Traitement de l'AVC ischémique

Les principales tâches du traitement en cours de l'AVC ischémique (médical, chirurgical, réadaptation) sont la restauration des fonctions neurologiques perturbées, la prévention des complications et leur contrôle, la prévention secondaire des troubles récurrents de la circulation cérébrale.

Indications d'hospitalisation

Tous les patients atteints d'accident vasculaire cérébral présumé aigu devraient être admis aux unités spécialisées pour le traitement des patients victimes d'AVC avec une durée de moins de 6 heures de la maladie, - l'unité de soins intensifs (séparation de neuroreanimation) de ces compartiments. Le transport se fait sur un brancard avec une tête relevée à 30 °.

Restrictions relatives à l'hospitalisation:

• coma terminal;
• démence dans l'histoire avec une invalidité grave avant un AVC;
• stade terminal des maladies oncologiques.

Indications pour la consultation d'autres spécialistes

Une approche multidisciplinaire de la prise en charge d'un patient accident vasculaire cérébral est nécessaire, avec la coordination des efforts non seulement des neurologues, mais aussi des spécialistes d'un autre profil. Tous les patients avec AVC doivent être examinés par un thérapeute (cardiologue), dans un ordre d'urgence - en cas de suspicion de pathologie cardiaque aiguë. Il est également nécessaire de consulter un ophtalmologue (examen du fond). En révélant plus de 60% des sténoses des artères principales de la tête, la consultation du chirurgien vasculaire permet de résoudre la question de l'endartériectomie carotidienne ou du stent des artères carotides. Avec un infarctus cérébral hémisphérique étendu ou un infarctus cérébelleux, un neurochirurgien doit être consulté pour résoudre le problème de la chirurgie de décompression.

Traitement non médicamenteux

Le traitement non médicamenteux des patients avec AVC comprend des mesures pour le soin des patients, l'évaluation et la correction de la fonction de déglutition, la prévention et le traitement des complications infectieuses (escarres, pneumonie, infections des voies urinaires, etc.).

Médicament

Le traitement de l'AVC ischémique est plus efficace dans un contexte vasculaire spécialisé avec une approche multidisciplinaire coordonnée pour le traitement du patient. Dans la structure hospitalière ayant un département spécialisé pour le traitement des patients ayant subi un AVC, il faut une chambre (bloc), avec un soin intensif autour de l'horloge effectuant CT, ECG et radiographie thoracique, des tests sanguins cliniques et biochimiques, les études vasculaires à ultrasons.

Le plus efficace est le début du traitement dans les 3-6 premières heures après l'apparition des premiers signes d'un AVC (la période de la «fenêtre thérapeutique»).

La thérapie de l'AVC basale vise à corriger les fonctions vitales et à maintenir l'homéostasie. Il comprend la surveillance des signes vitaux (pression sanguine, la fréquence cardiaque, l'ECG, la fréquence respiratoire, la saturation de l'hémoglobine du sang artériel en oxygène, la température corporelle, la glycémie) dans les premières 48 heures au moins après le début de la course, quelle que soit la gravité du patient, ainsi que correction et l'entretien des hémodynamique, respiratoire, le métabolisme électrolyte de l'eau et le métabolisme du glucose, la correction de l'oedème cérébral et une pression intracrânienne accrue, un soutien nutritionnel adéquat, la prévention, et b complications RBU.

Au cours de la première semaine d'un AVC, ainsi que d'une aggravation de l'état du patient, associée à une augmentation de l'œdème cérébral ou à une évolution progressive de l'AVC athérothrombotique, une réduction systématique de la pression artérielle est inacceptable. La pression artérielle optimale pour les patients souffrant d'hypertension artérielle sera de 170-190 / 80-90 mm Hg, et pour les patients sans hypertension artérielle dans l'anamnèse - 150-170 / 80-90 mm Hg. Les exceptions sont les cas de thérapie thrombolytique, une combinaison d'AVC avec d'autres maladies somatiques qui nécessitent une baisse de la pression artérielle, qui dans ces situations est maintenue à un niveau inférieur.

Avec la stabilisation de l'état neurologique, une diminution graduelle et prudente de la pression artérielle peut être atteinte à des valeurs dépassant les valeurs habituelles du patient de 15 à 20%.

