AVC : diagnostic

Le diagnostic d'AVC comprend deux phases. Tout d'abord, il est nécessaire d'établir le fait même de l'occlusion de l'artère, ce qui est généralement confirmé par les caractéristiques de l'évolution de la maladie et la nature de la symptomatologie. Deuxièmement, la cause de l'occlusion doit être identifiée. La deuxième étape n'est pas critique pour le choix de l'intervention thérapeutique urgente, puisque le traitement dans la plupart des cas d'AVC ischémique est effectué de la même manière (indépendamment de son étiologie) et inclut des mesures pour protéger le cerveau et rétablir son approvisionnement sanguin. Néanmoins, l'établissement de la cause de l'occlusion est important pour le choix du traitement visant à prévenir les épisodes ischémiques subséquents.

Il est utile de comparer l'ischémie cérébrale et cardiaque, malgré les profondes différences qui existent entre eux. Dans le contexte des progrès rapides dans le développement de méthodes de traitement de l'ischémie myocardique, les progrès de la thérapie de l'AVC semblent plus modestes et se produisent plus lentement. En établissant des parallèles entre l'ischémie cérébrale et l'ischémie cardiaque, il peut être possible de trouver de nouvelles approches pour le traitement de l'ischémie cérébrale, sur la base des succès obtenus en ce qui concerne l'ischémie myocardique.

Les méthodes de diagnostic de l'ischémie myocardique sont bien connues des cliniciens, et les manifestations cliniques de cette maladie concernent les patients et leurs proches. Ainsi, la douleur compressive derrière le sternum, l'essoufflement, la sueur abondante et d'autres signes d'insuffisance circulatoire provoquent habituellement des patients à chercher des soins médicaux d'urgence. Avec l'ischémie myocardique, les patients consultent immédiatement un médecin lorsqu'un ensemble de symptômes apparaît, y compris une douleur intense et un sentiment de mort imminente. Chez les patients souffrant d'ischémie cardiaque qui ne ressentent pas de douleur, la probabilité d'un diagnostic et d'un traitement opportun de la maladie est significativement réduite, comme c'est le cas par exemple chez les patients atteints de diabète sucré.

En même temps, parce que l'AVC n'est pas accompagné de douleur, les patients n'attachent souvent pas d'importance aux symptômes initiaux. Cela entraîne un retard dans la recherche d'aide médicale et, en conséquence, le traitement est souvent retardé jusqu'au moment où les lésions cérébrales deviennent irréversibles. Ainsi, un patient qui se réveille avec une main paralysée peut ne pas savoir si la faiblesse est causée par le fait qu'il «couché» son bras pendant le sommeil ou a un accident vasculaire cérébral. Malgré le soupçon que c'est quelque chose de plus que la compression nerveuse, les patients tardent souvent à chercher de l'aide médicale dans l'espoir d'une amélioration spontanée.

Les méthodes de diagnostic utilisées dans l'ischémie cardiaque sont significativement plus fiables que celles utilisées dans l'ischémie cérébrale. Ainsi, le diagnostic de l'ischémie cardiaque est affiné à l'aide de l'électrocardiographie (ECG), qui est généralement assez accessible, et ses données sont facilement interprétées. ECG fournit des informations très importantes, y compris les épisodes antérieurs d'ischémie, la réversibilité de l'ischémie actuelle, la localisation des zones ischémiques anciennes et nouvelles.

Au contraire, dans l'AVC cérébral, le diagnostic est basé uniquement sur des données cliniques. Dans ce cas, le clinicien doit reconnaître le syndrome clinique causé par l'occlusion aiguë de l'artère cérébrale. Bien que l'occlusion d'un gros vaisseau - comme, par exemple, l'artère cérébrale moyenne - provoque un syndrome facilement reconnaissable, le blocage des vaisseaux plus petits peut manifester des symptômes difficiles à interpréter. De plus, en présence d'une lésion ischémique antérieure, la reconnaissance de nouvelles lésions est difficile.

Pour confirmer le diagnostic d'un accident vasculaire cérébral, il n'existe pas de procédure aussi simple qu'un ECG. Bien que la tomodensitométrie (TDM) et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) puissent confirmer le diagnostic d'un AVC, elles ne détectent habituellement pas les changements au moment où les symptômes viennent d'apparaître et le traitement peut être plus efficace. À cet égard, une responsabilité particulière dans le diagnostic d'un accident vasculaire cérébral incombe au médecin, qui doit relier le syndrome neurologique qui a émergé avec la perte de fonction dans le bassin d'un vaisseau particulier. Dans la phase aiguë de l'AVC ischémique, la tâche principale de la neuroimagerie est d'exclure d'autres causes qui peuvent causer des symptômes neurologiques, tels que l'hémorragie, les tumeurs ou la sclérose en plaques. Dans le développement aigu de la déficience neurologique CT doit être effectuée immédiatement, et l'IRM - après 1-2 jours pour confirmer le diagnostic d'un accident vasculaire cérébral si les symptômes neurologiques persistent. Pour établir l'étiologie de l'AVC en combinaison avec d'autres méthodes, l'angiographie par résonance magnétique (ARM) est utilisée.

