Glaucome associé à une uvéite

L'augmentation de la pression intra-oculaire et le développement du glaucome chez les patients atteints d'uvéite est un processus multifactoriel pouvant être considéré comme une complication du processus inflammatoire intra-oculaire. À la suite du processus inflammatoire, une modification de la dynamique du liquide intra-oculaire se produit, directement ou médiée par des troubles structurels, conduisant à une augmentation, à une diminution de la pression intra-oculaire ou à son maintien dans les valeurs normales.

La lésion du nerf optique dans le glaucome et la violation des champs visuels chez les patients atteints d'uvéite résultent d'une augmentation incontrôlée de la pression intra-oculaire. Avec le développement de l'hypertension intraoculaire et du glaucome chez les patients atteints d'uvéite, il est tout d'abord nécessaire d'éliminer le processus inflammatoire et d'assurer la prévention d'une altération structurelle irréversible de l'écoulement de fluide intraoculaire en effectuant un traitement anti-inflammatoire. Passez ensuite à la réduction médicale ou chirurgicale de la pression intraoculaire.

Cet article traite des mécanismes physiopathologiques, du diagnostic et des tactiques de traitement des patients souffrant d'uvéite et d'augmentation de la pression intra-oculaire ou de glaucome secondaire. En fin d'article, il est décrit une uvéite spécifique dans laquelle la pression intra-oculaire augmente et le glaucome se développe le plus souvent.

Le terme "uvéite" dans son sens habituel inclut toutes les causes d'inflammation intra-oculaire. En conséquence, l’uvéite peut entraîner une augmentation aiguë, transitoire ou chronique de la pression intra-oculaire. Les termes "glaucome inflammatoire" ou "glaucome associé à l'uvéite" sont utilisés pour tous les patients souffrant d'uvéite présentant une augmentation de la pression intraoculaire. Lorsqu'une pression intraoculaire élevée est détectée sans lésion «glaucomateuse» du nerf optique ni trouble du champ visuel «glaucomateux», les termes «hypertension intraoculaire associée à l'uvéite», «hypertension oculaire secondaire à l'uvéite» ou «hypertension oculaire secondaire» sont plus appropriés. Les patients après la résolution ou le traitement adéquat du processus inflammatoire de développement du glaucome secondaire ne le font pas.

Les termes «glaucome inflammatoire», «glaucome associé à l'uvéite» et «secondaire au glaucome secondaire» ne doivent être utilisés qu'avec le développement de lésions du nerf optique «glaucomateuses» ou de troubles du champ visuel «glaucomateux» avec augmentation de la pression intraoculaire chez les patients atteints d'uvéite. Dans la plupart des glaucomes associés à l'uvéite, le nerf optique est endommagé par une augmentation de la pression intra-oculaire. Ainsi, un diagnostic de «glaucome associé à une uvéite» doit être posé avec soin en l’absence de données sur la pression intraoculaire antérieure. Vous devez également vous méfier du diagnostic chez les patients présentant une lésion du champ de vision qui n'est pas caractéristique du glaucome et de l'état normal de la tête du nerf optique. Cela est principalement dû au fait que, dans de nombreuses formes d'uvéite (en particulier lorsque le segment postérieur de l'œil est endommagé), des foyers choriorétiniens et des foyers dans la région du nerf optique se développent, entraînant l'apparition de défauts du champ visuel non associés au glaucome. Il est important de distinguer l'étiologie des troubles du champ visuel, car s'ils sont associés à un processus inflammatoire actif, ils peuvent disparaître ou diminuer avec un traitement adéquat, alors que les troubles du champ visuel associés au glaucome sont irréversibles.

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Épidémiologie

L'uvéite est la quatrième cause de cécité dans les pays en développement après la dégénérescence maculaire, la rétinopathie diabétique et le glaucome. L'incidence de l'uvéite parmi toutes les causes de cécité est de 40 cas pour 100 000 habitants et la proportion d'uvéites par an est de 15 cas pour 100 000 habitants. L'uvéite se rencontre chez des patients de tout âge, plus souvent chez des patients âgés de 20 à 40 ans. Les enfants représentent 5 à 10% de tous les patients atteints d'uvéite. Les causes les plus courantes de perte de vision chez les patients atteints d'uvéite sont le glaucome secondaire, l'œdème maculaire kystique, la cataracte, l'hypotension, le décollement de la rétine, la néovascularisation sous-rétinienne ou la fibrose et l'atrophie du nerf optique.

