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Tuberculose pulmonaire disséminée : que se passe-t-il?
Dernière revue: 23.04.2024
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La tuberculose pulmonaire disséminée peut se développer avec une évolution compliquée de la tuberculose primaire à la suite d'une réponse inflammatoire accrue et d'une généralisation précoce du processus. La tuberculose la plus souvent disséminée survient plusieurs années après la guérison clinique de la tuberculose primaire et la formation de modifications post-tuberculeuses résiduelles: le foyer du Gon et / ou du calcinate. Dans ces cas, le développement de la tuberculose disséminée est associé à une généralisation tardive du processus de la tuberculose.
Les principales sources de dissémination des mycobactéries dans le développement de la tuberculose disséminée sont les foyers résiduels d'infection dans les ganglions lymphatiques intrathoraciques, qui se forment au cours du développement inverse de la période primaire de l'infection tuberculeuse. Parfois, la source de dissémination des mycobactéries sous la forme d'un foyer primaire calcifié peut être localisée dans le poumon ou un autre organe.
L'agent causal peut se propager à travers le corps de diverses manières, mais le plus souvent la dissémination se produit avec le flux sanguin. La voie hématogène sous-tend environ 90% de toutes les lésions disséminées dans la tuberculose.
La probabilité de développer une tuberculose pulmonaire disséminée augmente avec l'influence de facteurs qui affaiblissent le système immunitaire humain, avec un contact prolongé et étroit avec les bactériovirus.
En fonction de la voie de propagation mycobacterium de la tuberculose et la localisation des lésions dans le courant de sang et / ou les vaisseaux lymphatiques disséminée de tuberculose pulmonaire peut être hématogène, limfogematogennym et lymphogènes.
Une condition obligatoire pour le développement de la tuberculose hématogène disséminée est considérée comme une bactériémie. Cependant, la sensibilité accrue des cellules et des tissus aux mycobactéries et les changements dans l'état fonctionnel des systèmes nerveux et vasculaire sont également importants pour l'apparition de la maladie. La violation de la régulation cortico-viscérale entraîne une dystonie végétative-vasculaire et des troubles de la microcirculation. Le flux sanguin dans les petits vaisseaux ralentit, et l'agent causal pénètre à travers la paroi vasculaire dans le tissu adjacent. Sensibilité accrue aux cellules mycobactériennes, formé en période d'infection tuberculeuse primaire, permet une absorption rapide des mycobactéries par les macrophages, qui perdent alors leur capacité à se déplacer et installer dans le tissu périvasculaire. Un mouvement supplémentaire de l'agent pathogène est suspendu, mais la destruction des mycobactéries est difficile et même impossible en raison d'une diminution du potentiel bactéricide des macrophages. En conséquence, de nombreux foyers de tuberculose se forment dans le tissu interstitiel des poumons le long des faisceaux vasculaires-bronchiques. Avec la distribution hématogène des mycobactéries, les foyers se trouvent dans les deux poumons de façon relativement symétrique.
La dissémination lymphocytaire dans les poumons se produit lorsque les mycobactéries sont distribuées avec un flux lymphatique rétrograde. L'apparition du processus est due à la réactivation de l'inflammation dans les ganglions lymphatiques intrathoraciques et au développement de la lymphostase. La distribution lymphocytaire des mycobactéries conduit souvent à une dissémination unilatérale et à une localisation principalement radicale des foyers. Il y a aussi une dissémination lymphogène bilatérale. De l'hématogène il se distingue par la localisation asymétrique des foyers dans les poumons.
La nature de la réaction inflammatoire et la prévalence des foyers dans la tuberculose disséminée sont dues à la réactivité individuelle de l'organisme, à la massivité de la bactériémie et à la gravité des troubles immunologiques et fonctionnels. La taille des foyers dépend en grande partie du calibre des vaisseaux impliqués dans le processus pathologique.
Selon des études pathomorphologiques, trois variantes de la tuberculose pulmonaire disséminée sont distinguées. Ils correspondent aux caractéristiques cliniques de son évolution: aiguë, subaiguë et chronique.
Tuberculose pulmonaire disséminée aiguë
La tuberculose pulmonaire disséminée aiguë survient avec une diminution significative de l'immunité antituberculeuse et une bactériémie massive. Réaction hyperergique des capillaires pulmonaires à l'agression bactérienne avec une augmentation significative de la perméabilité de leurs parois crée des conditions favorables à la pénétration des mycobactéries dans les cloisons alvéolaires et alvéolaires. Au cours des capillaires, des foyers multiples, uniformes, prosovoïdes (du mil milium) et gris jaunâtre apparaissent presque simultanément. Ils dépassent au-dessus de la surface de la tranche pulmonaire sous la forme de tubercules de 1 à 2 mm de diamètre et sont localisés uniformément dans les deux poumons. L'œdème et l'infiltration cellulaire des cloisons inter-alvéolaires réduisent significativement l'élasticité du tissu pulmonaire. La réaction exsudative ou cheesy-necrotique remplace très rapidement le productif, de sorte que la fusion des foyers ne se produit pas. Cette forme de tuberculose aiguë disséminée est appelée miliaire.