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Diagnostic du vaisseau affecté

L'AVC ischémique se manifeste par le développement aigu d'un défaut neurologique focal, caractéristique de l'occlusion de l'une des artères du cerveau. Dans la plupart des cas, le patient présente des plaintes qui reflètent la perte de fonction aiguë d'un des services du système nerveux central, correspondant au syndrome d'atteinte d'une artère particulière. La condition du diagnostic correct est la connaissance de l'anatomie fonctionnelle et vasculaire du cerveau, car les manifestations cliniques du syndrome dépendent du vaisseau affecté. La thérapie urgente, développée à ce jour, devrait commencer avant que les méthodes de neuroimagerie puissent confirmer la localisation et la taille de l'infarctus. Par conséquent, le diagnostic doit être rapide et basé uniquement sur des données cliniques.

L'AVC se caractérise par un début rapide - une symptomatologie qui augmente lentement n'est pas caractéristique de l'ischémie cérébrale. Un démarrage lent n'est possible que dans le cas où une occlusion successive de nombreux petits vaisseaux se produit. Dans ce cas, une enquête approfondie révélera un type de progression en escalier, caractéristique de multiples petits épisodes ischémiques successifs. De multiples petits infarctus conduisent au développement de la démence vasculaire, qui peut être distinguée de la maladie d'Alzheimer par la présence de symptômes neurologiques focaux et de multiples lésions discrètes en IRM et en TDM.

En jauge d'accident vasculaire cérébral ischémique détermine la taille de la lésion cérébrale focale du vaisseau affecté et, par conséquent, la prévalence des symptômes neurologiques: grande occlusion des vaisseaux provoque généralement défaut neurologique plus étendue, tandis que l'occlusion des petits vaisseaux - troubles neurologiques plus limités. Les parties profondes du cerveau sont alimentées par de longs vaisseaux pénétrants, qui sont prédisposés au développement de l'occlusion avec la formation d'infarctus cérébraux caractéristiques à petite focale. Les syndromes associés à l'occlusion de petits vaisseaux sont souvent appelés lacunaires, car dans de tels cas, de petits pores (lacunes) apparaissent habituellement à l'autopsie dans les structures profondes du cerveau. La lésion vasculaire du cerveau, conduisant à l'apparition de la symptomatologie correspondante, est appelée, respectivement, un accident lacunaire.

Bien que l'identification du navire concerné est d'une importance capitale pour le diagnostic d'accident vasculaire cérébral, il n'a qu'une valeur limitée pour déterminer l'étiologie d'un accident vasculaire cérébral, car le calibre du navire concerné et la localisation d'occlusion est impossible d'établir sa cause. Pour résoudre ce problème, il est nécessaire d'examiner l'ensemble de l'arbre vasculaire à proximité de la zone d'occlusion pour identifier une source possible d'embolie. Bien que les petits vaisseaux pénétrants peuvent être endommagés et primaires, souvent, ils sont également bloqués embolies artério-artérielle d'origine peut être un plus grand navire, qui part de cette artère ou une petite embolies du cœur. En outre, la source d'embolie peut être un canal veineux - s'il y a une décharge de sang de la droite vers la gauche dans le coeur.

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Méthodes de neuro-imagerie et progression des modifications histologiques

Il n'y a pas de consensus sur le moment d'effectuer une neuro-imagerie chez un patient avec un AVC ischémique suspecté, car au moment de l'apparition des symptômes, ils ne peuvent exclure une tumeur ou une hémorragie. Si les symptômes sont provoqués par une ischémie, les changements dans le cerveau de l'IRM et de la CT n'apparaîtront que quelques heures plus tard. De plus, les changements provoqués par l'ischémie ne peuvent être détectés par ces méthodes de recherche pendant plusieurs jours. La situation est encore compliquée par le fait qu'un nombre important de patients avec un AVC avec CT et IRM ne détectent aucun changement de foyer.