Environ 25% des patients souffrant d'uvéite présentent une augmentation de la pression intraoculaire. En raison du fait que l'inflammation du segment antérieur de l'œil peut affecter directement la sortie du liquide intraoculaire, l'hypertension et le glaucome intraoculaires se développent le plus souvent sous la forme de complications d'une uvéite ou d'une panuvéite antérieure. En outre, le glaucome associé à l'uvéite se développe souvent dans le cas d'uvéite granulomateuse plutôt que d'uvéite non granulomateuse. Compte tenu de toutes les causes d'uvéite, l'incidence du glaucome secondaire chez l'adulte est de 5,2 à 19%. L'incidence globale du glaucome chez les enfants atteints d'uvéite est à peu près la même que chez les adultes: 5 à 13,5%. Le pronostic concernant la préservation des fonctions visuelles chez les enfants atteints de glaucome secondaire est pire.

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Causes du glaucome associé à l'uvéite

Le niveau de pression intraoculaire dépend du ratio de sécrétion et de sortie du liquide intraoculaire. Dans la plupart des cas, l’uvéite a plusieurs mécanismes pour augmenter la pression intraoculaire. La dernière étape de tous les mécanismes conduisant à une augmentation de la pression intraoculaire dans l'uvéite est la violation de la sortie du liquide intraoculaire à travers le réseau trabéculaire. La violation de l'écoulement du liquide intraoculaire dans l'uvéite résulte d'une violation de la sécrétion et de modifications de sa composition, ainsi que d'une infiltration du tissu oculaire, du développement de modifications irréversibles des structures de la chambre antérieure de l'œil, par exemple des synéchies périphériques antérieures et postérieures. Avec ces changements, non seulement le glaucome sévère, mais également le glaucome résistant à tous les types de traitement médicamenteux peuvent se développer. Paradoxalement, le traitement de l'uvéite par des glucocorticoïdes peut également entraîner une augmentation de la pression intra-oculaire.

Les mécanismes physiopathologiques conduisant à une augmentation de la pression intra-oculaire chez les patients atteints d'uvéite peuvent être divisés en deux types: fermeture à angle ouvert et fermeture à angle fermé. Cette classification est cliniquement justifiée, car l’approche principale du traitement dans ces deux groupes sera différente.

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Mécanismes conduisant au glaucome à angle ouvert

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Perturbation de la sécrétion de liquide intraoculaire

Lorsque l'inflammation du corps ciliaire diminue généralement la production de liquide intraoculaire. Tout en maintenant un écoulement normal, la pression intraoculaire diminue, ce qui est souvent observé dans les urines aiguës. Cependant, avec une violation simultanée du débit sortant et une production réduite de liquide intraoculaire, la pression intraoculaire peut rester normale ou même élevée. On ne sait pas s'il y a une augmentation de la production de fluide intraoculaire et de pression intraoculaire dans l'uvéite, en cas de violation de la barrière «humidité sanguine». Néanmoins, l'explication la plus plausible de l'augmentation de la pression intraoculaire dans l'uvéite est une violation de l'écoulement du fluide intraoculaire avec sa sécrétion inchangée.

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Protéines du liquide intraoculaire

L'une des premières hypothèses sur la raison de l'augmentation de la pression intraoculaire dans l'uvéite était une violation de la composition du liquide intraoculaire. Au stade initial, lorsque la barrière «humidité aqueuse» est brisée, les protéines du sang pénètrent dans le liquide intra-oculaire, ce qui perturbe l'équilibre biochimique du liquide intra-oculaire et augmente la pression intra-oculaire. Normalement, le liquide intraoculaire contient 100 fois moins de protéines que le sérum sanguin et, si la barrière d'hydratation contre l'humidité est brisée, la concentration de protéines dans le liquide peut être la même que dans le sérum sanguin non dilué. Ainsi, en raison de la concentration accrue de protéines dans le liquide intra-oculaire, il se produit une violation de son écoulement par obstruction mécanique du réseau trabéculaire et un dysfonctionnement des cellules endothéliales tapissant les trabécules. De plus, avec une teneur élevée en protéines, il se produit une synéchie antérieure postérieure et périphérique. Avec la normalisation de la barrière, la sortie de fluide intraoculaire et la pression intraoculaire sont restaurées. Cependant, avec une violation irréversible de la perméabilité de la barrière d’humidité entre le sang et l’humidité, le flux de protéines dans la chambre antérieure de l’œil peut continuer même après la résolution du processus inflammatoire.

