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Crise glaucomocyclitique (syndrome de Posner-Schlossmann)
Dernière revue: 04.07.2025
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La crise glaucomatocyclitique est un syndrome caractérisé par des épisodes répétés d'uvéite antérieure unilatérale non granulomateuse idiopathique légère associés à une augmentation marquée de la pression intraoculaire.
Le syndrome a été décrit pour la première fois en 1929, mais il a été nommé d'après Posner et Schlossman, qui ont décrit le syndrome en 1948.
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Épidémiologie
La crise glaucomatocyclitique est généralement diagnostiquée chez les patients âgés de 20 à 50 ans. Dans la grande majorité des cas, le processus est unilatéral, bien que des cas d'atteinte bilatérale aient été décrits.
Causes crise glaucomocyclique
La cause de la crise glaucomatocitique est inconnue. On pense que l'augmentation de la pression intraoculaire résulte d'une perturbation brutale de l'écoulement du liquide intraoculaire lors d'une exacerbation. Il a été démontré que les prostaglandines jouent un rôle dans la pathogenèse de cette maladie, car leur concentration dans le liquide intraoculaire est corrélée au niveau de pression intraoculaire lors d'une crise. Les prostaglandines perturbent la barrière hémato-aqueuse, ce qui entraîne la pénétration de protéines et de cellules inflammatoires dans le liquide intraoculaire, ce qui perturbe son écoulement et entraîne une augmentation de la pression intraoculaire. Certains patients atteints de crise glaucomatocitique présentent une perturbation de la dynamique du liquide intraoculaire entre les épisodes de la maladie, parfois associée à un glaucome primitif à angle ouvert.
Symptômes crise glaucomocyclique
Ces patients présentent des antécédents d'épisodes récurrents de douleur ou d'inconfort oculaire léger et de vision floue, sans signe d'injection vasculaire. Certains patients se plaignent également de halos arc-en-ciel autour des lumières, suggérant un œdème cornéen.
Évolution de la maladie
Le syndrome de Posner-Schlossman est une hypertension oculaire spontanément résolutive, quel que soit le traitement. Les crises inflammatoires réapparaissent à intervalles de quelques mois à quelques années, et durent de quelques heures à quelques semaines avant de disparaître spontanément. Des lésions du nerf optique et des anomalies du champ visuel peuvent survenir lors de la cyclite glaucomateuse suite à des épisodes répétés d'élévation marquée de la pression intraoculaire en présence d'un glaucome primitif à angle ouvert.
Diagnostics crise glaucomocyclique
L'examen ophtalmologique externe ne révèle souvent aucune anomalie. L'examen du segment antérieur révèle généralement plusieurs précipités sur l'endothélium de la cornée inférieure. Dans certains cas, notamment en cas d'élévation de la pression intraoculaire, un œdème cornéen sous forme de microkystes peut être observé. Parfois, des précipités cornéens sont détectés par gonioscopie, indiquant la présence d'une trabéculite. Le liquide de la chambre antérieure contient généralement un petit nombre de cellules inflammatoires et est légèrement opalescent. En cas d'augmentation significative de la pression intraoculaire, une légère dilatation de la pupille peut être observée, mais aucune synéchie périphérique antérieure et postérieure ne se forme. Rarement, une hétérochromie est observée, résultant d'une atrophie stromale de l'iris avec crises inflammatoires unilatérales répétées. La pression intraoculaire est généralement significativement plus élevée que prévu pour une telle activité inflammatoire intraoculaire, dépassant généralement 30 mm Hg (souvent 40 à 60 mm Hg). Aucune modification du fond d'œil n'est généralement observée.
Recherche en laboratoire
Le diagnostic de crise glaucomatocitique repose sur des données cliniques. Aucun test de laboratoire ne permet de confirmer le diagnostic.
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel de la cyclite glaucomateuse doit être établi avec l'iridocyclite hétérochromique de Fuchs, l'uvéite causée par l'herpès simplex ou le zona, la sarcoïdose, l'uvéite antérieure associée au HLA B27 et l'uvéite antérieure idiopathique.
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Traitement crise glaucomocyclique
Le traitement du syndrome de Posner-Schlossman commence par des glucocorticoïdes topiques pour contrôler l'uvéite antérieure. Si la pression intraoculaire ne diminue pas sous l'effet du traitement anti-inflammatoire, des médicaments antiglaucomateux doivent être prescrits. Les médicaments mydriatiques et cycloplégiques ne sont généralement pas nécessaires, car le spasme des muscles ciliaires n'est pas caractéristique du syndrome et les synéchies se forment rarement.
Il a été démontré que l'indométacine orale, un antagoniste des prostaglandines, à une dose de 75 à 150 mg par jour, réduit la pression intraoculaire plus rapidement que les médicaments antiglaucomateux classiques chez les patients atteints de cyclite glaucomateuse. On s'attend à ce que le traitement par anti-inflammatoires non stéroïdiens topiques soit efficace chez les patients souffrant d'hypertension oculaire.
Les myotiques et la trabéculoplastie au laser argon sont généralement inefficaces. Un traitement anti-inflammatoire préventif n'est pas nécessaire entre les crises. Le recours à des interventions visant à améliorer la filtration est extrêmement rare, et leur mise en œuvre n'empêche pas le développement de crises inflammatoires répétées.