Pathogenèse des lésions rénales avec périartérite nodulaire

Les causes de la polyartérite nodulaire ne sont pas exactement établies.

• Dans un certain nombre de cas, la maladie est précédée de l'administration de médicaments: les sulfamides, les préparations d'iode, les vitamines, en particulier le groupe B.
• Récemment, le développement de la polyartérite nodulaire est de plus en plus associé à une infection virale. En tant que facteur étiologique principal, le VHB est considéré. Cependant, la fréquence de détection des marqueurs de l'infection par le VHB avec périartérite nodulaire dans différentes régions varie. Dans les pays où le taux global d'infection est faible (France, Etats-Unis), il est faible et continue de diminuer, en raison de la vaccination active de la population contre l'hépatite virale B. Selon E.N. Semenkovoy, plus de 75% des patients atteints de polyartérite nodulaire, identifient les marqueurs de l'hépatite virale B dans le sang. Parmi les personnes infectées par le VHB, une polyartérite nodulaire est notée dans environ 3% des cas. En plus du VHB, discutez du rôle des virus de l'hépatite C, de l'herpès simplex, du cytomégalovirus et, récemment, du VIH dans l'étiologie de la maladie. Le mécanisme pathogénétique principal du développement de la polyartérite nodulaire est immunocomplexe. Le dépôt de complexes immuns dans la paroi vasculaire entraîne l'activation du système du complément et de la chimiotaxie des neutrophiles, induit des lésions et une nécrose des fibromes de la paroi artérielle. On pense que la plus petite taille infrarouge, contenant HBsAg et des anticorps, a le plus grand effet dommageable. Récemment, le rôle important des réponses immunitaires cellulaires dans la pathogenèse de la polyartérite nodulaire a également été discuté.

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Pathomorphologie des lésions rénales avec périartérite nodulaire

La polyartérite nodulaire est caractérisée par le développement d'une vascularite nécrosante segmentaire des artères de moyen et petit calibre. Les caractéristiques de la lésion vasculaire trouvent implication fréquente de toutes les trois couches de la paroi de la cuve (panangiitis) qui conduit à la formation d'un anévrisme en raison nécrose transmurale, et une combinaison de changements inflammatoires aigus avec chronique (nécrose fibrinoide et l'infiltration inflammatoire de la paroi vasculaire, les cellules miointimalnyh de prolifération, de la fibrose, de temps en temps à l'occlusion du vaisseau ), reflétant le cours ondulé du processus.

Dans l'écrasante majorité des cas, la pathologie rénale est représentée par une lésion vasculaire primaire - vascularite des artères internes de calibre moyen (arcs et leurs branches, interlobaire) avec le développement de l'ischémie et de l'infarctus des reins. La défaite des glomérules avec le développement de la glomérulonéphrite, y compris nécrosante, n'est pas caractéristique et n'est notée que dans une petite partie des patients.

Macroscopiquement, les reins semblent différents selon la nature du processus (aigu ou chronique). Dans la forme aiguë de la maladie, les reins, en général, ont les dimensions normales, tandis que dans la forme chronique ils sont considérablement réduits. Dans les deux cas, leur surface est tubéreuse, ce qui est associé à l'alternance de zones de parenchyme normal et infarci. Sur une coupe, il est possible d'observer des foyers d'hypertrophie anévrysmale et de thrombose artérielle, le plus souvent dans la zone cortico-médullaire. Dans un certain nombre de cas, on note des anévrismes de l'artère rénale principale dans les reins, dont la rupture s'accompagne de la formation de grands hématomes périrénaux ou sous-capsulaires.

La vascularite segmentaire des artères intrarénales avec alternance des sections affectées et non infectées du vaisseau est détectée optiquement par la lumière. Dans la plupart des cas, une lésion excentrique de la paroi vasculaire est détectée. Une caractéristique de la défaite des artères intrarénales avec polyartérite nodulaire est la présence simultanée de changements vasculaires aigus et chroniques. Les troubles aigus sont représentés par une nécrose fibrinoïde de la paroi vasculaire et des infiltrats inflammatoires, constitués principalement de neutrophiles. Dans le cas d'une nécrose transmurale étendue, des anévrismes des artères affectées, le plus souvent d'interlobaire et d'arc, sont formés. Avec le développement des processus de réparation mentionnés changement dans la nature de l'infiltrat inflammatoire (remplacement sur les neutrophiles, les cellules mononucléaires) de la prolifération des cellules miointimalnyh concentrique, la substitution de la nécrose de tissu fibreux, ce qui conduit finalement à une occlusion totale ou rétrécissement important de la lumière du vaisseau.

Dans la forme classique de la maladie, une lésion glomérulaire est rarement observée. Bien qu'un certain nombre de glomérules indiquent un collapsus ischémique des boucles vasculaires, parfois en combinaison avec la sclérose de la capsule, la plupart des glomérules ne présentent pas de modifications histologiques. Hyperplasie et hypergranulation des cellules épithélioïdes (renin-contenant) de l'appareil juxtaglomérulaire sont souvent notées. Dans certains cas, une image morphologique de la glomérulonéphrite nécrosante en demi-lune est révélée.

Les changements dans l'interstitium sont principalement liés au développement de crises cardiaques. Noter l'infiltration inflammatoire modérée et l'interstitium de fibrose.