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Cellules d'inflammation

Peu de temps après les protéines, les cellules inflammatoires qui produisent les médiateurs inflammatoires commencent à pénétrer dans le liquide intraoculaire: les prostaglandines et les cytokines. Les cellules inflammatoires sont considérées comme ayant un effet plus prononcé sur la pression intra-oculaire que les protéines. L'augmentation de la pression intra-oculaire est due à l'infiltration de cellules inflammatoires du réseau trabéculaire et du canal de Schlemm, ce qui entraîne la formation d'un obstacle mécanique à la sortie du liquide intra-oculaire. En raison d'une grave infiltration de macrophages et de lymphocytes, le risque d'augmentation de la pression intra-oculaire pendant le traitement granulomateux est plus élevé qu'avec un traitement non granulomateux, dans lequel l'infiltrat contient principalement des cellules polymorphonucléaires. Dans les cas de lésions chroniques, graves ou récurrentes dues à des lésions des cellules endothéliales ou à la formation de membranes hyaloïdes tapissant les trabécules, des lésions irréversibles du réseau trabéculaire et des cicatrices des trabécules et du canal de Schlemm se produisent. Les cellules inflammatoires et leurs fragments situés dans la région de l'angle de la chambre antérieure peuvent également entraîner la formation de synéchies périphériques antérieures et postérieures.

Prostaglandines

On sait que les prostaglandines sont impliquées dans la formation de nombreux symptômes d'inflammation intra-oculaire (vasodilatation, myosis et augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire), qui dans un complexe peuvent affecter le niveau de pression intra-oculaire. On ignore si les prostaglandines sont capables d’augmenter directement la pression intra-oculaire. En agissant sur la barrière d'hydratation entre le sang et les solutions aqueuses, ils peuvent augmenter le flux de protéines, de cytokines et de cellules inflammatoires dans le liquide intra-oculaire, ce qui affecte indirectement l'augmentation de la pression intra-oculaire. D'autre part, ils peuvent réduire la pression intra-oculaire en augmentant le débit urinaire.

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Trabéculite

Le diagnostic de "trabéculite" est posé en cas de localisation de la réponse inflammatoire dans la zone du réseau trabéculaire. Cliniquement, la trabéculite se manifeste par le dépôt de précipités inflammatoires dans le réseau trabéculaire en l'absence d'autres signes d'inflammation intra-oculaire active (précipités sur la cornée, opalescence ou présence de cellules inflammatoires dans le liquide intra-oculaire). En raison de la sédimentation des cellules inflammatoires, du gonflement des trabécules et de la réduction de l'activité phagocytaire des cellules endothéliales des trabécules, il se forme une obstruction mécanique du réseau trabéculaire et une aggravation du flux de liquide intra-oculaire. Étant donné que la production de liquide intra-oculaire au cours de la trabéculite ne diminue généralement pas en raison de la violation de son écoulement, une augmentation significative de la pression intra-oculaire se produit.

Hypertension intraoculaire induite par les stéroïdes

Les glucocorticoïdes sont considérés comme les médicaments de premier choix pour traiter les patients souffrant d'uvéite. Il est connu que lors d’une utilisation locale et systémique, ainsi que lors d’une administration périoculaire et d’une introduction dans l’espace sous-tonal, les glucocorticoïdes accélèrent la formation de la cataracte et augmentent la pression intra-oculaire. Les glucocorticoïdes inhibent l'activité enzymatique et phagocytaire des cellules endothéliales trabéculaires, ce qui entraîne l'accumulation de glycosaminoglycanes et de produits anti-inflammatoires dans le réseau trabéculaire, ce qui ralentit l'écoulement du liquide intraoculaire à travers le réseau trabéculaire. Les glucocorticoïdes inhibent également la synthèse des prostaglandines, entraînant une altération de l'écoulement du liquide intraoculaire.

