Complications de la pneumonie

La sévérité de l'évolution de la maladie et les tactiques de prise en charge des patients atteints de pneumonie sont largement déterminées par la présence de complications pulmonaires et extrapulmonaires. Les plus importants d'entre eux sont:

1. Complications pulmonaires
   1. insuffisance respiratoire aiguë;
   2. pleurésie exsudative parappectonique et / ou empyème pleural;
   3. abcès des poumons;
   4. syndrome de détresse respiratoire aiguë.
2. Complications extrapulmonaires:
   1. choc infectieux-toxique;
   2. septicémie

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Insuffisance respiratoire aiguë

L'insuffisance respiratoire aiguë est sans doute l'un des principaux indicateurs de la gravité de l'évolution de la pneumonie et peut se développer dans quelques heures ou quelques jours à partir de l'apparition de la maladie. Une insuffisance respiratoire aiguë survient chez 60 à 85% des patients atteints de pneumonie grave, et plus de la moitié d'entre eux ont besoin d'une ventilation artificielle.

L'évolution sévère de la pneumonie s'accompagne du développement d'une forme d'insuffisance respiratoire majoritairement hypoxémique (parenchymateuse) due à plusieurs mécanismes pathogéniques:

• infiltration alvéolaire massive;
• une diminution de la surface de fonctionnement totale de la membrane alvéolaire-capillaire;
• violation de la diffusion des gaz;
• violations graves des relations ventilation-perfusion.

Ce dernier mécanisme est apparemment crucial pour l'apparition des patients atteints de pneumonie hypoxémie artérielle, car la préservation de la circulation sanguine dans les alvéoles mal ventilés ou non ventilés remet rapidement le sang veineux mêlé dans l'arbre artériel de la circulation systémique et l'apparition de dérivation alvéolaire. D'une grande importance dans la mise en œuvre de ce mécanisme est insuffisant hypoxémie vasoconstriction (réflexe Eyleha Lilestrandta) dans les zones mal ventilées du poumon, ce qui dégrade le rapport de la ventilation et de perfusion.

Un autre mécanisme de formation d'insuffisance respiratoire est observé dans la lésion inflammatoire massive d'un poumon. Dans ces cas, il existe une différence significative dans les volumes respiratoires qui produisent un poumon sain et affecté. En raison frappé rétrograde (à savoir une plus grande rigidité) du poumon lors de l'inhalation reçoit une partie nettement plus faible du volume courant, car les voies aériennes pour vaincre la résistance dans les poumons affectés nécessite une pression sensiblement plus de remplissage. Cela conduit à une violation encore plus grande des relations ventilation-perfusion et à l'aggravation de l'hypoxémie artérielle.

Le mécanisme décrit est la raison pour laquelle certains patients ayant une lésion pulmonaire unilatérale étendue, compliquée par une insuffisance respiratoire, occupent souvent une position forcée du côté sain. Cette position aligne quelque peu les volumes respiratoires des poumons sains et affectés et, en outre, favorise une certaine redistribution du flux sanguin vers les poumons sains. En raison de la violation des rapports ventilation-perfusion, l'oxygénation du sang diminue et s'améliore quelque peu.

Il faut ajouter que, dans une insuffisance respiratoire sévère lorsque l'oxygénation des violations se joint à une réduction totale de la ventilation pulmonaire, par exemple en raison de la fatigue prononcée des muscles respiratoires, en plus de hypoxémie en tension de dioxyde de carbone artérielle augmente, développe hypercapnie. Dans ces cas, il s'agit d'une forme mixte d'insuffisance respiratoire aiguë.

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Choc infectieux-toxique

Le choc infectieux-toxique est un syndrome d'insuffisance vasculaire aiguë, qui se développe à la suite de l'effet toxique d'un agent infectieux sur le système vasculaire. L'effet massif des toxines bactériennes directement sur la paroi vasculaire entraîne une dilatation prononcée des vaisseaux veineux et le dépôt de gros volumes de sang principalement dans le lit vasculaire des organes abdominaux. En conséquence, l'écoulement du sang vers le cœur droit, la baisse de la CVC, le volume de choc (VO), le débit cardiaque et la perfusion des organes et des tissus périphériques sont significativement altérés.

Ainsi, à la suite de l'exposition à des agents causatifs de la pneumonie dans le système vasculaire se développe un choc hypovolémique, caractérisé diminution BCC, le débit cardiaque, la pression veineuse centrale (pression dans l'oreillette droite) et la pression de remplissage ventriculaire.

