Hépatite A : diagnostic

Le diagnostic de l'hépatite A est basé sur des données cliniques, épidémiologiques et de laboratoire. L'informativité de ces composants n'est pas la même. Les signes cliniques peuvent être attribués à la catégorie de soutien, épidémiologique - leader, tandis que les résultats de la recherche en laboratoire sont cruciaux à tous les stades de la maladie.

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Diagnostic en laboratoire de l'hépatite A

Les méthodes de diagnostic en laboratoire de l'hépatite A sont divisées en spécifiques et non spécifiques. Des méthodes spécifiques sont basées sur l'identification du pathogène, de ses antigènes ou anticorps.

Pour la détection de l'hépatite A virus procédé couramment utilisé la microscopie électronique immune (IEM) et diverses modifications de celle-ci, ainsi que des procédés d'immunofluorescence (IF), dosage radio-immunologique (RIA) de dosage iimmunofermentny (ELISA) et d'autres. L'antigène du virus de l'hépatite A se trouve dans les fèces des patients 7-10 avant l'apparition des symptômes cliniques et dans les premiers jours de la maladie, ce qui peut être utilisé pour un diagnostic précoce. Cependant, en rapport avec la laborieuse des méthodes de la détection du virus et son antigène dans le travail pratique n'ont pas reçu la distribution.

Actuellement, le diagnostic spécifique de l'hépatite A est basé uniquement sur la détection d'anticorps de la classe IgM (IgM anti-HAV) et IgG (IgG anti-HAV) par radioimmunoessai ou ELISA. Les deux méthodes sont très sensibles et spécifiques.

Au début de la maladie apparaissent dans la IgM classe d'anticorps dans le sang (IgM anti-VHA), leur synthèse commence eshe avant l'apparition des symptômes cliniques et augmente en phase aiguë de la maladie, puis le titre d'anticorps diminue progressivement, et IgM anti-VHA disparaissent de la circulation à travers 6 8 mois à compter de l'apparition de la maladie, la classe IgM anti-HAV se retrouvent chez tous les patients atteints d'hépatite A, si la gravité de la maladie, y compris pour les effacer, les formes anictérique et inapparentes. Synthèse des anticorps de classe IgG (IgG anti-VHA) commence dans les derniers stades de la maladie, généralement après 2-3 semaines de l'apparition de la maladie, leur augmentation de titre lentement, atteignant un maximum pour la période 5-6 minutes mois de convalescence. Voilà pourquoi le diagnostic de l'hépatite A dans tous les stades de la maladie est uniquement utilisé pour déterminer la classe des IgM anti-VHA, la valeur diagnostique des anticorps de classe IgG peut être faite qu'en cas d'augmentation de la dynamique du titre de la maladie.

Des anticorps dirigés contre la classe des IgG anti-VHA sont retrouvés dans le sang après la transmission indéfinie d'une hépatite A manifeste ou latente, ce qui permet d'évaluer l'état de l'immunostructure de la population, sa protection contre l'hépatite A.

Les méthodes non spécifiques sont d'une grande importance pour évaluer l'activité du processus, la gravité, les caractéristiques de l'écoulement et le pronostic. Parmi les nombreux tests de laboratoire proposés à cet effet, la détermination de l'activité des enzymes hépatiques, des paramètres du métabolisme des pigments et de la fonction de synthèse protéique du foie est cruciale.

Les indicateurs de l'activité enzymatique cellulaire hépatique occupent une place centrale dans tout diagnostic non spécifique de l'hépatite virale. Les résultats de la détermination de l'activité des enzymes peuvent être considérés comme une sorte de "ponction enzymologique" du foie. Parmi les nombreux tests d'enzymes utilisés dans hépatologie, détermination la plus largement de l'activité ALT, ACT, F-1, FA, sorbitol déshydrogénase, déshydrogénase glutamate, urokaninazy et d'autres.

Une augmentation de l'activité des transferases dans la période aiguë de l'hépatite A typique est observée dans 100% des cas, dans le cas des formes sans anémie - dans 94 cas, avec des formes effacées - dans 80% des cas. L'activité de l'ALT augmente plus que l'ACT, par conséquent, le coefficient AST / ALT dans la période aiguë de l'hépatite A est inférieur à un. L'activité des transferases diminue avec la récupération, le coefficient AST / ALT s'approchant de l'unité. Avec l'exacerbation, l'activité des transferases remonte plusieurs jours avant les manifestations cliniques de l'exacerbation: sous des formes prolongées, l'activité des transferases reste élevée pendant toute la durée de la maladie.