Les termes «hypertension intra-oculaire induite par les stéroïdes» et «répondeur aux stéroïdes» désignent les patients chez lesquels la pression intra-oculaire a augmenté en réponse à un traitement par glucocorticoïdes. On estime qu'environ 5% de la population sont des "répondeurs aux stéroïdes" et chez 20 à 30% des patients recevant un traitement à long terme par des glucocorticoïdes, on peut s'attendre à une "réponse aux stéroïdes". La probabilité d'une augmentation de la pression intra-oculaire en réponse à l'administration de glucocorticoïdes dépend de la durée du traitement et de la posologie. Chez les patients atteints de glaucome, de diabète, de myopie élevée et chez les enfants de moins de 10 ans, le risque de développer une «réponse stéroïdienne» est plus élevé. Une hypertension intra-oculaire induite par les stéroïdes peut survenir à tout moment après le début de la prise de ces médicaments, mais elle est plus souvent détectée 2 à 8 semaines après le début du traitement. Lorsqu'elle est appliquée localement, la "réponse aux stéroïdes" se développe plus fréquemment. Les patients souffrant d'hypertension oculaire doivent éviter toute administration périoculaire du médicament, car une forte augmentation de la pression intraoculaire pourrait se développer. Dans la plupart des cas, après l’annulation des glucocorticoïdes, la pression intra-oculaire se normalise mais, dans certains cas, en particulier lors de l’introduction d’un dépôt de glucocorticoïdes, une augmentation de la pression intra-oculaire peut être observée pendant 18 mois ou plus. Dans ces cas, lorsqu'il est impossible de contrôler la pression intra-oculaire à l'aide d'un médicament, il peut être nécessaire de supprimer les dépôts ou de mener une opération visant à améliorer le débit sortant.

Lorsqu’on traite des patients glucocorticoïdes souffrant d’uvéite, il est souvent difficile d’identifier la cause de l’augmentation de la pression intra-oculaire: modification de la sécrétion du liquide intra-oculaire, détérioration de son débit dû à une inflammation intra-oculaire ou résultat de l’apparition d’une «réponse stéroïde», ou une combinaison des trois causes. De même, une diminution de la pression intra-oculaire lors de l’annulation des glucocorticoïdes peut soit prouver le caractère stéroïdien de l’hypertension intra-oculaire, soit résulter d’une amélioration de la sortie du liquide intra-oculaire à travers le réseau trabéculaire ou d’une diminution de sa sécrétion due à la résolution du processus inflammatoire. La suspicion de l'apparition d'une «réponse stéroïde» chez un patient présentant une inflammation intraoculaire active, nécessitant une administration systémique de glucocorticoïdes, peut être une indication pour la prescription de médicaments de remplacement des stéroïdes. Si une hypertension intra-oculaire induite par un stéroïde est suspectée chez un patient présentant une uvéite contrôlée ou inactive, la concentration, la dose ou la fréquence d'administration de glucocorticoïdes doit être réduite.

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Mécanismes conduisant au glaucome angulaire

Les modifications morphologiques des structures de la chambre antérieure de l'œil qui se développent dans l'uvéite sont souvent irréversibles, entraînant une augmentation significative de la pression intra-oculaire, perturbant ou bloquant l'écoulement du fluide intra-oculaire de la chambre postérieure de l'œil au réseau trabéculaire. Les modifications structurelles qui conduisent le plus souvent à la fermeture secondaire de l'angle de la chambre antérieure incluent les synéchies antérieures périphériques, les synéchies postérieures et les membranes pupillaires conduisant au développement du bloc pupillaire et, rarement, à la rotation des processus du corps ciliaire antérieur.

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Synéchie antérieure périphérique

Synéchie antérieure périphérique - fusion de l'iris avec le réseau trabéculaire ou la cornée, ce qui peut perturber ou bloquer complètement l'écoulement du liquide intra-oculaire dans le réseau trabéculaire. Mieux encore, les synéchies antérieures périphériques sont visibles à la gonioscopie. Ils sont une complication fréquente de l'uvéite antérieure, se développant plus souvent avec l'uvéite granulomateuse qu'avec l'uvéite non granulomateuse. Les synéchies antérieures périphériques se forment en organisant les produits de l’inflammation, ce qui entraîne l’iris jusqu’à l’angle de la chambre antérieure. Ils se développent souvent dans les yeux avec un angle initialement étroit de la chambre antérieure ou lorsque l'angle est rétréci sous l'effet du bombardement de l'iris. Les adhérences sont généralement étendues et couvrent de grands segments de l'angle de la chambre antérieure, mais elles peuvent également être sous la forme d'une plaque ou d'un cordon et ne concerner qu'un petit fragment du réseau trabéculaire ou de la cornée. Lors de la formation de synéchies antérieures périphériques à la suite d'une uvéite, bien que la majeure partie de l'angle reste ouverte, le patient peut augmenter la pression intra-oculaire en raison de la partie de l'angle préservée fonctionnellement inférieure (en raison du processus inflammatoire précédent), qui peut ne pas être révélée au cours de la gonioscopie.