En cas de besoin de réduire la tension artérielle, une forte diminution de l'hémodynamique doit être évitée, par conséquent l'administration sublinguale de nifédipine est inacceptable, et l'administration intraveineuse de médicaments antihypertenseurs doit être limitée. La préférence devrait être accordée à des formes prolongées de médicaments antihypertenseurs.

Il est nécessaire de s'efforcer de maintenir la normovolémie avec une composition électrolytique équilibrée du plasma sanguin. En présence d'œdème cérébral, il est possible de maintenir un bilan hydrique négatif, mais seulement si cela ne conduit pas à une diminution de la pression artérielle.

La solution de perfusion principale dans le traitement des patients avec AVC est une solution de chlorure de sodium à 0,9%. Les solutions d'hypo-osmolalité (solution de chlorure de sodium à 0,45%, solution de glucose à 5%) sont contre-indiquées en raison du risque d'œdème accru du cerveau. Il est également inapproprié d'utiliser systématiquement des solutions contenant du glucose en raison du risque de développer une hyperglycémie.

Le développement des conditions hypoglycémiques et hyperglycémiques chez les patients avec AVC est extrêmement défavorable. Indications absolues pour la nomination de l'insuline à action rapide est le niveau de glucose dans le sang de 10 mmol / l ou plus. Cependant, la teneur en glucose sanguin de 6,1 mmol / l est déjà considérée comme un facteur pronostique défavorable, quelle que soit la présence ou l'absence de diabète sucré dans l'histoire.

Les patients souffrant de diabète devraient être transférés à des injections sous-cutanées d'insuline à action rapide. A condition que la glycémie soit contrôlée de manière adéquate, les patients peuvent être exclus dans une conscience claire, sans troubles aphasiques et troubles de la déglutition, qui sont capables de continuer à prendre des médicaments hypoglycémiants et / ou de l'insuline selon leurs schémas habituels.

Pendant les 48 premières heures, tous les patients ayant subi un AVC doivent subir une détermination percutanée constante ou périodique de la saturation en hémoglobine avec l'oxygène artériel. Les indications d'autres mesures de cet indicateur et d'autres indicateurs de l'état d'oxygène sont déterminées individuellement, elles dépendent de la présence de symptômes cérébraux, de la perméabilité des voies respiratoires, des échanges gazeux dans les poumons et de l'état du transport sanguin.

L'utilisation systématique de l'oxygénothérapie normo ou hyperbare pour les patients avec AVC n'est pas montrée. Cependant, lorsque l'hémoglobine est saturée d'oxygène dans le sang artériel à moins de 92%, une oxygénothérapie est nécessaire (le débit initial d'oxygène est de 2 à 4 l / min). Parallèlement à cela, il est nécessaire de prélever du sang artériel pour déterminer la composition du gaz et l'état acide-base, ainsi que pour trouver les raisons du développement de la désaturation. Avec une diminution progressive de la saturation de l'hémoglobine avec l'oxygène artériel, il est plus opportun de ne pas attendre les valeurs maximales permises, mais de commencer immédiatement à chercher les causes de la désaturation croissante.

Tous les patients présentant une diminution du niveau de conscience (8 points ou moins sur l'échelle de Glasgow) montrent une intubation de la trachée. En outre, l'intubation est indiquée avec une aspiration ou un risque élevé de vomissement indomptable et un syndrome bulbaire ou pseudobulbaire exprimé. La décision sur le besoin de ventilation est basée sur les dispositions de base générales de réanimation. Le pronostic pour les patients ayant eu un AVC et qui ont subi une intubation n'est pas toujours défavorable.

Une diminution de la température corporelle est indiquée avec le développement d'une hyperthermie supérieure à 37,5 ° C. Il est particulièrement nécessaire de contrôler et de corriger la température corporelle chez les patients présentant une altération de la conscience, car l'hyperthermie augmente la taille de l'infarctus et affecte négativement les résultats cliniques. Il est possible d'utiliser des AINS (par exemple, paracétamol), ainsi que des méthodes physiques pour abaisser la température (glace sur les vaisseaux principaux et la région hépatique, enveloppement avec une feuille froide, alcool à friction, équipement spécial, etc.).

