Épilepsie : traitement

Le traitement médicamenteux de l'épilepsie peut éliminer complètement cette maladie chez 1/3 des patients et réduire significativement leur fréquence dans plus de la moitié des cas dans l'autre 1/3. Environ 60% des patients ayant une efficacité élevée des anticonvulsivants et un contrôle total des crises peuvent éventuellement arrêter de prendre des médicaments sans rechute de l'épilepsie.

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Traitement médicamenteux de l'épilepsie

Les sels de brome ont été le premier agent antiépileptique efficace. Depuis 1850, les bromures ont été utilisés sur la base de la croyance erronée selon laquelle, en relaxant le désir sexuel, il est possible de réduire la gravité de l'épilepsie. Bien que les bromures aient eu un effet antiépileptique, ils étaient toxiques et ont cessé d'être utilisés dès que les barbituriques ont été mis en pratique en 60 ans. Le phénobarbital était à l'origine utilisé comme sédatif et hypnotique. Au fil du temps, par un coup de chance, son potentiel antiépileptique a également été découvert. Peu à peu, ont commencé à apparaître et d'autres médicaments anti-épileptiques, qui ont tendance à avoir des dérivés chimiques phénobarbital - par exemple, la phénytoïne, développé en 1938 année et est devenu le premier agent antiépileptique non sédative. Dans le même temps, la carbamazépine, apparue dans les années 1950, était à l'origine utilisée pour traiter la dépression et la douleur. L'acide valproïque a été initialement utilisé seulement comme solvant, et ses propriétés antiépileptiques ont été découvertes tout à fait par hasard, quand il a été utilisé pour dissoudre des composés qui ont été testés comme agents antiépileptiques.

Le potentiel du traitement médicamenteux de l'épilepsie est testé en utilisant des modèles expérimentaux créés sur des animaux de laboratoire, par exemple, en utilisant un choc électrique maximal. Dans ce cas, la capacité des médicaments à inhiber les convulsions toniques chez les souris ou les rats soumis à un choc électrique est testée. Dans ce cas, la capacité de protéger contre l'électrochoc maximal permet de prédire l'efficacité du médicament dans les crises partielles et secondairement généralisées. Les propriétés antiépileptiques de la phénytoïne ont été détectées à l'aide de cette méthode.

Au début des années 1950, l'efficacité de l'éthosuximide en cas d'absence (petit mal) a été démontrée . Curieusement, bien que ce médicament ne protège pas contre les effets d'un choc électrique maximal, il inhibe les crises provoquées par le pentylènetétrazole (PTZ). A cet égard, les crises de pentylènetétrazole sont devenues un modèle pour évaluer l'efficacité des médicaments antisens. L' épilepsie induite par convulsivant autre, par exemple, la strychnine, la picrotoxine, allylglycine, et la N-méthyl-D-acnaptatom parfois également utilisés pour tester l'efficacité du traitement médicamenteux de l' épilepsie. Si le médicament protège contre les crises provoquées par un seul agent, mais pas par un autre agent, cela peut indiquer une sélectivité de son action contre certains types de crises.

Relativement récemment, pour tester l'efficacité du traitement médicamenteux de l'épilepsie, nous avons commencé à utiliser des crises d'épilepsie, ainsi que d'autres modèles de crises partielles complexes. Sur le modèle des ajustements de manipulation, le choc électrique est appliqué à l'aide d'électrodes implantées dans les parties les plus profondes du cerveau. Bien que les chocs électriques ne laissent pas d'altérations résiduelles au début, elles se répètent sur plusieurs jours ou plusieurs semaines et les décharges électriques complexes ont tendance à persister et à provoquer des crises convulsives. Dans cette situation, ils disent que l'animal est "enroulé" (du kindling anglais - allumage, petit bois). Les crises d'embrasement sont utilisées pour évaluer l'efficacité des médicaments qui peuvent être utiles pour l'épilepsie temporale. Puisque l'acide kaïnique, qui est un analogue de l'acide glutamique, a un effet toxique sélectif sur les structures profondes des lobes temporaux, il est aussi parfois utilisé pour créer un modèle d'épilepsie temporale. Certaines lignées de rats et de souris servent à créer des modèles de différents types d'épilepsie. La création du modèle des absences chez le rat est particulièrement intéressante à cet égard.