Dans les cas graves, les effets toxiques d'un agent infectieux continue, les organes de l'hypoxie et les tissus, l'hypoxémie composé et l'insuffisance respiratoire conduit à l'apparition de troubles de la microcirculation mortels, l'acidose métabolique, l'apparition de la coagulation intravasculaire disséminée et une perturbation considérable de la perméabilité vasculaire et la fonction des organes périphériques.

Le tableau clinique du choc infectieux-toxique dépend du degré de perturbation circulatoire. Les signes de choc infectieux-toxique se produisent souvent au stade de la résolution de la pneumonie lobaire sévère, en particulier avec une baisse critique de la température corporelle précédemment élevée. Le patient présente soudainement une faiblesse aiguë, des vertiges, un bruit dans les oreilles, un assombrissement des yeux, des nausées, l'envie de vomir. Augmente l'essoufflement, les palpitations, il y a une sueur froide collante abondante.

L'examen porte attention à la pâleur aiguë de la peau et des muqueuses visibles, acrocyanose, la peau devient humide et froide. Dans l'étude du système cardiovasculaire, des signes très caractéristiques de choc sont révélés:

• tachycardie jusqu'à 120 battements. En quelques minutes et plus;
• impulsion filiforme;
• diminution de la pression artérielle systolique à 90 mm Hg. Art. Et ci-dessous;
• une réduction significative de la pression artérielle pulsée (jusqu'à 15-20 mm Hg), qui est souvent associée à une forte baisse du débit cardiaque;
• surdité prononcée des bruits cardiaques.

Dans les cas graves, il est possible de développer un état co-morbide et même un coma. La peau froide, humide et pâle acquiert une teinte gris terreux particulière, ce qui indique une violation marquée de la circulation périphérique.

La température du corps descend en dessous de 36 ° C La dyspnée augmente, le nombre de mouvements respiratoires augmente à 30-35 par minute. Le pouls est filiforme, fréquent, parfois arythmique. Les sons du coeur sont très sourds. La pression artérielle systolique n'est pas supérieure à 60-50 mm Hg. Art. Ou n'est pas déterminé du tout.

La diminution de la fonction rénale se manifeste par l'oligurie, et dans les cas plus graves par l'anurie, accompagnée d'une augmentation progressive de la concentration d'urée et de créatinine dans le sang, une violation de l'état acido-basique (acidose métabolique).

Septicémie

Actuellement, la sepsie est définie comme une réponse inflammatoire généralisée du corps à une infection médiée par des médiateurs endogènes et réalisée dans des organes et des systèmes éloignés du site de lésion primaire. La conséquence principale de cette réaction inflammatoire généralisée est la défaillance multiviscérale.

Conformément aux décisions de la conférence de conciliation, l'American College of Chest Physicians et la Society of Critical Care Medicine (1991) distinguent cinq étapes d'un seul processus infectieux et inflammatoire du corps:

• la bactériémie;
• septicémie;
• sepsis sévère;
• choc septique;
• défaillance d'organes multiples.

Chacune de ces étapes se distingue par son tableau clinique unique et l'issue de la maladie. Par exemple, la létalité avec le sepsis est en moyenne de 40 à 35%, avec une septicémie sévère de 18 à 52% et un choc septique de 46 à 82%.

Il convient de rappeler que les causes les plus fréquentes de sepsis sont:

• infections pulmonaires, y compris la pneumonie (environ 45% de tous les cas de sepsis);
• infections abdominales (environ 20%);
• infection des organes urino-génitaux (environ 15%).

Voici les marqueurs cliniques et de laboratoire des cinq étapes du processus inflammatoire infectieux généralisé.

La bactériémie est caractérisée par la présence de bactéries dans le sang, détectée par des méthodes de laboratoire spéciales.

La septicémie est une réponse inflammatoire systémique du corps à l'infection. Il se manifeste par les signes non spécifiques suivants:

• température corporelle supérieure à 38 ° C ou inférieure à 36 ° C;
• La fréquence cardiaque est supérieure à 90 battements. Dans 1 min;
• CHDD plus de 24 par 1 minute ou PaCO2 est inférieure à 32 mm Hg. Art. (hypocapnie);
• leucocytose plus de 12 x 10 ⁹ / l ou leucocytes moins de 4 x 10 ⁹ / l ou un coup de poignard à gauche de plus de 10%

Il convient de souligner que, selon les idées modernes, la bactériémie n'est pas un signe obligatoire de septicémie; ce n'est que l'une des premières étapes de la réponse inflammatoire systémique du corps. Dans une situation clinique réelle, la culture bactérienne dans le sang n'est détectée que chez 30% des patients atteints de sepsis (!).