La formation prolongée de synéchies antérieures périphériques avec une uvéite récurrente et chronique peut conduire à une couverture complète de l'angle de la chambre antérieure. Lors de la fermeture de l'angle de la chambre antérieure ou de la formation d'une synéchie antérieure périphérique prononcée dans l'uvéite, il convient de faire attention à une possible néovascularisation de l'angle de l'iris ou de la chambre antérieure. La réduction du tissu fibrovasculaire au niveau de l'angle de la chambre antérieure ou de la surface antérieure de l'iris peut rapidement conduire à sa fermeture complète. En général, dans le cas du glaucome néovasculaire résultant d'une uvéite, le traitement médicamenteux et chirurgical est inefficace et le pronostic sombre.

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Synéchie arrière

La formation de synéchies postérieures est due à la présence de cellules inflammatoires, de protéines et de fibrine dans le liquide intraoculaire. Synéchie postérieure - adhérences de la surface postérieure de l'iris avec la capsule antérieure du cristallin, la surface vitrée avec l'aphakie ou avec le cristallin intraoculaire avec arthifakia. La probabilité de développer une synéchie en arrière dépend du type, de la durée et de la gravité de l'uvéite. Les synéchies postérieures granulomateuses se forment plus souvent que les non granulomateuses. Plus la synéchie postérieure est longue, plus la dilatation de la pupille est mauvaise et plus le risque de formation ultérieure de synéchies postérieures avec récidives d'uvéite est élevé.

Le terme "bloc pupillaire" est utilisé pour désigner une violation résultant de la formation des synéchies postérieures du liquide intra-oculaire du dos à la chambre antérieure de l'œil et passant par la pupille. La formation d'un seclusio pupillae, d'une synéchie postérieure sur une circonférence de 360 ° de la pupille et de membranes pupillaires peut conduire au développement d'un bloc pupillaire complet. Dans ce cas, le courant de fluide intra-oculaire de l'arrière de la caméra à l'avant s'est complètement arrêté. Un excès de liquide intraoculaire dans la chambre postérieure peut entraîner un bombardement de l'iris ou une augmentation significative de la pression intraoculaire. En conséquence, l'iris se plie vers la chambre antérieure. Le bombardement de l'iris avec inflammation continue conduit à la fermeture rapide de l'angle en raison de la formation d'une synéchie antérieure périphérique, même si l'angle de la chambre antérieure était initialement ouvert. Dans certains cas, lorsqu’une uvéite avec le bloc pupillaire provoque de larges adhérences entre l’iris et la capsule antérieure du cristallin, seule la partie périphérique de l’iris se plie vers l’avant. Dans cette situation, il est assez difficile de détecter le bombardement de l'iris sans l'aide de la gonioscopie.

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Rotation antérieure du corps ciliaire

En cas d'inflammation intraoculaire aiguë, un œdème du corps ciliaire avec épanchement supraciliaire ou suprahoroïdal peut se développer, entraînant une rotation antérieure du corps ciliaire et la fermeture de l'angle de la chambre antérieure, qui n'est pas associé au bloc pupillaire. Une augmentation de la pression intra-oculaire due à une telle fermeture de l'angle de la chambre antérieure se développe souvent avec une iridocyclite, un décollement circulaire du chorus, un sclérite postérieur et au stade aigu du syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada.