Bien que divers modèles expérimentaux utilisés pour évaluer l'efficacité du traitement médicamenteux de l'épilepsie dans différents types de crises, la correspondance entre l'effet sur des modèles expérimentaux et efficace contre un type spécifique de l'épilepsie chez l'homme ne sont pas toujours respectées. En général, les médicaments qui sont efficaces à des doses relativement non toxiques dans plusieurs modèles expérimentaux d'épilepsie démontrent généralement une plus grande efficacité dans les milieux cliniques. Néanmoins, la démonstration de l'effet du médicament sur le modèle expérimental n'est que la première étape nécessaire pour le tester sur une personne et ne garantit pas que le médicament sera sûr et efficace chez les personnes malades.

Le développement d'un médicament antiépileptique a traversé plusieurs étapes. Bromures symbolisent l'ère des théories erronées, phénobarbital - époque découvertes accidentelles, primidone et meforbarbital - simulation ère fenorbarbitala, phénytoïne - antiépileptiques ère essai utilisant la procédure de électrochocs maximale. La plupart des nouveaux médicaments antiépileptiques ont été développés pour affecter sélectivement les systèmes neurochimiques dans le cerveau. Ainsi, la vigabatrine et la tiagabine augmentent la disponibilité synaptique du GABA. Le métabolisme du GABA premiers blocs, le second - le recaptage de GABA dans les neurones et les cellules gliales. Action lamotrigine remacemide et en partie en raison du blocage de la libération du glutamate et le blocage de ses récepteurs. L'action de la phénytoïne, la carbamazépine, l'acide valproïque, le felbamate, la lamotrigine et d'autres médicaments est associée à un effet sur les canaux sodiques dans les neurones, ce qui entraîne dans ces canaux après inactivation sont fermés pendant un temps plus long. Cette extension empêche la génération trop rapide des axones suite à un potentiel d'action, ce qui réduit la fréquence des rejets.

Le développement de nouvelles méthodes de traitement de l'épilepsie à l'avenir reposera probablement sur la connaissance des gènes responsables du développement de l'épilepsie et de leurs produits. Substitution de composés manquant à la suite d'une mutation génétique peut créer des conditions pour la guérison de l'épilepsie, et pas seulement pour la suppression de l'épilepsie.

Lors du choix d'un traitement médicamenteux contre l'épilepsie, plusieurs aspects doivent être pris en compte. Premièrement, il est nécessaire de décider si des agents anti-épileptiques doivent être prescrits. Ainsi, certaines crises partielles simples, qui ne se manifestent que par une paresthésie ou une activité motrice minimale, peuvent ne pas nécessiter de traitement. Ne peuvent pas exiger même des crises d'absence ou le traitement des crises partielles complexes si elles ne dérangent pas le patient et ne pose pas de menace d'une chute ou d'une blessure, et le patient n'a pas besoin de conduire une voiture ou de travailler à proximité des machines dangereuses. En outre, une seule saisie ne peut pas exiger la nomination de médicaments antiépileptiques, 50% des personnes souffrant de crises tonico-cloniques généralisées d'origine inconnue en l'absence de changements dans l'EEG, IRM, tests de laboratoire de la deuxième saisie se produit. Si le deuxième cas d'épilepsie survient, un traitement antiépileptique doit être débuté.

Le traitement de l'épilepsie n'est pas nécessairement effectué pour le reste de la vie. Dans certains cas, les médicaments peuvent être progressivement annulés. Ceci est particulièrement possible de le faire dans une situation où il n'y a pas d'épilepsie pendant au moins 2-5 ans, le patient ne change structurelles du cerveau à l'IRM, il n'y a pas de maladie génétique identifiée (par exemple, l'épilepsie myoclonique juvénile, où l'activité épileptique immuablement maintenu toute la vie), dans l'anamnèse il n'y avait pas de statut épileptique et aucune activité épileptique sur le fond EEG. Cependant, même dans ces conditions, il y a une chance sur trois que les crises reprennent dans l'année suivant le retrait du traitement médicamenteux de l'épilepsie. À cet égard, le patient devrait être avisé de ne pas conduire la voiture dans les 3 mois après le traitement antiépileptique. Malheureusement, en raison de la nécessité de limiter la conduite, de nombreux patients hésitent à annuler un traitement antiépileptique.