À haute sensibilité du test de transaminase il convient de noter sa non-spécificité pour l'hépatite virale. Une forte activité des transaminases est observée avec un infarctus du myocarde, un carcinome du foie, des maladies pancréatiques. Une légère augmentation de l'activité peut être à la pneumonie SRAS, la gastro-entérite, la mononucléose infectieuse, gepatoholetsistite et al., Cependant, seulement dans l'hépatite virale (et l'infarctus du myocarde), il est élevé (dix fois plus élevé que la valeur normale) et gipertransferazemiya stable.

Parmi les enzymes dites hépatiques spécifiques, la plus importante est la F-1-FA. Une augmentation de l'activité de cette enzyme est observée seulement dans l'hépatite virale et ne se produit pas dans d'autres maladies infectieuses; la même chose peut être dit pour d'autres enzymes spécifiques du foie -. GlDG, urokaninazy etc. Le degré d'augmentation de l'activité de ces enzymes et en corrélation avec la gravité de la maladie - la forme plus lourde de la maladie, plus leur activité.

Il convient de noter, cependant, que la normalisation de l'activité enzymatique hépatique spécifique chez certains patients survient plus rapidement que la normalisation de l'activité ALT, ce qui réduit la valeur pronostique de la détermination de l'activité des enzymes hépatiques spécifiques. Pour résoudre complètement tous les problèmes cliniques, il est rationnel d'utiliser un ensemble de tests enzymatiques dans le travail pratique. La détermination de l'activité de l'ALT et de la F-1-FA peut être considérée comme optimale.

Les indicateurs du métabolisme du pigment à son contenu informationnel des tests d'enzymes inférieurs, comme l'augmentation du taux de bilirubine conjuguée dans le sérum sanguin dans l'hépatite virale observée dans les stades relativement tardifs de la maladie - le plus souvent dans les 3-5 e jour de la maladie, et à des formes anictériques augmentation de la bilirubine sérique générale ça n'arrive pas.

Comme un test de laboratoire précoce, indiquant une violation du métabolisme des pigments, vous pouvez utiliser la définition de l'urobiline et des pigments biliaires dans l'urine.

Dans les premiers stades de la maladie, les pigments biliaires dans l'urine se retrouvent dans 80 à 85% des cas. L'intensité de la bilirubinurie augmente avec l'augmentation de la gravité de la maladie et, en général, la courbe de bilirubinurie répète le taux de bilirubine conjuguée dans le sang.

Urobilinogenovyh et les organismes urobilinovyh chez les personnes en bonne santé peuvent détecter très peu en utilisant des méthodes quantitatives. Si le foie est endommagé, les corps urobilins ne sont pas retenus par les cellules hépatiques et passent dans le sang, puis dans l'urine. Urobilinuriya apparaît dans les premiers stades de la maladie, atteint un maximum au premier ictère, puis diminue. À la hauteur de l'ictère prononcé, les corps d'urobilin dans l'urine ne sont généralement pas détectés. Cela est dû au fait que pendant cette période, la plus grande partie de la bilirubine conjuguée pénètre dans la circulation sanguine, mais ne pénètre pas dans l'intestin, de sorte que le nombre de corps urobilin dans l'intestin diminue fortement.

Au déclin de la jaunisse, lorsque l'excrétion de la bilirubine par les hépatocytes et la perméabilité des voies biliaires sont rétablies, le nombre de corps urobilins dans l'intestin augmente et ceux-ci augmentent de nouveau dans le foie. Dans le même temps, la fonction de ces derniers reste encore altérée, et donc les corps urobilin sont régurgités dans le sang et excrétés dans l'urine. La quantité d'urobiline dans l'urine augmente encore fortement. Urobilinurie continue indique un processus pathologique qui persiste dans le foie.

Parmi les indicateurs de la fonction hépatique synthétisant les protéines pour le diagnostic de l'hépatite A, le test sédimentaire au thymol est le plus important. Avec l'hépatite A, ses taux augmentent 3-5 fois et, en règle générale, dès les premiers jours de la maladie. A mesure que les manifestations cliniques de la maladie diminuent, les indices du test au thymol diminuent lentement. La normalisation complète d'entre eux dans la plupart des patients n'est pas observée même au moment de la récupération clinique. En cas de maladie prolongée, les indications du test au thymol restent élevées pendant longtemps. À l'aggravation les paramètres de cet échantillon augmentent encore.