Parfois, la généralisation du processus tuberculeux est observée: de nombreux foyers caséiques avec un grand nombre de mycobactéries se retrouvent dans d'autres organes (tuberculose septicémique).
Avec un diagnostic rapide et un traitement complet, les foyers miliaires peuvent presque complètement disparaître. Simultanément, les signes d'emphysème disparaissent et l'élasticité du tissu pulmonaire est rétablie.
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Tuberculose disséminée subaiguë des poumons
La tuberculose pulmonaire disséminée subaigu se développe avec des violations moins graves de l'immunité et une bactériémie moins massive. Les veines intralobulaires et les branches interlobulaires de l'artère pulmonaire sont impliquées dans le processus pathologique. Les foyers formés autour des veinules et des artérioles ont des tailles moyennes et grandes (5-10 mm), souvent fusionnées, formant des conglomérats dans lesquels la destruction peut se produire. La réaction inflammatoire dans les foyers devient progressivement productive. Dans les parois des alvéoles et des cloisons inter-alvéolaires se développent des vascularites et des lymphangites oblitérantes productives, dans les tissus pulmonaires autour des foyers, des signes d'emphysème.
Avec une tuberculose disséminée subaiguë de stricte symétrie, les lésions pulmonaires ne sont pas notées. Les foyers sont plus fréquents dans les parties supérieure et moyenne, principalement sous-pleurale. La dissémination n'est pas limitée aux poumons et s'étend souvent à la plèvre viscérale. Souvent, les voies respiratoires supérieures, en particulier l'anneau externe du larynx, sont impliquées dans le processus.
La thérapie spécifique favorise la résorption et la compaction des foyers. La résorption complète des foyers est rarement observée. Il y a des changements fibrotiques et atrophiques dans les cloisons inter-alvéolaires. L'emphysème, formé dans la période initiale de la maladie, devient irréversible.
La tuberculose pulmonaire disséminée chronique
La tuberculose pulmonaire disséminée chronique se développe habituellement lentement à la suite de vagues répétées de dissémination lymphohématogène, qui ne sont pas diagnostiquées en temps opportun. Lors de la prochaine vague de dissémination, de nouveaux foyers apparaissent dans les parties intactes du poumon, où le flux sanguin n'était pas perturbé au début de la maladie. Les vagues répétées de dissémination provoquent une localisation «au sol» des foyers dans les deux poumons. Les premiers foyers peuvent être trouvés dans les segments apicaux et postérieurs. Le plus grand nombre de foyers se trouve dans les parties supérieures et moyennes des poumons. Ils sont localisés principalement souspleuraux. Sur la surface de l'incision pulmonaire, on voit clairement un mince réseau de brins de fibres fibreuses blanchâtres, associé à une fibrose périvasculaire et péribronchique diffuse. Parfois, vous pouvez trouver des cicatrices massives dans le tissu pulmonaire et la fibrose pleurale, qui indiquent une prescription significative du processus de la tuberculose. Les changements fibrotiques sont plus prononcés dans les parties supérieures des poumons, et dans les divisions inférieures on peut observer le développement de l'emphysème vicariant.
Entre les foyers formés à différents moments, il existe des différences morphologiques significatives. Dans les foyers frais, une réaction tissulaire productive prédominante prédomine. Les foyers, ayant une grande prescription, sont entourés d'une capsule. Les anciens foyers sont partiellement remplacés par un tissu fibreux. Parfois, ils montrent des inclusions de sels de calcium. Une telle diffusion focale est appelée polymorphe.
La tendance à fusionner les foyers et à former la désintégration est mal exprimée, et par conséquent les cavités de désintégration se forment lentement. Ils ont certaines caractéristiques.
Les cavités sont généralement situées dans les lobes supérieurs des deux poumons, souvent symétriquement, leur lumière étant complètement libre de masses caséo-nécrotiques; parois minces, infiltration perifocale et oedème des tissus environnants sont absents. De telles cavités sont souvent appelées des cavernes estampées ou à lunettes.
Des changements morphologiques significatifs dans le tissu pulmonaire avec une violation de ses propriétés biomécaniques conduisent à l'hypertension dans un petit cercle de circulation sanguine, l'hypertrophie du ventricule droit et le développement progressif du coeur pulmonaire.
Il en résulte que des ondes répétées de dissémination hématogène de mycobactéries de la tuberculose chez les patients atteints de tuberculose pulmonaire disséminée chronique souvent formées lésions extrapulmonaires: dans le larynx, les os et les articulations, les reins, les organes génitaux et d'autres organes.