Sepsis sévère est un sepsis associé à un dysfonctionnement d'organe, de diminuer leur approvisionnement en sang ou hypotension artérielle (systolique de pression 120 mm de Hg. V. Ou une diminution de la pression artérielle systolique supérieure à 40 mm. Hg. V. Au niveau de départ.

Le choc septique est caractérisé par une hypotension artérielle persistant malgré un traitement adéquat, ainsi que par la présence de violations prononcées de la perfusion et de l'hypoxie des organes et tissus périphériques et l'émergence d'acidose métabolique et d'oligurie / anurie.

Les critères ci-dessus pour la septicémie ne sont pas spécifiques, de sorte que le diagnostic de cette complication, au moins jusqu'à ce que des signes d'hypoperfusion tissulaire et / ou d'hypotension artérielle persistante sont présents, est extrêmement difficile. Dans la plupart des cas, l'évaluation des résultats des hémocultures pour la stérilité n'aide pas non plus, puisque chez 1/2 ou 2/3 des patients atteints de septicémie ils sont généralement négatifs.

Le diagnostic clinique et de laboratoire de stade tardif de la septicémie (sepsis sévère et un choc septique) est plus fiable, parce qu'à ce stade, la progression des conditions septiques à des signes non spécifiques du syndrome d'inflammation se joindre suffisamment de signes évidents d'hypotension artérielle persistante, hypoperfusion des tissus et le dysfonctionnement des organes.

Rappelons que dans le cas d'une septicémie sévère et un choc septique fortement aggravé tableau clinique de la maladie. Chez les patients, il y a des signes d'Iptoxication, d'insuffisance respiratoire aiguë et d'hypotension artérielle. Renforce la faiblesse, l'essoufflement, les palpitations, il y a une sueur froide. Couleur pâle ou terreuse de la peau, l'acrocyanose indique une violation marquée de la circulation périphérique. Il y a une tachycardie de plus de 120 ud. En min, une impulsion en forme de fil. Pression artérielle systolique significativement réduite (inférieure à 90-60 mm Hg). Apparaît oligurie et anurie. La conscience est obscurcie (sopor, coma).

Récemment, de nouveaux indicateurs de laboratoire ont été utilisés pour diagnostiquer le sepsis. Parmi eux se trouve la définition de la concentration cytotoxique, qui joue un rôle majeur dans la pathogenèse de la réponse inflammatoire généralisée de l'organisme aux dommages infectieux (ou non infectieux). Une augmentation significative de la concentration de cytokines - IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, ainsi que le facteur de nécrose tumorale-TNFa (TNF) a été montré. Néanmoins, le rôle universel des cytokines dans la pathogenèse d'autres processus pathologiques et la possibilité d'augmenter leur concentration dans l'insuffisance cardiaque, la pancréatite, après des opérations massives, etc. Devraient être considérés.

Un autre test diagnostique utilisé pour confirmer le diagnostic de septicémie est la détermination de la teneur en l'une des protéines de la phase aiguë, la procalcitonine. On montre que cette teneur en protéines supérieure à 5 mg / ml est le marqueur du sepsis plus sensible et plus spécifique que le niveau de cytokines, la protéine C réactive et des indicateurs cliniques.

Pour une évaluation dynamique de l'état de la perfusion tissulaire et de l'efficacité du traitement des patients atteints de septicémie, il est recommandé de:

• la concentration de lactate dans le sang (normalement inférieure à 2 méq / l);
• détermination de PCO2 de la muqueuse gastrique avec tonométrie gastrique (normalement moins de 45 mm Hg);
• la détermination de la saturation du sang veineux mélangé (dans la norme de 70-80%);
• détermination de l'apport d'oxygène (normalement plus de 600 ml / min / m ² ).

Enfin, pour le traitement adéquat individuel du choc septique, dans de nombreux cas, une détermination a été faite dans la dynamique d'un certain nombre d'indicateurs hémodipamiques, y compris en utilisant le cathétérisme du coeur droit avec le cathéter de Swan-Ganz.

Défaillance d'organes multiples

Le syndrome de défaillance multiviscérale est la phase finale de la réaction inflammatoire généralisée de l'organisme (septicémie). Le syndrome est caractérisé par un dysfonctionnement sévère de deux ou plusieurs systèmes d'organes d'un patient à des maladies infectieuses aiguës (y compris - une pneumonie), lorsque l'homéostasie ne peut être maintenue sans interférence externe. La défaillance multiviscérale est la cause directe la plus fréquente de décès des patients hospitalisés aux soins intensifs.