Malgré l'effet significatif de l'hyperthermie sur l'évolution et l'issue de l'AVC, la prescription préventive de médicaments antibactériens, antifongiques et antiviraux est inacceptable. L'utilisation abusive d'antibiotiques conduit à la suppression de la croissance des micro-organismes sensibles et, par conséquent, à la reproduction des micro-organismes résistants. L'apparition dans ces conditions d'un dommage d'organe infectieux conduit à une inefficacité régulière des médicaments antibactériens administrés de manière prophylactique et dicte le choix d'autres antibiotiques, habituellement plus coûteux.

Tous les patients ayant un niveau réduit de l'état de veille, la présence du clinique (symptôme Mondonezi, symptôme ankylosante zygomatique) ou des signes neuro-imagerie de l'oedème cérébral et / ou une pression intracrânienne accrue devrait être dans le lit avec élevée à la fin de la tête 30 ° (sans plier le cou!). Dans cette catégorie de patients, les crises d'épilepsie, la toux, l'agitation motrice et la douleur doivent être exclues ou minimisées. L'introduction de solutions hypoosmolaires est contre-indiquée!

Avec l'émergence et / ou la croissance de la conscience altérée en raison du développement de l'administration du médicament osmotique du tronc cérébral de la lésion primaire ou secondaire montré (quand d'autres causes de troubles de la conscience d'abord nécessaire de trouver et d'éliminer les maladies somatiques aigus et syndromes). Entrez mannitol dans une dose de 0,5-1,0 g / kg toutes les 3-6 heures ou 10% de glycérol 250 ml toutes les 6 heures par voie intraveineuse rapide. Lorsque ces médicaments sont prescrits, le contrôle de l'osmolalité du plasma sanguin est nécessaire. Introduction de diurétiques osmotiques avec osmolalité. Excédant 320 mosmol / kg, donne un effet imprévisible.

En tant que décongestionnant, il est possible d'utiliser une solution à 3% de chlorure de sodium par 100 ml 5 fois par jour. Pour augmenter la pression oncotique, vous pouvez utiliser une solution d'albumine (la préférence doit être donnée à une solution à 20%).

L'introduction de médicaments anti-œdémateux ne devrait pas être préventive ou planifiée. La nomination de ces médicaments implique toujours une détérioration de l'état du patient et nécessite une étroite surveillance clinique, de surveillance et de laboratoire.

Nutrition précoce et adéquate des patients, ainsi que la reconstitution des pertes d'eau-électrolyte. - une tâche obligatoire et quotidienne de thérapie de base quelle que soit la localisation du patient (réanimation, unité de soins intensifs ou département neurologique). Le développement de diverses violations de la déglutition, ainsi que d'une violation de la conscience - une indication pour la conduite immédiate de l'alimentation entérale. Calcul des doses nécessaires de nutriments est effectuée en tenant compte des pertes physiologiques et des besoins métaboliques de l'organisme, d'autant plus que le développement de l'ischémie provoque un syndrome hypercatabolique - hypermétabolisme. Des mélanges entéraux-équilibrés inadéquats nécessitent une administration supplémentaire de nutrition parentérale.

Dans tous les cas d'accident vasculaire cérébral, une mesure aussi simple et routinière que l'alimentation adéquate des patients permet d'éviter de nombreuses complications et, en fin de compte, d'affecter l'issue de la maladie.

Les complications les plus fréquentes d'un AVC sont la pneumonie, les infections urologiques, la thrombose veineuse profonde de la partie inférieure de la jambe et la thromboembolie de l'artère pulmonaire. Cependant, les mesures les plus efficaces pour prévenir ces complications sont très simples.

Il est maintenant prouvé que la grande majorité de la pneumonie dans l'AVC se produit à la suite de divers troubles de la déglutition et de la micro-aspiration. Par conséquent, le dépistage et la détection précoce des troubles de la déglutition constituent une priorité. Ne pas ingérer de liquides par voie orale chez les patients qui ont avalé, - pour faciliter la déglutition, pénétrer dans les épaississants.