Connaître les changements pathologiques qui se produisent dans l'AVC, aide à comprendre pourquoi la TDM et l'IRM ont une signification clinique limitée dans la phase aiguë d'un AVC. Selon le niveau d'hémoperfusion, la zone affectée du cerveau peut continuer à souffrir d'un déficit énergétique pendant plusieurs heures. Avec l'arrêt complet de la perfusion, par exemple, avec un arrêt cardiaque, une déficience énergétique se développe en quelques minutes. Avec un degré minimum d'ischémie, qui peut causer des dommages à la substance du cerveau, le déficit énergétique peut apparaître après 6 heures ou plus. C'est le temps qu'il faut pour apporter des changements dans la substance du cerveau qui pourraient être identifiés par un examen histologique. Même avec une énergie insuffisante, les changements histologiques peuvent être minimes, comme l'indique l'absence de changements ischémiques dans l'autopsie. Ainsi, si une lésion ischémique survient instantanément, alors lors de l'autopsie, des changements massifs du cerveau apparaissant au moment de la mort et non associés à des lésions ischémiques primaires seront révélés. Les changements caractéristiques associés à l'ischémie surviennent uniquement lorsque la zone du cerveau affectée est perfusée pendant plusieurs heures.

Le degré d'ischémie détermine la vitesse et la gravité des changements pathologiques dans la zone d'infarctus. Le changement le plus grave est la nécrose, caractérisée par une perte complète de la structure tissulaire. Des dommages moins graves se manifestent par une perte sélective des neurones avec préservation de la glie et de la structure tissulaire. Dans les deux cas, au fur et à mesure que les changements pathologiques dans le tissu cérébral se développent, l'excès d'eau s'accumule et provoque un œdème. Ce n'est que plus tard, lorsque la zone nécrotique du cerveau est réorganisée, le volume des tissus diminue.

En tomodensitométrie et en IRM, il n'y a habituellement aucun changement dans les 6-24 heures suivant l'apparition des symptômes. Parmi les deux méthodes de neuro-imagerie, l'IRM a une sensibilité plus élevée car elle identifie mieux l'accumulation d'eau - cette zone sur les images pondérées en T2 semble hyperintensive. Les infarctus plus anciens à l'IRM ont la forme de zones hypo-intensives sur les images pondérées en T1.

En ce qui concerne le cerveau est apparu typique des changements d'AVC ischémique ont besoin de temps, l'IRM et CT ne peuvent pas confirmer le diagnostic dans les premières heures de la maladie, mais peut exclure d'autres causes qui peuvent causer des symptômes neurologiques. Chez tous les patients présentant un défaut neurologique prononcé, une neuroimagerie urgente est nécessaire, principalement la TDM, pour exclure d'autres maladies, telles que l'hémorragie intracrânienne. L'IRM doit être retardée d'au moins 1 jour après l'apparition des symptômes.

Diagnostic de la cause de l'AVC ischémique

L'AVC ischémique se produit en raison de l'occlusion de l'artère et de la violation de l'approvisionnement en sang d'une zone spécifique du cerveau. Déterminer la cause de l'occlusion est nécessaire pour sélectionner la thérapie à long terme la plus efficace. Pour ce faire, il est nécessaire d'examiner le lit vasculaire à proximité de la zone d'occlusion. Par exemple, avec l'occlusion de l'artère carotide, la pathologie primaire peut être localisée dans le coeur, l'aorte ou l'artère elle-même. La cause de l'occlusion d'un petit vaisseau qui quitte l'artère carotide peut être un embole qui se forme à n'importe quel niveau entre le cœur et le vaisseau donné.

Bien qu'il soit difficile de résister à la tentation de supposer que le caractère et commencer la mise en place du navire concerné peut aider à établir étiologies d'accident vasculaire cérébral, l'expérience clinique montre que ces signes ne sont pas fiables. Par exemple, même si un accident vasculaire cérébral avec le développement des symptômes aigus, qui atteint immédiatement le maximum, l'origine souvent embolique, un schéma similaire est possible chez les patients avec zone de lésion de bifurcation des artères carotides, qui peuvent nécessiter une intervention chirurgicale.

Le calibre du vaisseau affecté n'aide pas non plus à établir l'étiologie de l'accident vasculaire cérébral. D'une part, les petits vaisseaux peuvent être obstrués par une embolie formée dans le coeur ou la partie proximale d'une grosse artère. D'autre part, la lumière du vaisseau peut être fermée par une plaque athéroscléreuse à la place de son passage de l'artère intracrânienne ou à la suite de son dommage primaire. Il existe également une certaine incertitude au sujet du concept de maladie lacunaire, ce qui suggère que dans les petites artères pénétrantes, il peut y avoir un type particulier de changements pathomorphologiques. Bien que ce processus, appelé lipogialinose, existe certainement, il peut expliquer l'AVC seulement après que la pathologie plus proximale du cœur et des artères est exclue.