Principes de base du traitement médicamenteux de l'épilepsie

• Décidez de l'opportunité de commencer un traitement médicamenteux.
• Estimer la durée estimée du traitement.
• Si possible, recourir à la monothérapie.
• Attribuez le schéma le plus simple pour prendre le médicament.
• Soutenir la disposition du patient à suivre le schéma proposé.
• Choisissez le médicament le plus efficace en tenant compte du type d'épilepsie.

Le schéma de prise de médicaments antiépileptiques doit être aussi simple que possible, car plus le schéma est complexe, plus le patient devrait être mauvais. Donc, en prenant le médicament une fois par jour, les patients violent beaucoup moins souvent le régime de traitement que si nécessaire de prendre le médicament deux, trois ou quatre fois par jour. Le pire scénario est celui qui consiste à prendre des médicaments différents à des moments différents. La monothérapie, qui est efficace chez environ 80% des patients épileptiques, est plus simple que la polypharmacie et évite l'interaction des médicaments.

Le traitement de l'épilepsie avec certains médicaments doit être démarré progressivement pour éviter les effets secondaires. Ceci s'applique principalement à la carbamazépine, à l'acide valproïque, à la lamotrigine, au primidon, au topiramate, au felbamate et à la vigabatrine - la dose thérapeutique de ces médicaments est choisie graduellement sur plusieurs semaines ou mois. Dans le même temps, le traitement par la phénytoïne, le phénobarbital et la gabapentine peut commencer par des doses thérapeutiques. Le plan de traitement doit être pensé à l'avance et donné aux patients et à leurs proches par écrit. En outre, il est important de maintenir le contact avec le patient, surtout au début du traitement, lorsque les effets secondaires sont les plus probables.

Changer la drogue peut être un problème difficile. Si la dose du nouveau médicament doit être augmentée progressivement, il n'est généralement pas recommandé d'annuler le premier remède jusqu'à ce que la dose thérapeutique du nouveau médicament soit atteinte. Si cette précaution n'est pas observée, le patient peut avoir des convulsions pendant la période de transition. Le côté négatif de cette approche est une augmentation de la probabilité d'un effet toxique en raison de l'action de chevauchement des deux médicaments. Les patients doivent être avertis de la possibilité d'effets secondaires temporaires et de l'émergence de l'épilepsie dans le contexte de l'abolition des médicaments précédemment utilisés pendant le changement de traitement.

Bien que la mesure de la concentration de médicaments dans le sang soit utile pour ajuster le traitement, cette technique ne doit pas être utilisée abusivement. Si le patient n'a pas l'épilepsie et les manifestations de l'effet toxique du médicament, il n'est généralement pas nécessaire de surveiller son taux sanguin. Lorsque vous désignez deux médicaments ou plus, la mesure du taux de médicaments dans le sang est utile dans les situations où il est nécessaire de déterminer lequel d'entre eux peut provoquer un effet toxique.

Choisir un médicament antiépileptique

Carbamazépine ou phénytoïne - médicaments choix dans l'épilepsie partielle, tandis que l'acide valproïque est préférable lorsque les crises généralisées primaires, mais un peu moins efficace que la carbamazépine au sérum antiépileptiques crises partielles. En raison du fait que l'efficacité de la plupart des médicaments antiépileptiques est comparable, le choix peut être fait en fonction des effets secondaires possibles, de la facilité d'utilisation et du coût. Il convient de souligner que les recommandations présentées reflètent l'opinion de l'auteur. Certaines recommandations sur l'utilisation de certains médicaments pour certains types de saisies n'ont pas encore reçu l'approbation officielle de la FDA.

Saisies épileptiques partielles

Pour le traitement des crises partielles, la carbamazépine et la phénytoïne sont le plus souvent utilisées. Si l'un de ces remèdes est inefficace, alors en règle générale, en tant que monothérapie, vous devriez essayer un autre remède. Rester dans la monothérapie, parfois comme le troisième médicament est prescrit l'acide valproïque. Mais le plus souvent, si aucune carbamazépine ou phénytoïne ne pas les actions requises, appliquer une combinaison d'un de ces médicaments avec de l'acide valproïque, gabapentine, lamotrigine, topiramate et vigabatrin. Bien que le phénobarbital et la primidone soient utilisés en tant qu'adjuvants ou en tant que médicaments de deuxième intention pour la monothérapie, un effet sédatif significatif peut survenir lors de leur utilisation. Felbamate peut également être efficace en monothérapie, mais il peut provoquer une anémie aplasique et des dommages au foie.