Avec toute introduction d'aliments ou de médicaments (quelle que soit la voie d'administration, par voie orale ou par sonde), le patient doit être en position semi-assise pendant 30 minutes après l'alimentation. L'assainissement de la cavité buccale est effectué après chaque repas.

La cathétérisation de la vessie se fait strictement selon les indications observées avec les règles d'asepsie, puisque la majorité des infections nosocomiales des voies urinaires est associée à l'utilisation de cathéters permanents. L'urine est recueillie dans un urinoir stérile. Si le passage de l'urine est cassé à travers le cathéter, il ne doit pas être lavé, car cela favorise le développement d'une infection ascendante. Dans ce cas, un remplacement du cathéter est nécessaire.

Pour la prévention de la thrombose veineuse profonde de la partie inférieure de la jambe, tous les patients portent des bas de compression avant la restauration complète des fonctions motrices. Pour la prévention de la thrombose veineuse profonde de la partie inférieure de la jambe et de la thromboembolie de l'artère pulmonaire, des anticoagulants directs sont également utilisés. La préférence devrait être accordée aux héparines de bas poids moléculaire en raison de leur meilleure biodisponibilité, de leur fréquence d'administration plus faible, de leurs effets prévisibles et de l'absence de nécessité d'un contrôle strict en laboratoire chez la grande majorité des patients.

Le traitement spécifique de l'AVC ischémique consiste en une reperfusion (thrombolytique, antiplaquettaire, anticoagulante) et une thérapie neuroprotectrice.

À l'heure actuelle les médicaments fibrinolytiques I génération [par exemple, streptokinase, fibrinolyse (Human)] pour le traitement de l'AVC ischémique n'est pas utilisé, puisque dans toutes les études avec ces médicaments a été montré une incidence élevée de complications hémorragiques, conduisant à des taux de mortalité nettement plus élevé que chez les patients , qui a reçu un placebo.

Pour la thérapie thrombolytique systémique dans l'AVC ischémique, l'alteplase est actuellement utilisée, qui est montrée pendant les 3 premières heures après le début de l'AVC chez les patients âgés de 18 à 80 ans.

Les contre-indications à la thrombolyse systémique à l'aide de l'alteplase sont les suivantes:

• apparition tardive du traitement (plus de 3 heures après le début des premiers symptômes d'un AVC);
• des signes d'hémorragie intracrânienne et la taille d'un foyer hypodensitif plus d'un tiers du bassin de l'artère cérébrale moyenne à la TDM;
• un petit déficit neurologique ou une amélioration clinique significative avant l'apparition de la thrombolyse, ainsi qu'un AVC sévère;
• tension artérielle systolique supérieure à 185 mm Hg. Et / ou diastolique au-dessus de 105 mm Hg.

Dans l'alteplase pour thrombolyse systémique administré à une dose de 0,9 mg / kg (dose maximale - 90 mg), 10% de la dose est administrée sous forme de bolus par voie intraveineuse pendant 1 minute, la dose restante - perfusion intraveineuse pendant 1 heure.

La thérapie thrombolytique intra-artérielle, réalisée sous le contrôle de l'angiographie aux rayons X, peut réduire la dose de thrombolytique et ainsi réduire le nombre de complications hémorragiques. Un autre avantage indiscutable de la thrombolyse intra-artérielle est la possibilité de son application dans la "fenêtre thérapeutique" de 6 heures.

L'un des domaines de recanalisation les plus prometteurs est l'ablation chirurgicale du thrombus (extraction endovasculaire ou excision).

Si la thrombolyse après la neuro-imagerie n'est pas possible, les patients présentant un AVC ischémique le plus tôt possible reçoivent de l'acide acétylsalicylique à raison de 100 à 300 mg par jour. L'administration précoce du médicament réduit l'incidence des accidents vasculaires cérébraux répétés de 30% et la létalité de 14 jours de 11%.

L'effet positif des anticoagulants directs chez les patients avec AVC n'est actuellement pas prouvé. Dans le cadre de cette préparation héparine ne sont pas utilisées comme moyen standard pour le traitement des patients avec tous les types d'AVC pathogènes. Cependant attribués des situations dans lesquelles l'utilisation de préparations d'héparine se sentent justifiés: accident vasculaire cérébral progressif cours athérothrombotiques ou accident ischémique transitoire récurrente, accident vasculaire cérébral, cardioembolique, dissection des artères extracrâniennes symptomatique, la thrombose, des sinus veineux, un déficit C et de la protéine S.