D'autres échantillons de sédiments (sulman, Veltman, etc.) avec l'hépatite A n'ont pas de signification diagnostique.

Critères diagnostiques cliniques de l'hépatite A

Le diagnostic de l'hépatite A est généralement basé sur un début aigu de la maladie avec montée en température de courte et l'apparition d'un degré particulier de symptômes d'intoxication (apathie, perte d'appétit, les nausées, les vomissements, etc.). Déjà à cette époque, de nombreux patients un sentiment de lourdeur dans le quadrant supérieur droit, il y a une sensibilité accrue ou même la douleur pendant effleurage sur le bord droit des côtes ou par palpation du foie. En règle générale, la langue est imposée.

Le diagnostic est grandement simplifié si les patients se plaignent eux-mêmes de douleurs abdominales et surtout si la palpation révèle une taille et une douleur hépatiques plus grandes. Ce symptôme peut être considéré comme la principale preuve objective de l'hépatite A dans la période pré-zheltushnom. À la fin de la période initiale de la maladie, plus souvent 1-2 jours avant l'apparition de la jaunisse, un autre signe très informatif est révélé - un assombrissement de la couleur de l'urine, puis une décoloration des selles.

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Critères épidémiologiques pour l'hépatite A

Une histoire épidémiologique détaillée permet à la plupart des patients d'établir la présence d'un contact avec une hépatite malade dans la famille, l'équipe pendant 2 à 4 semaines avant l'apparition des premiers signes de la maladie. Environ un tiers des patients n'ont aucun contact évident, mais dans ces cas, le contact avec des personnes portant des formes effacées ou antiparasitaires de la maladie qui peuvent se produire sous l'apparence d'autres maladies ne peut pas être exclu.

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Critères de gravité du laboratoire

Un grand nombre de tests de laboratoire caractérisant l'état fonctionnel du foie ont été proposés, qui sont recommandés pour évaluer la gravité de la maladie. Cependant, pour le travail pratique, il est nécessaire de définir un ensemble minimal d'indicateurs de laboratoire qui, d'une part, refléteraient le plus complètement le degré d'insuffisance fonctionnelle du foie, et d'autre part, seraient caractérisés par leur spécificité.

Ce complexe minimum que nous attachons une grande importance à la détermination de la bilirubine totale dans le sérum sanguin et ses fractions, l'évaluation de la fonction de synthèse de la protéine du foie, principalement par des facteurs de coagulation du sang et subliment titre, l'étude de l'activité enzymatique avec différentes localisation subcellulaire.

Bilirubine et ses fractions

Les paramètres de la bilirubine dans le sérum sont plus élevés, plus la forme de la maladie est lourde. Dans les formes légères de la teneur en bilirubine totale dans la grande majorité des cas (95%) ne dépasse pas 85 mol / l et une moyenne du procédé de Jendrassik-Gleghorn 57,7 + 25,9 mmol / l, avec des formes modérées de 80% du taux de bilirubine totale il est dans la gamme de 85 à 170 micromoles / litre en moyenne - 111,3 ± 47,4 pmol / l, dans les formes sévères de presque tous les patients ayant une bilirubinémie totale - de 140-250 pmol / l. La différence de ces valeurs est statistiquement significative (T> 2 à p 0,05).

Ainsi, la mesure de l'hyperbilirubinémie correspond à la gravité de la maladie du foie. Toutefois, pour évaluer la gravité de la maladie seulement en termes de la bilirubine totale dans le sérum est souvent difficile, car les cas d'hépatite sévère observés où le taux de bilirubine sérique total pas plus de 85 mol / l, et vice versa, il y a des cas avec des niveaux excessivement élevés de bilirubine totale ( à 400 pmol / l), à une lésion modérée du parenchyme du foie. Chez ces patients, le composant cholestatique prévaut dans le mécanisme de troubles du métabolisme du pigment. Il est donc particulièrement important pour évaluer la gravité de l'hépatite virale attachée bilirubine non conjuguée (indirecte), dont le contenu dans les formes sévères augmente en moyenne de 5-10 fois par rapport à la norme, alors que dans les formes légères et modérées observées que 1,5- 2 fois son augmentation. Il est plus probable qu'il reflète la gravité de l'indice de la maladie fraction monoglyukuronida qui se forme lorsque la lumière est supérieure aux valeurs normales est 5 fois, et en moyenne - 10 fois ou plus. Cependant, l'augmentation de la monoglyukuronida fraction ne peut guère être considérée que comme un indicateur de blessure grave d'hépatocytes, comme l'augmentation de sa jaunisse constamment observée et cholestatique et même mécanique. Voilà pourquoi l'évaluation de la gravité de mieux se concentrer sur le contenu de la bilirubine non conjuguée par la méthode Jendrassik-Gleghorn. L'augmentation de la fraction non conjuguée indique une conjugaison de perturbation du pigment dans les cellules du foie et, par conséquent, sert d'indicateur nécrobiotiques processus communs dans le parenchyme du foie.