Souvent, ils se substituent aussi à tort aux concepts d '«étiologie de l'AVC» et de «facteurs de risque d'AVC». L'étiologie est associée à des changements pathomorphologiques directement responsables du développement de l'occlusion de l'artère. Ces processus peuvent inclure la formation d'un caillot sanguin dans l'oreillette gauche, l'athérosclérose de la paroi vasculaire, les états hypercoagulables. Dans le même temps, les facteurs de risque sont des états identifiés qui augmentent la probabilité d'un accident vasculaire cérébral. Ces facteurs sont souvent multiples et peuvent interagir les uns avec les autres. Donc, fumer est un facteur de risque d'accident vasculaire cérébral, mais pas sa cause immédiate. Puisque le tabagisme entraîne divers changements physiologiques et biochimiques, il existe un certain nombre de moyens qui mènent à un risque accru d'accident vasculaire cérébral, y compris l'hypercoagulation induite par le tabagisme ou un risque accru de développer une athérosclérose.

Compte tenu de la multiplicité de ces effets, l'impact des facteurs de risque est complexe. Par exemple, l'hypertension artérielle est un facteur de risque d'athérosclérose à plusieurs niveaux, y compris les petites artères pénétrantes, les artères intracrâniennes plus grandes et les zones de bifurcation carotidienne. C'est également un facteur de risque de maladie coronarienne qui, à son tour, peut provoquer une fibrillation auriculaire et un infarctus du myocarde, ce qui peut entraîner une embolie cardiogénique.

Pour cette raison, il est impossible, en examinant le patient, de décider si un AVC est causé par l'hypertension, le diabète, le tabagisme ou un autre facteur de risque unique. Au lieu de cela, une condition de base devrait être établie, ce qui conduit directement à l'occlusion de l'artère. Ce n'est pas seulement d'intérêt académique, puisque la thérapie visant à prévenir un accident vasculaire cérébral est choisie en tenant compte de l'étiologie.

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Méthodes d'examen du système cardio-vasculaire

Un certain nombre de techniques non-invasives ont été développées qui peuvent révéler des lésions cardiaques ou artérielles qui provoquent l'occlusion du vaisseau cérébral. Une stratégie commune consiste à identifier rapidement toute cause qui nécessite une correction immédiate afin d'éviter un second coup. Le choix des médicaments dépend du risque d'AVC dans cette pathologie. En règle générale, les conditions présentant un risque élevé d'accident vasculaire cérébral nécessitent l'utilisation de la warfarine, alors qu'à faible risque, l'aspirine est utilisée.

Tous les patients souffrant d'ischémie vasculaire dans la région antérieure montre l'étude non invasive des artères carotides, la principale façon de déterminer les indications pour l'endartériectomie. L'efficacité de l'ablation chirurgicale de la plaque athéromateuse en endartériectomie a été discutée pendant de nombreuses années en raison de l'absence de preuves cliniques claires. Une étude nord-américaine de l'endartériectomie carotidienne chez des patients ayant subi un AIT ou un AVC a démontré l'efficacité du traitement chirurgical. Comme un avantage important de la méthode n'a été observée que chez les patients présentant une sténose supérieure à 70%, le degré de sténose doit être principalement pris en compte pour déterminer les indications pour la chirurgie, quelle que soit la défaite de la carotide a provoqué une ischémie cérébrale.

Une méthode non effractive standard pour l'examen des bifurcations carotidiennes est l'échographie duplex (échographie), qui donne des résultats fiables à condition qu'elle soit effectuée par un spécialiste bien formé. Son alternative était le MRA, qui présente plusieurs avantages. Si l'échographie duplex ne fournit des informations que sur la bifurcation de l'artère carotide, il est possible, à l'aide de l'ARM, d'examiner l'ensemble de l'artère carotide interne, y compris la zone du siphon. En outre, avec l'aide de MRA, il est possible d'obtenir une image des artères vertébrales et l'ensemble du cercle de Willis. D'autre part, l'échographie duplex, contrairement à l'ARM, ne nécessite pas que le patient reste à l'état stationnaire pendant longtemps dans des conditions qui provoquent souvent une claustrophobie et, par conséquent, est plus commode. Bien que la précision de l'ARM dans l'identification de la lésion de la bifurcation carotidienne soit comparable à celle de l'échographie duplex, elle n'a pas été étudiée de la même manière approfondie. Contrairement à MRA, l'échographie duplex fournit également des informations sur le débit sanguin, ce qui complète les données anatomiques.