Comparer action phénytoïne, la carbamazépine, le phénobarbital et la primidone dans un grand essai clinique a montré que l'efficacité des quatre fonds est environ le même, bien que les patients prenant primidone, souvent de l'étude en raison de la somnolence. Néanmoins, en général, la carbamazépine a fourni le meilleur contrôle sur l'épilepsie. Ce résultat a été confirmé par la suite dans une autre étude.

Saisies épileptiques généralisées secondaires

Avec les crises généralisées secondaires, les mêmes remèdes sont utilisés que dans les saisies partielles.

Absences

Le médicament de choix pour les absences (petit mal) est l'éthosuximide. Lorsque des absences combinées avec des crises tonico-cloniques et dans l'inefficacité de l'éthosuximide, l'acide valproïque est utilisé. Cependant, en raison de l'hépatotoxicité possible et du coût relativement élevé, l'acide valproïque n'est pas un médicament de choix pour les absences simples. Ni la phénytoïne ni la carbamazépine ne sont efficaces en cas d'absence. De plus, avec ce type d'épilepsie, ces médicaments peuvent entraîner une détérioration. En cas d'absence, la lamotrigine est efficace, mais aux États-Unis, cette indication n'est pas officiellement enregistrée. Bien que les benzodiazépines soient utiles dans le traitement des crises généralisées, en raison de l'effet sédatif et de la diminution possible de l'efficacité due au développement de la tolérance, leur utilisation est limitée.

Saisies tonico-cloniques généralisées primaires

L'acide valproïque est le médicament de choix pour les crises tonico-cloniques primaires généralisées, en particulier lorsqu'il y a un composant myoclonique. La phénytoïne, la carbamazépine, le phénobarbital, la lamotrigine et le topiramate peuvent également être efficaces dans ce type d'épilepsie.

Saisies myocloniques

Bien que les crises myocloniques répondent mieux à l'acide valproïque, d'autres médicaments, y compris les benzodiazépines, la lamotrigine et le topiramate, peuvent également être efficaces dans ce type d'épilepsie.

Saisies atoniques

Les crises atoniques sont souvent difficiles à traiter. Dans ce type d'épilepsie, l'acide valproïque et les benzodiazépines peuvent être efficaces, par exemple, le clonazépam. Un effet thérapeutique dans ce cas peut également avoir des médicaments de nouvelle génération, en particulier la lamotrigine, la vigabatrine et le topiramate. Bien que le felbamate ait un effet positif sur les crises atoniques, son utilisation est limitée par d'éventuels effets toxiques.

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Traitement neurochirurgical de l'épilepsie

Les médicaments antiépileptiques sont efficaces chez 70 à 80% des patients. Le reste n'assure pas un bon contrôle des crises lors de l'utilisation de médicaments, ou des effets secondaires inacceptables se produisent. Les critères pour un bon contrôle des crises sont très vagues. Dans de nombreux États américains, un patient ne peut pas obtenir un permis pour conduire une voiture s'il a fait au moins une saisie au cours des 12 derniers mois. Par conséquent, le critère de bon contrôle des saisies peut être leur absence pendant un an. Cependant, un niveau de contrôle acceptable est souvent fixé à un niveau trop bas: par exemple, de nombreux médecins pensent que 1 à 2 crises peuvent survenir dans un mois ou plusieurs mois. Néanmoins, même un cas d'épilepsie peut avoir un effet significatif sur la qualité de vie d'une personne atteinte d'épilepsie. À cet égard, la tâche des spécialistes de l'épilepsie est de créer un désir de traiter les médecins et les patients pour mieux contrôler les crises, et non seulement d'adapter et d'accepter les limites associées aux crises épisodiques.