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Indicateurs de la fonction de synthèse des protéines du foie

Le rôle de premier plan du foie dans la synthèse des protéines est montré dans de nombreuses études d'auteurs nationaux et étrangers. Il a montré que l'albumine, le fibrinogène, la prothrombine, proconvertine et la majeure partie des a- et y-globulines ainsi que des complexes de protéines complexes (glycolipides et des lipoprotéines, la céruloplasmine, la transferrine, et al.) Sont synthétisés principalement dans les ribosomes hépatocytes. Il convient de noter que la détermination de la protéine totale dans le sérum peut être utilisé pour évaluer la gravité de la maladie, étant donné que les valeurs numériques légère, hépatocytes virale modérée et sévère ne sont pas significativement différents chez les patients. La même chose peut être dit en ce qui concerne le spectre des protéines du sang, qui, même si elle se caractérise par une hépatite A dysprotéinémie en abaissant le taux d'albumine et l'augmentation de la globuline, mais l'ampleur de ces changements dépend peu de la gravité de la maladie.

Paramètres de laboratoire supplémentaires caractérisant la fonction de synthèse des protéines du foie, le plus important d'évaluer la gravité de l'hépatite virale est définie comme le sérum des facteurs de coagulation du sang. La teneur en prothrombine dans le sérum est plus faible, plus la forme de l'hépatite est lourde. La même chose peut être dite sur le fibrinogène et en particulier la proconvertine. Ces facteurs de coagulation du sang sont synthétisés exclusivement dans le foie et, en plus, leur demi-vie - de plusieurs heures (proconvertin) à 3 d (fibrinogène) qui détermine un fibrinogène abaissement rapide et irremplaçable et proconvertin même dans les formes légères de l'hépatite virale. On observe une diminution du taux de proconvertine même dans les cas où la maladie survient avec un taux normal de bilirubine. La dépendance de la teneur en fibrinogène et proconvertin de la maladie: le bon cyclique tout au long de leur contenu rapidement normalisé, le déclin prolongé correspond bien sûr prolongée de la maladie, qui peut être utilisé pour la prédiction.

Lorsque l'hépatite A dans le sérum augmente la concentration de presque tous les acides aminés. L'excrétion de la plupart des acides aminés dans l'urine est également augmentée. Le degré d'hyperaminoacidémie et de giperaminoacidurie est directement lié à la gravité de la maladie. Au plus fort de manifestations cliniques dans les formes bénignes de la maladie, la teneur totale en acides aminés dans le sérum est supérieure à des valeurs de contrôle en moyenne en 2 fois, et dans l'urine quotidienne - 1,4 fois, en moyenne - 3 et 1,7 fois, et de graves - en 4 et 2,2 fois, respectivement.

L'état de la fonction de synthèse des protéines du foie peut également être indirectement évalué par la modification des réactions colloïdales - les dosages de thiol et de thymol. Cependant, l'indicateur du dosage du thymol ne dépend pas beaucoup de la gravité des lésions hépatiques et ne peut pas être utilisé pour évaluer la gravité de l'hépatite virale. Une plus grande valeur pour évaluer la sévérité de l'hépatite virale a un dosage de sulome, dont l'ampleur dans les formes sévères est presque toujours réduite, tandis que dans le cas des formes douces, il reste dans la fourchette normale.