Comme l'échographie duplex peut être réalisée plus rapidement, elle doit être effectuée peu après l'entrée du patient dans le bassin vasculaire antérieur. Avec des résultats négatifs, MRA peut ensuite être effectuée pour identifier la pathologie à d'autres niveaux du système vasculaire. Avec MRA retardé, la probabilité d'identifier une zone ischémique avec l'IRM est augmentée.

L'angiographie reste l'étalon-or dans l'étude des vaisseaux cérébraux. Cependant, sa mise en œuvre est associée à un risque connu d'AVC et de décès, qui est de 0,5%. En raison de la présence d'échographies non invasives et de techniques de résonance magnétique, l'angiographie ne doit être réalisée que pour traiter des problèmes spécifiques, dont la réponse peut affecter le choix du traitement.

La Dopérographie Transcrânienne (TKD) est un complément utile qui permet d'identifier la lésion des vaisseaux intracrâniens. Bien que le TCD ne nous permette pas d'obtenir une image aussi détaillée qu'une échographie duplex, la mesure de la vitesse du flux sanguin et du taux de pulsation fournit des informations importantes sur la lésion athérosclérotique des vaisseaux du cercle de Willis. Par exemple, si l'ARM a révélé des changements dans l'artère basilaire moyenne, l'artère cérébrale moyenne, la DTC fournit des informations supplémentaires qui peuvent être importantes pour l'interprétation des angiogrammes cérébraux.

Alors que l'échographie et l'ARM fournissent des informations sur les vaisseaux extracrâniens et intracrâniens, l'échocardiographie est la meilleure méthode pour identifier une source cardiaque d'embolie. L'échocardiographie est présentée dans deux groupes de patients essentiellement différents. Le premier concerne les personnes souffrant de maladies cardiaques, ou identifier anamnestique selon l'examen clinique (par exemple en présence de signes d'auscultation cardiaque valvulaire ou d'autres maladies cardiaques). Le deuxième groupe comprend les patients dont la cause de l'AVC reste incertaine. Environ 50% des patients victimes d'AVC auparavant comme « cryptogénique », mais beaucoup d'entre eux par la suite trouvé une pathologie cardiaque latente prédisposant à une embolie, ou de troubles de la coagulation sanguine. Avec l'examen supplémentaire intensif, dans la plupart des cas, il est possible d'établir la nature de la lésion vasculaire, en particulier en utilisant MRA pour l'examen non invasif de grands vaisseaux intracrâniens.

Plusieurs études ont montré que l'échocardiographie transthoracique n'est pas habituellement identifier la cause de la course dans les cas où il n'y a pas d'antécédents médicaux indiquent une pathologie cardiaque, et l'examen physique du système cardio-vasculaire n'a détecté aucune anomalie qui le rend peu pratique son utilisation chez les patients atteints cryptogénique coup. Cela est également vrai pour les patients obèses et les patients souffrant d'emphysème qui ont une autre technique plus informative - transezofagalnaya echocardioscopy (FEC). TEK - une méthode de choix dans les cas où il n'était pas possible d'identifier la pathologie des vaisseaux cérébraux. Lorsque la sonde à ultrasons FEC est inséré dans l'oesophage de mieux explorer le cœur, qui ne sont pas obscurci par des nervures et de la lumière dans ce cas. Ainsi, nous pouvons estimer l'état de l'aorte, vous permettant d'identifier ou de grande saillie dans la lumière des plaques athéroscléreuses des vaisseaux dans l'aorte, qui peut servir comme source d'embolie. En l'absence de maladie cardiaque et de l'occlusion de l'artère vasculaire peut être causée par des troubles de la coagulation héréditaires ou acquises. Certaines conditions, telles que le syndrome Trousseau caractérisée par une augmentation de la coagulation du sang sur le fond du cancer, peuvent être la seule cause d'accident vasculaire cérébral chez les patients ayant un cœur en bonne santé et les vaisseaux sanguins du cerveau non affecté. D'autres conditions ne peuvent être qu'un facteur de risque d'AVC. Ceux-ci comprennent, par exemple, comprennent la présence d'anticorps antiphospholipides, qui sont souvent détectées chez les personnes âgées et augmentent le risque d'accident vasculaire cérébral. Comme dans la course de cardioembolique de cas à haut risque d'accident vasculaire cérébral hypercoagulabilité montré le traitement à long terme avec la warfarine.