Les patients épileptiques qui ne peuvent pas contrôler les crises épileptiques avec des médicaments antiépileptiques peuvent être considérés comme candidats pour un traitement chirurgical. On estime qu'environ 100 000 patients atteints d'épilepsie aux États-Unis peuvent réclamer un traitement chirurgical. Comme chaque année, aux États-Unis, seulement quelques milliers d'opérations sont effectuées, les possibilités de traitement rapide de l'épilepsie ne sont pas pleinement exploitées. Bien que le coût élevé de l'opération, qui peut atteindre 50 000 dollars américains, puisse refroidir l'enthousiasme pour cette méthode de traitement, l'analyse économique montre qu'après une opération réussie, le coût de cette opération est rentable dans les 5 à 10 ans. Si une personne retourne au travail et peut mener une vie normale, les coûts payent encore plus vite. Bien que le traitement chirurgical de l'épilepsie soit une méthode auxiliaire, chez certains patients, il semble que ce soit le moyen le plus efficace d'éliminer complètement l'épilepsie.

La condition pour le succès du traitement chirurgical de l'épilepsie est la définition précise de la localisation du foyer épileptique. L'opération élimine généralement l'épilepsie qui se produit dans les structures temporales médiales gauche ou droite, y compris l'amygdale, l'hippocampe et le cortex para-hippocampe. Dans le cas de crises temporales bilatérales, un traitement chirurgical n'est pas possible, car une lobectomie temporale bilatérale entraîne une altération grave de la mémoire avec un défaut à la fois de mémorisation et de reproduction. Avec un traitement chirurgical, les moyens de propagation de l'activité épileptique ne sont pas critiques. La cible de l'opération est la zone qui génère une activité épileptique, le foyer d'épilepsie. Les saisies tonico-cloniques secondaires généralisées ne peuvent être éliminées que si le foyer dans lequel elles proviennent est supprimé.

Le lobe temporal sert souvent de cible pour la chirurgie de l'épilepsie. Bien que l'épilepsie soit efficace dans d'autres parties des hémisphères cérébraux, les cibles et le volume des opérations extra-temporelles ne sont pas clairement définis. Une exception est la chirurgie pour enlever les entités provoquant l'épilepsie, telles que l'angiome caverneux, les malformations artério-veineuses, les cicatrices post-traumatiques, les tumeurs cérébrales, les abcès ou les zones de dysplasie cérébrale.

Avant d'envisager la possibilité d'une intervention chirurgicale sur le lobe temporal, il est important d'exclure les états qui imitent l'épilepsie, par exemple, les crises psychogènes. À cet égard, l'EEG est important, ce qui peut aider à localiser le foyer d'épilepsie. Bien que les pics interstitiels puissent indiquer la localisation du foyer, ils ne sont pas aussi importants que l'activité électrique enregistrée au début des crises d'épilepsie. Pour cette raison, les patients qui sont programmés pour un traitement chirurgical sont généralement soumis à une surveillance vidéoélectroencéphalographique en milieu hospitalier - afin d'enregistrer plusieurs crises typiques (habituellement, les médicaments antiépileptiques sont annulés pour cette période). Le pronostic du traitement chirurgical est le plus favorable dans le cas où toutes les crises se produisent dans le même foyer dans la partie antérieure ou moyenne d'un des lobes temporaux.

Une autre partie importante de l'examen préopératoire est l'IRM, réalisée pour exclure les maladies pouvant provoquer des crises, ainsi que pour identifier la sclérose mésotemporelle. Bien que la sclérose mésotemporale ne puisse pas toujours être détectée à l'IRM, la présence de ses signes est un argument de poids en faveur du fait que c'est le lobe temporal qui est à l'origine de l'épilepsie.

La tomographie par émission de positrons (TEP) est basée sur la mesure de l'utilisation du glucose dans le cerveau. Initialement, le patient est injecté par voie intraveineuse avec 11C-fluorodésoxyglucose, qui s'accumule dans les cellules du cerveau. L'isotope du positron se désintègre à chaque point du cerveau où le radiopharmaceutique a pénétré. La technique tomophaxique est utilisée pour obtenir une image de la distribution du glucose radioactif. Environ 65% des patients ayant un foyer d'épilepsie dans le lobe temporal pendant la période interictale y accumulent moins de glucose que du côté opposé. Si la TEP est réalisée pendant un ajustement partiel, le foyer épileptique absorbe beaucoup plus de glucose que la zone cérébrale analogue du côté opposé.