Un dysfonctionnement progressif de divers systèmes d'organes en raison principalement de la hausse généralisée de la perméabilité vasculaire et des lésions endothéliales en raison de l'exposition des corps ZP teneur trop élevée de cytokines, leucotriènes, O2 métabolites actifs des produits de l'acide arachidonique. Le plus souvent développe un dysfonctionnement du système nerveux central, du foie, des reins, du syndrome DIC et du syndrome de détresse respiratoire aiguë. Dans ce cas, la défaite d'un système d'organe dans le contexte de la septicémie augmente le risque de développer un résultat létal en moyenne de 15-20%.

Évaluation de la gravité de la pneumonie

évaluation objective de la gravité de la pneumonie est nécessaire pour générer la prise en charge optimale des patients, tout d'abord, de se prononcer sur l'opportunité d'hospitalisation des patients atteints d'une pneumonie à l'hôpital ou l'unité de soins intensifs (USI). La gravité de la pneumonie est déterminée par de nombreux facteurs: les propriétés biologiques de l'agent causal, les mécanismes possibles de sa pénétration dans les sections pulmonaires respiratoires, l'incidence de l'inflammation dans les poumons, la présence de complications, la maladie concomitante grave, l'âge des patients, de leur statut social, etc.

À l'heure actuelle, le plus largement utilisé parmi les cliniciens ont reçu vélin Pneumonie PORT (Les résultats des patients Pneumonie équipe de recherche - PORT), développé par M. Fine et ses collègues en 1997. L'ampleur de M. Fine vous permet de rapidement stratifier les patients atteints de pneumonie de gravité de la maladie et le pronostic. L'échelle prend en compte l'âge et le sexe des patients, la présence de maladies concomitantes et de données cliniques et de laboratoire reflétant la gravité du processus inflammatoire dans les poumons et la présence des complications les plus significatives.

Évaluation du score de gravité des patients atteints de pneumonie communautaire (PORT) (d'après M. Fine et al., 1997)

Caractéristiques	Points
Démographie
L'âge de l'homme	Âge en années
L'âge de la femme	(Âge en années - 10)
Rester dans une maison de soins infirmiers	+ 10
Maladies concomitantes
Tumeurs malignes	+ 30
Maladies du foie	+ 20
Insuffisance cardiaque congestive	+ 10
Maladies cérébrovasculaires	+ 10
Maladies rénales	+ 10
Déficience de la conscience	+ 20
Pulse> 125 en quelques minutes	+ 10
Taux respiratoire> 30 min	+ 20
Pression artérielle systolique <90 mm Hg. Art.	+ 20
Température corporelle <35 ° C ou> 40 ° C	+ 15
Données de laboratoire et de rayons X
Hématocrite <30%	+ 30
PH <7,35	+ 30
Urée dans le sérum> 10.7 mmol / l	+ 20
Sodium dans le sérum <130 meq / L	+ 20
Glucose dans le sérum> 13,9 mmol / l	+ 10
RA0 2 <60 mm Hg. Art. (ou saturation 0 2 <90%)	+ 10
épanchement pleural	+ 10

Selon l'échelle de M. Fine, tous les patients atteints de pneumonie peuvent être référés à un et. 5 classes de gravité de la pneumonie, différant dans le nombre de ballons attribués.

• I classe - moins de 70 points (âge des patients de moins de 50 ans, maladies concomitantes et signes cliniques et biologiques défavorables absents);
• Classe II - plus de 70 points;
• Classe III - 71-90 points;
• Classe IV - 91-130 points;
• Classe V - plus de 130 points.

Une corrélation étroite a été démontrée entre la classe M. Fine et la mortalité des patients atteints de pneumonie communautaire. Ainsi, la létalité des patients I-III varie de 0,1% à 2,8%, augmente à 8,2% chez les patients de classe IV et augmente de façon spectaculaire chez les patients de la classe V, atteignant 29,2%. Ainsi, les patients atteints de pneumonie légère, appartenant aux classes I et II, ont un très faible risque de décès et peuvent recevoir un traitement en ambulatoire. Les patients ayant une gravité moyenne de la pneumonie (classes III et IV) est présenté dans un traitement hospitalier spécialisé des patients affectés à la classe V diffèrent le plus grave pneumonie risque élevé de décès et certainement besoin d'hospitalisation ORIGINAL

Létalité des patients atteints de pneumonie communautaire, en fonction du degré de gravité de la maladie (d'après M. Fine et al., 1997)