Activité d'enzymes avec différentes localisations subcellulaires. L'expérience montre que lorsque endommagé le tétrachlorure de carbone hépatocytes dans le sang pour les premières enzymes cytoplasmiques pas liée à organites cellulaires, - aldolase transaminase, le lactate et d'autres substances; avec des dommages plus profonds, la libération d'enzymes qui ont une localisation cellulaire interne mitochondriale, lysosomale et autre se produit. Ces données justifient théoriquement la détermination de l'activité des enzymes avec diverses localisations subcellulaires pour évaluer la gravité des lésions hépatiques.

Enzymes cytoplasmiques

Avec l'augmentation de la gravité de l'hépatite activité enzymatique cytoplasmique augmente: dans les formes légères des indicateurs spécifiques à la maladie du foie P-FA-1 dans le sang dépasser des valeurs en bonne santé de 11 fois, à modérée - 18, avec de graves - 24 fois. L'activité de la LDH hépatique dépasse la norme de 3, 6 et 8 fois, respectivement. Cependant, les indices d'autres enzymes cytoplasmiques - ALT, ACT, F-1-6-FA - dépendent moins de la sévérité. Donc avec une forme légère, l'activité de l'ALT a été multipliée par 6, avec une moyenne de 6,4 et un facteur de 8. Peu corrèle avec la gravité de la maladie et l'activité de la lactate déshydrogénase F-1 -6-FA, etc.

Par conséquent, parmi de nombreuses enzymes cytoplasmiques pour évaluer la gravité de l'hépatite virale peut être recommandée pour déterminer l'activité d'un organe du foie sérum pour F-1 et cinquième fraction FA-lactate, alors ALT hépatique non spécifique, ACT, F- FA-1 à 6 et d'autres cytoplasmique Les enzymes ne peuvent pas être recommandées à ces fins.

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Enzymes mitochondriales

Selon les données de la majorité des auteurs, l'activité des enzymes mitochondriales dans le sérum sanguin augmente principalement avec de graves lésions hépatiques.

L'activité des enzymes mitochondriales est augmentée chez tous les patients atteints d'hépatite virale, et plus elle est élevée, plus la maladie est grave. Dans la période aiguë de la maladie, la moitié des patients avec modérée et tous les patients avec des formes sévères dans le sérum ont trouvé MDG-4, qui n'est pas observée dans les formes bénignes. L'activité de la glutamate déshydrogénase dans les formes légères dépasse les valeurs témoins de 5 fois, pour le moyen-lourd - dans 9, et pour lourd - dans 18 fois. Une dépendance similaire est également observée dans d'autres enzymes avec une localisation mitochondriale. Ces données permettent de recommander la détermination de l'activité des enzymes mitochondriales pour évaluer la sévérité de l'hépatite virale.

Enzymes lysosomales

Dans l'hépatite virale, les lysosomes des hépatocytes sont naturellement impliqués dans le processus pathologique, et le temps de leur implication correspond à des changements morphologiques prononcés dans le parenchyme hépatique.

Dans la période aiguë de l'hépatite virale, l'activité de la RNase, de la leucine aminopeptidase, des cathepsines D et C augmente chez tous les patients, et elle est d'autant plus élevée que les lésions hépatiques sont sévères. La relation inverse est observée dans les cathepsines B et surtout A, dont l'activité avec une sévérité croissante de la maladie montre une nette tendance à la diminution.

Inhibiteurs de la protéolyse

Actuellement connu et bien étudié des inhibiteurs de la protéolyse 6: alpha 1-antitrypsine (a1-AT), a2 macroglobuline (a-MG), l' antithrombine III, C _II -inaktivator et-antichymotrypsine et inter-a-antitrypsine. Tous les inhibiteurs des protéinases sont synthétisés presque exclusivement par le foie. Cela prédétermine leur signification pour évaluer la gravité de l'hépatite virale. Parmi les inhibiteurs de protéolyse de la plus haute importance clinique a2-MG et a1-AT. On sait que la part des comptes a1-AT environ 90% de l'activité totale de tous les inhibiteurs. Il inhibe l'activité de la trypsine, plasmine, himotrilsina, élastase et d' autres. En dépit du fait que la part des comptes a2-MG pour environ 10% de toutes antiproteoliticheskoy activité de sérum sanguin, il attire l'attention des cliniciens, principalement parce que non seulement inhibe la trypsine, la chymotrypsine, la plasmine, la thrombine, l' élastase, mais l'activité des cathepsines la plupart des tissus du foie, le syndrome qui se lie à une autolyse dans l' hépatite virale. On suppose également que joue a2-MG le rôle de régulateur des systèmes de coagulation et kinine qui sont importants dans la pathogenèse de l' hépatite virale.