Lors de l'utilisation des héparines, il est nécessaire d'annuler les agents antiplaquettaires, de contrôler le temps de thromboplastine partielle activée (strictement nécessaire pour l'administration intraveineuse d'héparine) et de contrôler plus rigoureusement l'hémodynamique. En raison de antithrombine III effets dépendants de l'héparine non fractionnée lorsqu'il est administré devrait être une activité déterminée de l'antithrombine III et d'introduire le plasma frais congelé ou tout autre donatrice antithrombine III, au besoin.

L'utilisation de l'hémodilution iso- ou hypervolémique n'a pas non plus été confirmée dans les essais randomisés. Il faut garder à l'esprit que l'hématocrite doit être dans les limites des valeurs normales acceptées, car l'excès de ce dernier casse la rhéologie sanguine et favorise la thrombogénèse.

Neuroprotection peut devenir l'une des orientations prioritaires de la thérapie, comme l'utilisation précoce d'entre eux peut-être déjà dans la phase préhospitalière, avant qu'il ne soit précisé la nature des événements vasculaires cérébraux. Neuroprotecteur d'application peut augmenter la proportion d'attaque ischémique transitoire et accidents vasculaires cérébraux « petites » entre le type ischémique cérébrovasculaire aiguë réduisent significativement la taille de l'infarctus cérébral, de prolonger la période de « fenêtre thérapeutique » (pour étendre les possibilités de la thérapie thrombolytique), pour mettre en œuvre une protection contre les lésions de reperfusion.

L'un des moyens de neuroprotection primaire, qui bloque les canaux dépendants du NMDA d'une manière dépendante du potentiel, est constitué par les ions magnésium. Selon l'étude internationale, l'utilisation de sulfate de magnésium à une dose de 65 mmol / jour peut augmenter de manière fiable la proportion de patients avec une bonne récupération neurologique et réduire l'incidence des effets indésirables dans l'AVC ischémique. Un acide aminé naturel est la glycine, un neurotransmetteur inhibiteur ayant une activité métabolique, aptitude à se lier aldéhydes et des cétones, et de réduire la gravité des conséquences du stress oxydatif. étude contrôlée par placebo, randomisée en double aveugle a montré que l'application sublinguale de 1,0-2,0 g glycine par jour pendant la première course, jours anti-ischémiques cérébrales offre une protection des patients présentant divers localisation et la gravité des lésions vasculaires, un effet positif sur les résultats cliniques, contribue de manière significative régression plus complète du déficit neurologique focal, fournit une diminution statistiquement significative de l'indicateur de mortalité à 30 jours.

Un domaine important de la thérapie neuroprotectrice est l'utilisation de médicaments ayant des propriétés neurotrophiques et neuromodulatrices. Low neuropeptides moléculaires pénétrer librement la barrière hémato-encéphalique et ont une action à multiples facettes sur le système nerveux central, qui est accompagné par une grande efficacité et prononcé une action orientée soumise à une très faible concentration dans le corps. Une étude contrôlée par placebo, randomisée en double aveugle Semax (analogue synthétique de l'hormone adrénocorticotrope) a montré que le médicament (à la dose de 12-18 mg / kg par jour pendant 5 jours) a des effets positifs sur l'évolution de la maladie, conduit à une réduction significative des paramètres de 30 jours mortalité, amélioration des résultats cliniques et récupération fonctionnelle des patients.

L'un des médicaments les plus connus de la série neurotrophique est la cerebrolysine - extraits d'hydrolysat de protéines du cerveau des porcs. Dans un double aveugle étude randomisée, contrôlée par placebo Cerebrolysin d'accident vasculaire cérébral ischémique, dans laquelle ont été inclus 148 patients, a constaté que lors de l'utilisation élevée (50 ml), des doses du médicament ont beaucoup plus complète régression des troubles moteurs au 21e jour, et après 3 mois de départ maladies, ainsi que l'amélioration des fonctions cognitives, ce qui contribue à un degré plus fiable de récupération fonctionnelle.

