 5,2 mmol/litre).
• HDL (lipoprotéines de haute densité, avec une normale de 1,42 chez la femme et de 1,58 chez l'homme).
• LDL (lipoprotéines de basse densité, avec une norme de 3,9 mmol/litre ou moins).
• Lecture des triglycérides (TG, avec une plage normale de 0,14 à 1,82 mol/litre).
• Indice d'athérogénicité (démontre le rapport des lipoprotéines de haute densité aux lipoprotéines de basse densité, la norme va jusqu'à 3).

Pour confirmer le diagnostic d'athérosclérose non sténosante, un diagnostic instrumental est prescrit :

• électrocardiographie en charge et au repos ;
• Doppler vasculaire ;
• Surveillance quotidienne des lectures de tension artérielle ;
• angiographie, angiographie coronarienne;
• rhéoencéphalographie, rhéovasographie ;
• Échographie du cœur, des artères carotides, etc.

Immédiatement après avoir effectué et évalué les résultats du diagnostic, le médecin pose un diagnostic final et prescrit le traitement approprié. [5]

Signes échographiques de l'athérosclérose non sténosée

L'un des résultats les plus fréquents détectés lors de l'échographie des vaisseaux du cœur, du cou et des extrémités est l'athérosclérose non sténosée ou sténosante (oblitérante). Chez la plupart des personnes de plus de 40 ans, les premiers signes de modifications athéroscléreuses sont déjà présents, mais avec la bonne approche, une nouvelle aggravation du processus pathologique peut être évitée ou considérablement ralentie. Contrairement aux formes sévères de la maladie, dans l'athérosclérose non sténosante, la lumière est bloquée à moins de 50 %, ce qui aggrave légèrement le flux sanguin, mais ne le bloque pas complètement.

La classification des sténoses à l'échographie est généralement la suivante :

• Échogénicité, structure échographique : échonégative, hypoéchogène, mésoéchogène, échogène-mixte.
• Homogénéité de la structure ultrasonore : homogène ou hétérogène.
• Forme : locale, prolongée, excentrique, circulaire, minée, blindante.
• Type de surface : lisse, irrégulière, avec ulcération, avec éléments de carie, type mixte, avec hémorragie intrabasale, avec ou sans modifications destructrices de la couverture d'athérome.

De plus, le degré et la localisation de l'accumulation de plaque, sa taille, les modifications de l'angle du coude de l'artère, les caractéristiques de l'ulcération (le cas échéant), la présence de calcifications et d'autres lésions sont étudiés.

Diagnostic différentiel

L'athérosclérose non sténotique des artères carotides et cérébrales se distingue de ces pathologies :

• troubles structurels intracrâniens (processus tumoraux, hématome sous-dural, malformations artério-veineuses) ;
• encéphalopathie métabolique (carence en sodium ou en calcium dans le sang, hypoglycémie, hyperglycémie non cétogène, intoxication alcoolique ou médicamenteuse, encéphalopathie hépatique, etc.) ;
• lésion cérébrale traumatique;
• abcès cérébraux ou encéphalite ;
• MS;
• maladie des nerfs périphériques;
• encéphalopathie hypertensive, etc.

L'athérosclérose de l'aorte thoracique se différencie :

• de l'aortoartérite non spécifique, de l'aortite (syphilitique, infectieuse, tuberculeuse, rhumatismale, etc.) ;
• de la coarctation de l'aorte, des lésions aortiques dans le syndrome de Marfan ;
• d'une sténose carotidienne.

L'athérosclérose non sténosée de l'aorte abdominale et des artères mésentériques se différencie par les maladies suivantes :

• cholécystite, pancréatite;
• maladie de calculs rénaux;
• maladie des calculs biliaires;
• ulcère de l'estomac.

Les lésions athéroscléreuses des artères rénales doivent être distinguées de la thrombangéite oblitérante (maladie de Buerger). [6]

Quelle est la différence entre l’athérosclérose sténosante et l’athérosclérose non sténosante ?

L'athérosclérose non sténosée s'accompagne du dépôt de plaques lipidiques principalement le long des vaisseaux, ce qui n'entraîne pas de réduction brutale et significative du canal sanguin (moins de la moitié de la lumière est bloquée). L'apport sanguin est altéré, mais pas de manière critique, une occlusion complète ne se produit pas.

En pathologie sténosée, les plaques augmentent dans la lumière vasculaire, couvrant plus de la moitié de l'espace disponible. Dans ce cas, les risques de blocage complet du flux sanguin augmentent considérablement. Ce processus conduit beaucoup plus rapidement à des complications graves, notamment à la thrombose, à l'ischémie et à la nécrose des tissus de l'organe irrigué.

On peut comprendre que le type de pathologie non sténotique est moins dangereux que le type sténosé. Cependant, le caractère insidieux de la maladie réside dans le fait que sans soins médicaux opportuns et compétents, le premier type évolue progressivement vers le second type, qui redevient potentiellement mortel pour le patient.