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Uvéite le plus souvent associée au glaucome secondaire

Uvéite antérieure

• Polyarthrite rhumatoïde juvénile
• Uvéite d'hétérochrome de Fuchs
• Crise glauco-cyclique (syndrome de Posner-Schlossman)
• Uvéite associée à HLA B27 (spondylarthrite ankylosante, syndrome de Reiter, arthrite psoriasique)
• Uvéite herpétique
• Uvéite associée au cristallin (uvéite phacoantigénique, glaucome phacolytique, masse du cristallin, glaucome phacomorphe)

Panuveits

• Sarcoïdose
• Syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada
• Syndrome de Behcet
• Ophthalmie sympathique
• Uvéite syphilitique

Uvéite moyenne

• Uvéite partielle moyenne

Uvéite postérieure

• Nécrose rétinienne aiguë
• Toxoplasmose

Diagnostic du glaucome associé à l'uvéite

Le diagnostic et la prise en charge corrects des patients atteints de glaucome dû à une uvéite reposent sur un examen ophtalmologique complet et sur l'utilisation correcte de méthodes auxiliaires. Pour déterminer le type d'uvéite, l'activité du processus inflammatoire et le type de réponse inflammatoire, une lampe à fente est utilisée. En fonction de la localisation du foyer primaire de l'inflammation, on distingue l'uvéite et la panuvéite antérieure, moyenne et postérieure.

Le risque de développer un glaucome associé à l'uvéite est plus élevé avec l'uvéite antérieure et la panuvéite (avec une inflammation intra-oculaire, la probabilité d'endommager les structures assurant la sortie du liquide intra-oculaire augmente). L'activité du processus inflammatoire est évaluée par la sévérité de l'opalescence et le nombre de cellules dans le liquide de la chambre antérieure de l'œil, ainsi que par le nombre de cellules dans le vitré et le degré de turbidité. Une attention particulière doit également être portée aux changements structurels causés par le processus inflammatoire (synéchie antérieure et postérieure périphérique).

La réaction inflammatoire dans l'uvéite est granulomateuse et non granulomateuse. Signes d'uvéite granulomateuse: des dépôts graisseux sur la cornée et des nodules sur l'iris. Le glaucome secondaire se développe avec une lingette granulomateuse plus souvent qu'avec un non granulomateux.

La gonioscopie est la méthode la plus importante d'examen ophtalmologique chez les patients atteints d'uvéite présentant une PIO élevée. L'étude doit être réalisée à l'aide d'une lentille qui appuie sur la partie centrale de la cornée, à la suite de quoi le liquide intraoculaire pénètre dans l'angle de la chambre antérieure. Lorsque la gonioscopie a révélé les produits de l'inflammation, synéchie antérieure périphérique et vasculaire dans l'angle de la chambre antérieure, ce qui permet de distinguer entre le glaucome à angle fermé et le glaucome.

Lors de l'examen du fond d'œil, une attention particulière doit être accordée à l'état du nerf optique. En particulier, la magnitude de l'excavation, la présence d'hémorragie, d'œdème ou d'hyperémie, permettent également d'évaluer l'état de la couche de fibres nerveuses. Un diagnostic de glaucome associé à une uvéite ne doit être posé que s'il existe des lésions documentées de la tête du nerf optique et une altération du champ visuel. Bien que les foyers rétiniens et choroïdiens situés au niveau du pôle postérieur de l’œil ne conduisent pas au développement d’un glaucome secondaire, leur présence et leur localisation doivent également être consignés, car les troubles du champ visuel qui leur sont associés peuvent conduire à un diagnostic erroné du glaucome. À chaque inspection, une tonométrie par aplanation et une périmétrie standard doivent être effectuées. En outre, vous pouvez utiliser la photométrie laser de l'opalescence des liquides intra-oculaires et l'examen échographique de l'œil afin de diagnostiquer et de gérer plus précisément les patients souffrant d'uvéite et d'augmentation de la pression intra-oculaire. La photométrie laser de l'opalescence permet de détecter des changements subtils d'opalescence et de teneur en protéines dans le liquide intra-oculaire, ce qui n'est pas possible avec une lampe à fente. Il a été démontré que des modifications subtiles permettent d'estimer l'activité de l'uvéite. L'échographie en mode B-scan et la biomicroscopie échographique dans le glaucome secondaire permettent d'évaluer la structure du corps ciliaire et l'angle iridociliaire, ce qui permet d'identifier la cause de la réduction accrue ou excessive de la pression intraoculaire chez les patients atteints d'uvéite.

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Traitement du glaucome associé à l'uvéite

La tâche principale du traitement des patients atteints d'uvéite associée à une hypertension intraoculaire ou à un glaucome est de contrôler l'inflammation intraoculaire et de prévenir le développement de modifications structurelles irréversibles dans les tissus oculaires. Dans certains cas, la résolution du processus inflammatoire intra-oculaire avec uniquement un traitement anti-inflammatoire conduit à la normalisation de la pression intra-oculaire. Avec le début précoce du traitement anti-inflammatoire et la prise de mydriase et de cycloplégie, il est possible de prévenir l'apparition d'effets irréversibles de l'uvéite (synéchies antérieure et postérieure périphériques).