Dans une étude similaire contrôlée par placebo, l'efficacité authentique de la préparation de polypeptides domestiques d'extraits de cortexine-hydrolysat du cortex cérébral de jeunes veaux et de porcs a été démontrée. Cortexin est administré par voie intramusculaire à 10 mg deux fois par jour pendant 10 jours. L'effet maximal est observé au 11ème jour de traitement: les troubles cognitifs et moteurs régressent nettement, notamment ceux associés à l'ischémie des structures corticales du cerveau.

Comme antioxydant antihypoxant, qui a un effet neuroprotecteur prononcé, le succinate d'éthylméthyl hydroxypyridine (mexidol) peut être utilisé. À la suite d'une étude randomisée, en double aveugle, contrôlée par placebo, la récupération précoce des fonctions altérées et une meilleure récupération fonctionnelle des patients avec une dose de 300 mg ont été détectées à partir des 6-12 premières heures du début du développement du premier. Symptômes d'AVC par rapport au placebo.

Les nootropiques (dérivés du GABA) et les dérivés de la choline (alfosérate de choline) améliorent les processus de régénération-réparation, contribuant à la restauration des fonctions altérées.

Il est connu que le cerveau et la moelle épinière ne possèdent pas de propriété de dépôt et la cessation du flux sanguin, c'est-à-dire la livraison de matériaux énergétiques, entraîne la mort des neurones dans les 5-8 min. Par conséquent, l'introduction de médicaments neuroprotecteurs est nécessaire dès les premières minutes du coup de cerveau de toute pathogenèse. Il est opportun non pas une étape, mais une introduction séquentielle de médicaments avec différents mécanismes d'action neuroprotectrice.

Ainsi, l'introduction d'approches complexes modernes de la thérapie de l'AVC ischémique (une combinaison de reperfusion et de neuroprotection, ainsi qu'une rééducation précoce dans le contexte d'une thérapie de base bien ajustée) permet d'obtenir un succès significatif dans le traitement de tels patients.

Le traitement chirurgical de l'AVC ischémique

Le but de la décompression chirurgicale avec des infarctus cérébraux étendus est de réduire la pression intracrânienne, d'augmenter la pression de perfusion et de maintenir le flux sanguin cérébral. Dans une série d'observations prospectives, un traitement de décompression chirurgicale avec un infarctus hémisphérique malin étendu a permis de réduire la létalité de 80 à 30% sans augmenter le nombre de survivants sévèrement invalidés. Avec l'infarctus cérébelleux avec le développement de l'hydrocéphalie, la ventriculostomie et la décompression deviennent les opérations de choix. Comme avec un vaste infarctus supratentoriel, l'opération doit être effectuée avant le développement des symptômes de coincement du tronc cérébral.

Conditions approximatives d'incapacité de travail

La durée du traitement hospitalier d'un patient avec une crise ischémique transitoire est jusqu'à 7 jours, avec AVC ischémique sans perturbation des fonctions vitales - 21 jours, avec des violations des fonctions vitales - 30 jours. La durée de la feuille d'invalidité temporaire est de 30 jours après le début de la maladie.

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Gestion ultérieure

Pour les patients qui ont souffert d'une déficience transitoire de la circulation cérébrale ou d'un accident vasculaire cérébral, un plan individuel de prévention secondaire devrait être élaboré en tenant compte des facteurs de risque disponibles, ainsi qu'un programme de mesures de réadaptation. Après la sortie de l'hôpital pour le patient doit observer un neurologue, un thérapeute, si nécessaire - un chirurgien vasculaire, un neurochirurgien.

Prévision

Le pronostic dépend de nombreux facteurs, tout d'abord du volume et de la localisation de la lésion cérébrale, de la sévérité de la pathologie concomitante, de l'âge du patient. La mortalité dans l'AVC ischémique est de 15-20%. La plus grande sévérité de la maladie est notée dans les 3-5 premiers jours, ce qui est dû à l'augmentation de l'œdème cérébral dans la zone de la lésion. Puis suit une période de stabilisation ou d'amélioration avec une restauration progressive des fonctions altérées.

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