Traitement athérosclérose non sténosée.

En l'absence de manifestations cliniques, les patients atteints d'athérosclérose non sténosée, à risque modéré (inférieur à 5 % sur l'échelle SCORE), avec des valeurs de cholestérol total supérieures à 5 mmol par litre, se voient recommander une intervention sur le mode de vie, notamment :

• Arrêter de fumer et de boire des boissons alcoolisées ;
• passer à un régime;
• optimiser l’activité physique.

Le taux de cholestérol total se stabilisant à 5 mmol par litre et le LDL à moins de 3 mmol par litre, des examens de suivi réguliers sont programmés tous les 2 ans.

Si les risques du patient dépassent 5 % sur l'échelle SCORE et que le cholestérol total dépasse 5 mmol par litre, le traitement débute par des modifications du mode de vie et de l'alimentation, avec un examen de suivi après trois mois. Des examens de contrôle supplémentaires sont effectués chaque année. Si la situation ne se normalise pas, prescrivez en outre un traitement médicamenteux.

Si les patients présentent déjà des symptômes et des plaintes associés à l'athérosclérose non sténosée, il est obligatoire de prescrire des changements de mode de vie et un traitement médicamenteux.

Quatre catégories d'agents hypolipémiants peuvent être utilisées. Il s'agit des chélateurs des acides biliaires (Cholestyramine, Colestipol), des statines (Simvastatine, Rosuvastatine), des fibrates (Clofibrate, Fenofibrate) et de l'acide nicotinique. Ces médicaments stabilisent la plaque athéroscléreuse, améliorent l'état de la surface interne des vaisseaux sanguins, bloquent le développement du processus pathologique et affectent la qualité du métabolisme lipidique. Le choix du médicament est toujours fait par le médecin individuellement. Le plus souvent, ils prescrivent des statines, des médicaments qui préviennent avec succès la plupart des complications cardiovasculaires. La dose est choisie spécifiquement pour chaque patient, le médicament est pris quotidiennement le soir. De plus, il est possible d'utiliser d'autres médicaments - par exemple des phospholipides essentiels, des anticoagulants (Warfarin), des angioprotecteurs (Detralex, Troxevasin), des neuroprotecteurs (Piracetam).

Le traitement chirurgical de l'athérosclérose non sténosante n'est pratiquement pas utilisé, car le risque de perturbation complète du flux sanguin dans l'artère affectée est minime. La chirurgie pour restaurer la perméabilité des vaisseaux est plus appropriée en pathologie sténosée (oblitérante).

Statines

Les statines sont capables de réduire considérablement le LDL-C en supprimant la production de cholestérol, en augmentant l'activité des récepteurs LDL et en éliminant les lipoprotéines de basse densité de la circulation. Grâce aux statines, l'état de la plaque athéroscléreuse est stabilisé :

• le noyau lipidique diminue en volume ;
• la plaque devient plus forte ;
• la prolifération des cellules musculaires lisses diminue, le nombre de cellules spumeuses formées diminue ;
• inhibe la réponse inflammatoire;
• réduit l'agrégation plaquettaire et les risques de thrombose (paroi et intraplaque) ;
• la fonction endothéliale s'améliore, réduisant ainsi le risque de spasmes.

Il est possible de prescrire des statines de première et deuxième génération. La première génération comprend les médicaments naturels : Lovastatine, Mévastatine, Simvastatine, Pravastatine. La deuxième génération est représentée par des agents de synthèse : Fluvastatine, Rosuvastatine, Atorvastatine.

La lovastatine et la pravastatine sont considérées comme les plus efficaces pour la prévention primaire, et la simvastatine et la pravastatine pour la prévention secondaire. En cas de signes d'ischémie, l'atorvastatine est recommandée.

Les effets secondaires possibles des statines comprennent :

• Ballonnements abdominaux, diarrhée, constipation, nausées, douleurs abdominales ;
• maux de tête, vertiges;
• contractions musculaires, douleurs musculaires ;
• détérioration du foie;
• fatigue, troubles du sommeil, démangeaisons cutanées.

De tels signes surviennent rarement (environ 1,5 % des cas) et disparaissent après ajustement posologique ou arrêt du médicament.

Contre-indications à la prescription de statines :

• dysfonctionnement hépatique prononcé, enzymes hépatiques initialement élevées ;
• périodes de grossesse et d'allaitement;
• allergies aux médicaments.

L'utilisation des inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase est interrompue si le patient développe une maladie grave, notamment une maladie infectieuse aiguë, une crise d'hypotension artérielle, un traumatisme, des troubles métaboliques, électrolytiques ou endocriniens marqués, ainsi qu'en cas de nécessité d'une intervention chirurgicale. .