Les médicaments de premier choix pour la plupart des uvéites sont les glucocorticoïdes utilisés sous forme d'installations, d'injections périoculaires et systémiques, d'injections de sous-tons. Les instillations de glucocorticoïdes sont efficaces dans l'inflammation du segment antérieur de l'œil, mais avec une inflammation active du segment postérieur dans les yeux phaques de l'instillation seule, il y en a peu. La fréquence d'instillation de glucocorticoïdes dépend de la gravité de l'inflammation du segment antérieur. Le plus efficace dans l'inflammation du segment antérieur de l'œil est la prednisone (pred-forte) sous forme de collyre. D'autre part, l'utilisation de ce médicament conduit le plus souvent au développement d'une hypertension oculaire induite par un stéroïde et d'une cataracte sous-capsulaire postérieure. Lorsqu’on utilise des glucocorticoïdes plus faibles sous forme de gouttes oculaires, par exemple rimexolone, fluorométholone, médrizone, loteprednola, etabonata (lotemax), la "réponse stéroïde" est moins commune, mais ces médicaments sont moins efficaces contre l’inflammation intraoculaire. D'après l'expérience, l'instillation d'anti-inflammatoires non stéroïdiens ne joue pas un rôle particulier dans le traitement de l'uvéite et de ses complications.

L'administration périoculaire de triamcinolone (Kenalog - 40 mg / ml) dans l'espace sous-osseux ou transseptalement par la paupière inférieure peut être efficace dans le traitement de l'inflammation des segments antérieur et postérieur de l'œil. Le principal inconvénient de l’administration périoculaire de glucocorticoïdes est un risque plus élevé d’augmentation de la pression intra-oculaire et de développement de la cataracte chez les patients prédisposés au développement de ces complications. Par conséquent, il n'est pas recommandé aux patients souffrant d'uvéite et d'hypertension oculaire de subir une administration de glucocorticoïdes à dépôt périoculaire en raison de leur action prolongée, qui est difficile à arrêter.

La principale méthode de traitement de l'uvéite est l'ingestion de glucocorticoïdes à des doses initiales de 1 mg / kg par jour, en fonction de la gravité de la maladie. Lors du contrôle de l'inflammation intraoculaire, l'administration systémique de glucocorticoïdes doit être progressivement supprimée. Si l'utilisation systémique des glucocorticoïdes ne permet pas de contrôler l'inflammation intraoculaire en raison de la résistance de la maladie ou des effets secondaires du médicament, vous devrez peut-être vous prescrire des médicaments de deuxième choix: immunosuppresseurs ou médicaments de remplacement des stéroïdes. Les stéroïdes remplaçant les médicaments les plus couramment utilisés dans le traitement de l'uvéite sont la cyclosporine, le méthotrexate, l'azathioprine et, plus récemment, le mycophénolate mofétil. Avec la plupart des uvéites, la cyclosporine est considérée comme le plus efficace de ces médicaments. Par conséquent, s’il n’ya pas de contre-indication, il faut d'abord le prescrire. En cas d'absence ou d'effet faible du traitement par les glucocorticoïdes, la cyclosporine ou leur association, il convient de prendre en compte d'autres médicaments. Les agents alkylants, le cyclophosphamide et le chlorambucil sont des médicaments de réserve pour le traitement de l’uvéite grave.

Lors du traitement de patients présentant une inflammation du segment antérieur de l'œil, des médicaments mydriatiques et cycloplégiques sont utilisés pour réduire la douleur et la gêne associées aux spasmes du muscle ciliaire et du sphincter de la pupille. Lorsque ces médicaments sont utilisés, la pupille se dilate, prévient efficacement la formation et la rupture des synéchies formées, ce qui peut entraîner une perturbation du courant du liquide intra-oculaire et une augmentation de la pression intra-oculaire. L'atropine 1%, la scopolamine 0,25%, le bromure de méthyle gomatropine 2 ou 5%, la phényléphrine 2,5 ou 10% et le tropicamide 0,5 ou 1% sont habituellement prescrits.