Classe	Nombre de points	Mortalité,%	Recommandations pour le traitement sur site
Je	<70 Age inférieur à 50 ans, aucun point supplémentaire	0.1	Ambulatoire
II	<70	0,6	Ambulatoire
III	71-90	2,8	Dans l'hôpital
IV	91-130	8.2	Dans l'hôpital
V	> 130	29.2	À l'hôpital (USI)

échelle globale PORT reflète de façon satisfaisante la gravité de la pneumonie communautaire, mais dans la pratique, il ne peut pas toujours être utilisé aux fins de la stratification rapide des patients, en particulier dans le cadre de consultations externes, depuis sa mise en œuvre nécessite une variété de tests de laboratoire. Par conséquent, dans le travail pratique, d'autres recommandations plus accessibles sont utilisées, mais la gravité de l'évolution de la pneumonie.

Ainsi, l'American Thoracic Society a développé des critères pour l'isolement d'un groupe de patients atteints de pneumonie sévère, nécessitant une hospitalisation inconditionnelle des patients en soins intensifs. Dans ce cas, les signes importants et petits de pneumonie grave sont importants;

Les petits critères comprennent:

• nombre de mouvements respiratoires> 30 par minute;
• degré sévère d'insuffisance respiratoire (PaO2 / FiJ2 <250);
• pneumonie bilatérale ou multilobaire;
• pression artérielle systolique <90 mm Hg. P.
• pression artérielle diastolique <60 mm Hg. Art.

Les principaux critères comprennent:

• le besoin de ventilation (voir le chapitre 2);
• une augmentation du volume d'infiltrat dans les poumons de 50% ou plus dans les 48 heures suivant le début du traitement;
• insuffisance rénale aiguë (diurèse <80 ml pendant 4 heures ou créatinine sérique> 2 mg / dL en l'absence d'indications anamnestiques de la présence de CRF);
• choc septique ou besoin de vasopresseurs pendant plus de 4 heures.

Les critères de l'évolution grave de la pneumonie pédiatrique, cités dans les travaux de CB Yakovlev (2002), méritent l'attention. Selon ces critères, pour l'évaluation de la pneumonie aussi sévère il est nécessaire d'avoir au moins un caractère basique et supplémentaire présenté dans le tableau.

Critères de l'évolution grave de la pneumonie acquise dans la communauté (d'après CB Yakovlev, 2002)

Principaux critères	Critères supplémentaires (si des tests en laboratoire sont possibles) *
Insuffisance respiratoire aiguë (rythme respiratoire> 30 min et saturation en hémoglobine avec oxygène <90%)	Leucopénie
Hypotension artérielle (pression artérielle systolique <90 mm Hg et / ou tension artérielle diastolique <60 mm Hg)	Hypoxémie
Lésion bilatérale ou multi-lobe des poumons	Hémoglobine <100 g / l
Insuffisance rénale aiguë	Hématocrite <30%
Déficience de la conscience
Pathologie concomitante sévère (insuffisance cardiaque congestive, cirrhose, diabète sucré décompensé, insuffisance rénale chronique)
Foyer extrapulmonaire de l'infection (méningite, péricardite, etc.)

* Pour l'évaluation de la pneumonie aussi sévère, il est nécessaire d'avoir au moins un caractère basique et supplémentaire.

Le tableau montre que les critères proposés prennent en compte les recommandations de M. Fine et al. Et American Thoracic Society, mais diffèrent favorablement d'eux dans la simplicité et l'orientation pratique de la stratification des patients atteints de pneumonie, qui peut être réalisée avec succès même en ambulatoire et dans le service d'hospitalisation des patients hospitalisés.

Il faut ajouter qu'environ 10% des pneumonies acquises dans la communauté et environ 25% des pneumonies nosocomiales peuvent être attribuées à une pneumonie sévère nécessitant un traitement aux soins intensifs.

Les pathogènes les plus fréquents de la pneumonie sévère sont:

• pneumocoque pneumoniae (Sfrepfococcus pneumoniae);
• Legionella (Legionella spp.).
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus);
• Pseudomonas aeruginosa;
• Klebsiella (Klebsiella).

La pneumonie provoquée par ces micro-organismes, en particulier Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus et Klebsiella, présente un risque de mortalité très élevé (31% à 61%). La tige d'Hemophilus, le mycoplasme et la chlamydia conduisent rarement à la pneumonie sévère.

Ces données devraient également être prises en compte lors de l'évaluation du risque d'un résultat défavorable possible de la pneumonie.

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