Régime

Les principes du régime impliquent les changements suivants :

• Réduire la proportion d'aliments contenant du cholestérol (l'apport quotidien total de cholestérol avec les aliments ne doit pas dépasser 300 mg).
• Correction de la valeur calorique totale du régime (la valeur énergétique optimale par jour est d'environ 1,8 à 2 000 calories).
• Réduire au minimum la part des graisses à 25-30 % de la valeur énergétique totale (il n'est pas recommandé d'éviter complètement les graisses, il est souhaitable de remplacer les graisses animales par des graisses végétales).
• Augmentation de l'apport en acides gras polyinsaturés et monoinsaturés dans un contexte de diminution de l'apport en acides gras saturés jusqu'à 8 % de la valeur énergétique alimentaire totale.
• Restriction brutale ou refus complet des glucides simples et facilement digestibles (sucre, confitures, bonbons, etc.). En général, la proportion de glucides dans l'alimentation devrait être d'environ 55 %, mais elle ne devrait pas être représentée par des sucres facilement digestibles, mais par des fruits, des baies, des céréales et des légumes.

Peu de gens le savent, mais les boissons alcoolisées (en particulier la bière et le vin) affectent de manière significative l'augmentation du niveau de lipoprotéines de haute densité. Par conséquent, il est préférable d’abandonner complètement l’alcool.

Fortement restreint ou complètement éliminé de l’alimentation :

• viandes grasses, viandes rouges ;
• saindoux;
• abats (poumons, reins, foie, etc.) ;
• beurre, margarine;
• crème, crème sure, lait entier;
• sucre.

Si le patient est en surpoids, il lui est conseillé de prendre des mesures pour réduire ce poids, puis de maintenir un poids normal pendant une période plus longue. Il est optimal de perdre du poids d’environ 10 % sur une période de six mois.

La prévention

En plus de la correction alimentaire et de l'exclusion ou de la minimisation des aliments contenant du cholestérol (voir ci-dessus) pour prévenir le développement de l'athérosclérose non sténosante, il est important d'éliminer les influences psycho-émotionnelles indésirables, d'éviter les états dépressifs et stressants, de résoudre les problèmes domestiques et professionnels. problèmes en temps opportun.

Il est important de maintenir une activité physique normale :

• marcher au moins une demi-heure tous les jours ou tous les deux jours ;
• si possible, faites de la gymnastique, de la natation, du vélo ou de la marche rapide pendant 45 minutes, 5 à 7 jours par semaine ;
• Prenez l’habitude de marcher au lieu de prendre les transports en commun, de prendre les escaliers au lieu de prendre l’ascenseur ou l’escalier roulant.

Il est nécessaire de contrôler ses habitudes, d'arrêter de fumer, de ne pas trop manger, de privilégier les aliments sains et de qualité, d'éviter l'alcool et de contrôler les lectures de la tension artérielle.

Pour les personnes présentant un risque élevé de développer une athérosclérose non sténosée, des médicaments hypolipémiants sont prescrits simultanément à des changements de mode de vie et de régime alimentaire, quelles que soient les valeurs des lipoprotéines de basse densité. De plus, ces patients se voient obligatoirement prescrire un traitement antiagrégant :

• acide acétylsalicylique à raison de 75 à 325 mg par jour ;
• si le médicament ci-dessus est contre-indiqué, du Clopidogrel à raison de 75 mg par jour ou de la Warfarine est utilisé.

Les patients diabétiques doivent contrôler leur glycémie, subir des examens réguliers et suivre les recommandations de leur médecin.

Prévoir

Le pronostic d'une personne atteinte d'athérosclérose non sténosée ne peut pas être qualifié de sans ambiguïté. Si le patient suit attentivement toutes les recommandations médicales (adhère au régime, refuse les mauvaises habitudes, prend soigneusement les médicaments prescrits), alors on peut parler d'un pronostic relativement favorable : le processus d'augmentation des plaques d'athérosclérose peut être considérablement ralenti. Chez les patients qui ne suivent pas les recommandations des médecins, le tableau n'est pas aussi optimiste, car ils présentent toujours un risque élevé d'accident vasculaire cérébral ou d'infarctus du myocarde.

Que faut-il faire pour éviter que l'athérosclérose non sténosée ne se transforme en athérosclérose oblitérante avec développement de complications potentiellement mortelles ? Dès l'apparition des premiers symptômes suspects, il est nécessaire de consulter un cardiologue, et en présence de facteurs de risque, il est important de consulter chaque année un médecin pour un examen préventif. Ne perdez pas de temps à utiliser des méthodes non éprouvées, soi-disant capables de « dissoudre » les plaques de cholestérol. Il est prouvé qu'à ce jour, aucun moyen ne peut y parvenir : entre-temps, les médicaments et l'alimentation peuvent ralentir la croissance des couches et empêcher une aggravation supplémentaire du processus pathologique.