Conflit Rh pendant la grossesse: symptômes

Le mécanisme de la vaccination anti-Rh

Des anticorps immunitaires anti-Rh apparaissent dans le corps en réponse à l'antigène Rh, soit après la transfusion de sang incompatible avec Rh, soit après la délivrance du fœtus Rh positif. La présence d'anticorps anti-Rh négatifs dans le sang indique que le corps est sensibilisé au facteur Rh.

La principale réponse de la mère aux antigènes de l’hépatite RH entrant dans le sang consiste à produire des anticorps IgM qui ne pénètrent pas dans la barrière placentaire du fœtus en raison du poids moléculaire élevé. La première réponse immunitaire après l’entrée de l’antigène D dans la circulation sanguine de la mère intervient au bout d’un certain temps, qui varie de 6 semaines à 12 mois. Avec la pénétration répétée des antigènes Rh dans l'organisme d'une mère sensibilisée, il se produit une production rapide et massive d'IgG qui, en raison de son faible poids moléculaire, est capable de pénétrer la barrière placentaire. Dans la moitié des cas, 50 à 75 ml d'érythrocytes suffisent pour le développement de la réponse immunitaire primaire et 0,1 ml pour la réponse secondaire.

La sensibilisation du corps de la mère augmente avec l'action continue de l'antigène.

En passant à travers la barrière placentaire, les anticorps anti-Rh détruisent les globules rouges du fœtus, provoquant une anémie hémolytique et la formation d'une grande quantité de bilirubine indirecte (jaunisse). Il en résulte une hématopoïèse extramédullaire compensatoire dont les foyers sont situés principalement dans le foie du fœtus et entraînent inévitablement une violation de ses fonctions. Une hypertension portale, une hypoprotéinémie, une hydropisie fœtale se développent, c'est-à-dire un complexe de désordres appelés érythroblastose fœtale.

Au cours de l'hémolyse dans l'organisme, la concentration de bilirubine chez le fœtus augmente. L'anémie hémolytique se développe et, en conséquence, la synthèse de l'érythropoïétine est stimulée. Une hématopoïèse extramédullaire survient dans le foie, la rate, les glandes surrénales, les reins, le placenta et la muqueuse intestinale du fœtus lorsque la formation de globules rouges dans la moelle osseuse ne peut compenser leur destruction. Cela conduit à une obstruction des veines porte et du cordon ombilical, une hypertension portale, une perturbation de la fonction de synthèse des protéines du foie. La pression artérielle colloïdale-osmotique diminue, entraînant un œdème.

La gravité de l'anémie fœtale dépend du nombre d'IgG en circulation, de l'affinité des IgG maternelles pour les érythrocytes fœtaux et de la compensation de l'anémie par la fructification.

La maladie hémolytique du fœtus et du nouveau-né (synonyme d'érythroblastose fœtale) est classée en 3 degrés en fonction de la gravité de l'hémolyse et de la capacité du fœtus à compenser l'anémie hémolytique sans développer de lésions hépatocellulaires, d'obstruction portale et d'œdème généralisé.

Ils distinguent les maladies hémolytiques bénignes (la moitié des fœtus malades), modérées (25-30%) et graves (20-25%).

Avec une maladie bénigne, la concentration en hémoglobine dans le sang de cordon est supérieure ou égale à 120 g / l (la norme pour l'accouchement est de 160–180 g / l), avec une maladie hémolytique d'un degré modéré - 70–120 g / l, avec une grave - inférieure à 70 g / l.

Dans la pratique nationale, l’utilisation du système d’évaluation de la gravité de la maladie hémolytique du nouveau-né est présentée dans le tableau.

Système d'évaluation de la gravité de la maladie hémolytique du nouveau-né

Signes cliniques	Gravité de la maladie hémolytique
	Je	II	III
Anémie (Hb dans le sang de cordon)	150 g / l (> 15 g%)	149–100 g / l (15,1–10,0 g%)	100 g / l (10 g%)
Jaunisse (bilirubine dans le sang de cordon)	85,5 µmol / L (<5,0 mg%)	85,6 à 136,8 μmol / L (5,1 à 8,0 mg%)	136,9 μmol / L (8,1 mg%)
Syndrome oedémateux	Pastos tissu sous-cutané	Pastoznost et ascite	Gonflement universel

Immunisation rhésus pendant la première grossesse

• Avant la naissance, la vaccination anti-Rh au cours de la première grossesse touche 1% des femmes Rh-négatives enceintes de fœtus Rh-positif.
• Le risque augmente avec l'âge gestationnel.
• Les érythrocytes pénètrent dans la barrière placentaire dans 5% des cas au cours du premier trimestre, dans 15% des cas - au deuxième trimestre et dans 30% des cas - à la fin du troisième trimestre. Cependant, dans la très grande majorité des cas, le nombre de cellules fœtales pénétrant dans le sang de la mère est faible et insuffisant pour permettre le développement d’une réponse immunitaire.
• Le risque augmente avec le recours à des procédures invasives et à l'avortement.
• Des hémorragies foetales maternelles au cours des amniocentèses des trimestres II et III sont observées chez 20% des femmes enceintes et des avortements spontanés ou provoqués dans 15% des cas.

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Immunisation rhésus pendant le travail

L’immunisation rhésus de la mère est une conséquence de la pénétration des érythrocytes du fœtus dans la circulation sanguine de la mère pendant le travail. Cependant, même après l'accouchement, une isoimmunification n'est observée que chez 10 à 15% des femmes Rh-négatives donnant naissance à des enfants Rh-positifs.

Facteurs influant sur la survenue d'une immunisation Rh pendant la première grossesse et la première naissance:

• Transfusion fœtale maternelle: plus le nombre d'antigènes introduits dans le sang est élevé, plus le risque de vaccination est élevé. Lorsque le saignement maternel fœtal est inférieur à 0,1 ml, la probabilité de vaccination est inférieure à 3%, de 0,1 à 0,25 ml - 9,4%, 0,25 à 3,0 ml - 20%, plus de 3 ml - jusqu'à 50 %;
• inadéquation entre la mère et le fœtus dans le système AB0. Si une femme enceinte a un groupe sanguin égal à 0 et que le père possède A, B ou AB, la fréquence de l’iso-immunisation Rh est réduite de 50 à 75%;
• la présence pendant cette grossesse de traumatismes du placenta lors de l'amniocentèse, ainsi que des saignements dans la localisation normale et basse du placenta, une séparation manuelle du placenta et une affectation du placenta, une césarienne;
• caractéristiques génétiques de la réponse immunitaire: environ 1/3 des femmes ne sont pas immunisées avec l'antigène Rh pendant la grossesse.

Si la grossesse d’une femme n’est pas la première, les avortements spontanés et / ou provoqués ainsi que les opérations consistant à enlever un ovule pendant la grossesse extra-utérine ont une incidence sur l’augmentation du risque de vaccination anti-Rh, en plus des facteurs susmentionnés.

Les facteurs de risque pour la vaccination anti-Rh non liés à la grossesse comprennent la transfusion de sang incompatible avec la rh (par erreur ou sans détermination du facteur rhésus), l'utilisation d'une seule seringue par les toxicomanes.

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