La recherche neuropsychologique est menée pour identifier les violations dans le domaine de verbale, ce qui reflète généralement une défaite de l'hémisphère dominant (généralement à gauche), ou la capacité de reconnaître des modèles et des formes individuelles, ce qui reflète généralement les dommages causés à l'hémisphère droit. L'étude des caractéristiques personnelles est également utile et permet de diagnostiquer la dépression, très fréquente chez ce groupe de patients. La réadaptation psychosociale postopératoire est cruciale pour le succès global du traitement, puisque son objectif, outre la réduction de l'épilepsie, est également d'améliorer la qualité de vie.

Le test de Val, également appelé test d'amobarbital intracarotidique, est réalisé pour localiser la fonction de la parole et de la mémoire chez les patients épileptiques devant subir un traitement chirurgical. La fonction de l'un des grands hémisphères est désactivée en insérant l'amobarbital dans l'artère carotide. Après 5-15 minutes après l'administration du médicament, les fonctions verbales et mnésiques sont vérifiées. En principe, l'opération peut être réalisée sur le lobe temporal de l'hémisphère dominant (par rapport à la fonction de la parole), mais l'élimination du néocortex doit être traitée beaucoup plus soigneusement qu'avec une intervention sur l'hémisphère sous-dominant. L'amnésie globale après l'injection dans l'une des artères carotides est un signal dangereux, indiquant la possibilité de troubles graves de la mémoire après la chirurgie.

Chez certains patients, malgré le fait qu'ils aient un traitement chirurgical, il n'est pas possible de localiser clairement le foyer d'épilepsie à l'aide d'électrodes de surface, même avec une surveillance EEG. Dans ces cas, une procédure invasive est montré avec l'implantation d'électrodes dans les parties du cerveau qui sont censées générer une activité épileptique, ou la mise en place d'électrodes spéciales sous la forme d'un treillis ou bandes directement sur la surface du cerveau. Avec l'aide de ces électrodes, on peut également effectuer une électrostimulation de différentes parties du cerveau afin de déterminer leur fonction. Cette procédure presque héroïque est utilisée dans les cas où le foyer d'épilepsie est situé à proximité de zones vocales ou sensorimotrices et que ses limites doivent être déterminées avec une précision exceptionnelle. Les électrodes sont généralement laissées pendant une semaine, puis elles sont retirées pendant la chirurgie. Seul un petit nombre de patients souffrant d'épilepsie doivent recourir à l'aide du réseau d'électrodes est placé sur la surface du cerveau, mais dans environ 10-40% des patients ont nécessité une ou l'autre des méthodes invasives d'enregistrement de l'activité électrique du cerveau.

Le traitement opératoire de l'épilepsie est efficace dans environ 75% des cas. Il est possible de guérir complètement le patient avec l'abolition des médicaments antiépileptiques, habituellement dans un délai d'un an. Cependant, certains patients préfèrent continuer à prendre des médicaments antiépileptiques. Dans d'autres, malgré l'absence d'épilepsie, certains médicaments peuvent être nécessaires. Néanmoins, le succès de l'intervention chirurgicale n'est pas toujours absolu. Certains patients peuvent de temps en temps réapparaître des auras (crises partielles simples) ou, plus rarement, des crises plus détaillées. Chez environ 25% des patients, l'opération est inefficace, généralement en raison du fait que pendant le traitement, le foyer d'épilepsie n'a pas pu être complètement éliminé ou à cause des crises multifocales.

En plus de la lobectomie temporale partielle, d'autres interventions opératoires sont effectuées, bien que significativement moins souvent. La résection du corps calleux (collosotomie, communément appelée «scission du cerveau») consiste à traverser le faisceau principal de fibres qui relie les hémisphères droit et gauche. Cette opération ne conduit presque jamais à l'élimination de l'épilepsie, mais elle peut ralentir l'apparition des crises et empêcher leur généralisation rapide, donnant au patient la possibilité de se protéger des conséquences possibles d'une crise. La collosotomie est donc réalisée principalement pour éviter les dommages lors des crises et non pour les éliminer.