Traitement médicamenteux du glaucome associé à l'uvéite

Après un traitement approprié de l'inflammation intra-oculaire, un traitement spécifique doit être prescrit pour contrôler la pression intra-oculaire. Habituellement, en cas d’hypertension oculaire et de glaucome secondaire associé à l’uvéite, des médicaments réduisant la production de liquide intraoculaire sont prescrits. Les médicaments utilisés pour traiter le glaucome associé à l'uvéite comprennent les bêta-bloquants, les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique, les médicaments adrénergiques et les agents hyperosmotiques pour réduire rapidement la pression intra-oculaire lors d'augmentations aiguës. Vous ne devez pas attribuer d'analogues myotiques ni d'analogues de prostaglandine aux patients souffrant d'uvéite, car ces médicaments peuvent entraîner une exacerbation du processus inflammatoire intra-oculaire. Les médicaments de choix pour réduire la pression intraoculaire chez les patients atteints de glaucome dû à une uvéite sont les antagonistes des récepteurs adrénergiques, car ils réduisent la sécrétion de liquide intraoculaire sans modifier la largeur de la pupille. En règle générale, les bêta-bloquants suivants sont utilisés dans l'uvéite: timolol 0,25 et 0,5%, bétaxolol 0,25 et 0,5% de cartolol, 1 et 2% et le lévobunolol. Chez les patients souffrant d'uvéite sarcoïdienne avec lésions pulmonaires, le bétaxolol est la méthode de prise de médicament la plus sûre, avec le moins d'effets secondaires possibles au niveau des poumons. Une iridocyclite granulomateuse a été observée lors de l'utilisation de métipranolol; par conséquent, l'utilisation de ce médicament chez les patients souffrant d'uvéite est indésirable.

Les inhibiteurs de la carboanhydrase - médicaments qui réduisent la pression intraoculaire en réduisant la sécrétion de liquide intraoculaire - sont appliqués par voie topique, par voie orale ou intraveineuse. Il a été démontré que l'œdème maculaire cytosal, qui est une cause fréquente de diminution de l'acuité visuelle chez les patients souffrant d'uvéite, est réduit par la prise d'inhibiteur de l'acétazolamide anhydrase carbonique (diamox). Avec l'application locale d'inhibiteurs de l'anhydrase carbonique, il n'y a aucun effet de ce type, probablement dû au fait que le médicament est administré dans la rétine à une concentration assez faible.

Parmi les agonistes des récepteurs adrénergiques, l'apraclonidine est utilisée pour le traitement du glaucome secondaire, en particulier lorsque la pression intra-oculaire augmente fortement après néodyme avec capsulotomie au laser YAG et la brimonidine à 0,2% (alfagan) - et ₂ -agoniste - réduit la pression intra-oculaire en diminuant le taux de fluide intra-oculaire et en augmentant sortie. Bien que l'épinéphrine 1% et la dipivefrine 0,1% réduisent la pression intraoculaire principalement en raison d'une augmentation du débit de liquide intraoculaire, elle est maintenant rarement utilisée. Ils provoquent également une dilatation des pupilles, ce qui aide à prévenir la formation de synéchies dans l'uvéite.

On pense que les analogues de prostaglandines réduisent la pression intra-oculaire en augmentant le débit uvéoscléral. Malgré la réduction efficace de la pression intra-oculaire, l'utilisation de médicaments de ce groupe dans l'uvéite est controversée, car il a été démontré que le latanoprost (xalatan) augmentait l'inflammation intra-oculaire et l'œdème maculaire kystique.

Les médicaments hyperosmotiques réduisent rapidement la pression intraoculaire, principalement en raison d'une diminution du volume du corps vitré, de sorte qu'ils sont efficaces dans le traitement des patients atteints d'uvéite avec fermeture aiguë de l'angle de la chambre antérieure. Le mononitrate de glycérol et d'isosorbide est administré par voie orale et le mannitol par voie intraveineuse.

En règle générale, lors du traitement de patients souffrant d'uvéite, de médicaments cholinergiques, par exemple la pilocarpine, l'iodure echothiafata. La physostigmine et le carbachol ne sont pas utilisés, car le myosis qui se développe avec l'utilisation de ces médicaments contribue à la formation de synéchies postérieures, augmente les spasmes du muscle ciliaire et conduit à une prolongation de la réaction inflammatoire due à la violation de la barrière hémato-humorale.

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