L'hémisphérectomie consiste à enlever la plus grande partie de l'un des grands hémisphères. Cette procédure radicale est réalisée chez des individus (habituellement des enfants) atteints d'une lésion hémisphérique sévère ou d'une encéphalite de Rasmussen, dans laquelle la lésion hémisphérique locale progresse sur un certain nombre d'années. Bien que, après l'opération, l'enfant présente une hémiparésie, à l'avenir, en règle générale, une bonne récupération de la fonction survient si l'opération est pratiquée avant l'âge de 10 ans. Ces enfants n'ont généralement qu'une légère maladresse dans leurs mains et une légère boiterie.

Le traitement chirurgical de l'épilepsie est indiqué chez les patients dont le diagnostic d'épilepsie ne fait aucun doute, les crises sont focales, et le foyer d'épilepsie est probablement situé dans l'un des lobes temporaux. Le patient doit avoir une motivation appropriée pour l'opération. Il est effectué uniquement dans les cas où une réduction de l'épilepsie peut conduire à un changement important dans le mode de vie. Dans le même temps, les patients doivent être informés de la possibilité de complications graves, qui sont observées dans environ 2% des cas. Le traitement chirurgical n'a eu lieu que dans les cas où la pharmacothérapie est inefficace. Cependant, les critères de l'inefficacité de la pharmacothérapie varient avec l'expansion du spectre des médicaments antiépileptiques. Auparavant, si le patient ne parvenait pas à contrôler l'épilepsie avec la phénytoïne, le phénobarbital et la carbamazépine, il était considéré comme un candidat à une intervention chirurgicale. Avec l'avènement de tout un groupe de nouveaux médicaments, la question se pose: le patient ne devrait-il être orienté vers une opération qu'après avoir été testé par tous ces médicaments? Comme cela peut prendre de 5 à 10 ans, il n'est guère conseillé de reporter l'opération pour l'instant. En pratique, la plupart des patients présentant des crises partielles complexes qui ne répondent pas à la carbamazépine ou à la phénytoïne peuvent être aidés par l'ajout de l'un des nouveaux médicaments, même si cela ne conduit pas toujours à une élimination complète des crises. La plupart des épileptologues recommandent actuellement d'essayer seulement un ou deux des nouveaux médicaments avant de référer le patient à la chirurgie.

Régime cétogène pour l'épilepsie

Au début du 20ème siècle, il a été noté que les cas d'épilepsie diminuent pendant le jeûne. Le régime cétogène est conçu pour simuler des changements biochimiques se produisant dans un état de famine. Il s'agit de priver le cerveau de glucides en raison de leur faible teneur en aliments consommés avec une teneur élevée en lipides et en protéines. À la suite des changements biochimiques qui en résultent, le cerveau devient plus résistant à l'épilepsie. Bien que l'effet du régime cétogène, réalisé dans un certain nombre de cas, soit largement annoncé, chez la plupart des patients, il ne conduit pas à une amélioration. Des études montrent que le régime cétogène est plus efficace chez les enfants de moins de 12 ans avec des crises de chute (crises atoniques ou tonices) et moins efficace après la puberté. L'adhésion partielle à un régime n'est pas efficace - pour réussir, vous devez respecter strictement toutes ses exigences. La sécurité d'un régime à long terme n'est pas établie. Il peut conduire à une augmentation du taux de triglycérides et de cholestérol dans le sang, inhiber la croissance, conduire à la décalcification des os. Dans certains cas, avec un bon effet, le régime peut être annulé après 2 ans. Le régime peut être combiné avec l'utilisation de médicaments antiépileptiques, mais il peut également être utilisé comme seule méthode de traitement. La réalisation d'un régime sous la supervision d'un personnel médical expérimenté est une condition indispensable à l'application de cette méthode de traitement.

Feedback biologique pour le traitement de l'épilepsie

Des tentatives répétées ont été faites pour utiliser diverses options de biofeedback pour le traitement de l'épilepsie. Dans la forme la plus simple, des dispositifs spéciaux sont utilisés pour aider les patients à contrôler la tension musculaire ou la température corporelle, ce qui peut être utile chez certains patients atteints d'épilepsie. Une autre forme de biofeedback est basée sur l'utilisation de l'EEG afin de former les patients à modifier certaines de leurs caractéristiques EEG. Bien que les méthodes de biofeedback soient inoffensives, leur efficacité n'a pas été prouvée dans des essais cliniques contrôlés.

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