La teneur en sang de l'alat dans les formes légères, modérées et sévères d'hépatite virale augmente proportionnellement à la sévérité de la maladie, alors que le taux d'a2-MG, au contraire, diminue. Il convient de noter, cependant, que les différences dans la teneur de ces inhibiteurs, en fonction de la gravité de la maladie, ne sont pas toujours fiables.

Indices lipidiques sanguins

Dans l'hépatite virale chez les enfants, des changements significatifs dans le spectre lipidique du sérum sanguin sont observés. Dans la période aiguë, avec toutes les formes de la maladie, la teneur en triglycérides, phospholipides, acides gras non estérifiés (NEFL), mono-, diglycérides, cholestérol libre augmente. Le degré de gravité de ces troubles est directement lié à la gravité de la maladie. Si sous forme légère, la teneur en triglycérides, phospholipides, mono-, diglycérides, cholestérol libre et lipides totaux augmente en moyenne de 50%, alors pour les formes modérées et sévères plus de 2 fois.

Augmente encore plus significativement le contenu de NEFLC. Avec les formes légères, leur nombre dépasse les paramètres normaux de 2-3 fois, et pour les lourds - de 4-5 fois. Une autre dépendance caractérise la dynamique des esters de cholestérol: dans les formes légères, leur contenu est dans la plage normale, tandis que dans les formes sévères, il est inférieur de 40 à 50% à la normale. Le niveau de cholestérol total ne dépend pas de la gravité de la maladie. Avec toutes les formes d'hépatite virale, la quantité de cholestérol total a tendance à augmenter, principalement en raison de la croissance de la fraction libre. Le coefficient d'estérification du cholestérol diminue d'autant plus la forme de la maladie est lourde. Avec une forme légère, il est en moyenne de 0,53 ± 0,009, avec une moyenne de - 0,49 ± 0,015, avec une modérée - 0,41 ± 0,013 (en normale - 0,69 ± 0,01).

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Quelques indices d'échange

Mezhuyev universel rôle exact dans le métabolisme des protéines, des graisses et des glucides appartient processus biologiques acétylation, dont l'activité est principalement liée à l'activité koenzimaA (CoA), en fonction de l'état de fonctionnement du foie. La coenzyme A active les acides organiques sous l'action des enzymes correspondantes, formant avec eux des thioéthers - composés riches en énergie qui peuvent participer aux réactions avec les composés les plus divers de la cellule. Grâce à la CoA, le métabolisme des hydrates de carbone et des graisses est lié au cycle de l'acide tricarboxylique (cycle de Krebs). CoA participe à la synthèse d'une grande variété de composés: cholestérol, hormones stéroïdiennes, oxydation des acides gras libres, décarboxylation oxydante du pyruvate, etc.

A l'état d'acétylation capacité du corps peut être mesurée par le pourcentage de sulfonamides dérivés acétylés de l'urine chaque jour après le chargement streptotsidom blanc à une dose de 0,1-0,3 g par réception. L'intensité des processus d'acétylation des sulfamides dépend directement de l'activité biologique des processus d'acétylation dans le corps. Par conséquent, en déterminant le pourcentage de sulfonamides acétylés, on peut indirectement juger les processus cytobiochimiques ayant lieu dans les cellules hépatiques.

Chez les personnes en bonne santé, la capacité d'acétylation est en moyenne de 52,5 ± 0,93%. Dans la capacité de l'hépatite virale à acétylation à la hauteur de la maladie est réduite de manière significative: la forme légère - à 44 ± 1,38%, modérée - à 38 ± 1,25, et dans les cas graves - 3,33 à + 30,6%.

De métabolisme intermédiaire d'autres indicateurs liés à l'évaluation de l'état fonctionnel du foie et, par conséquent, pour estimer la gravité de la maladie mérite détermination de l'attention de l'acide pyruvique et de l'acide lactique, qui est connue pour appartenir à la tache principale dans les procédés de désintégration et de la synthèse des hydrates de carbone. La dynamique des valeurs moyennes du pyruvate est inversement proportionnelle à sa capacité à acétyler les sulfonamides. Avec une forme légère, la concentration de laine de plume dépasse d'un facteur 2 les valeurs normales, avec une moyenne de 2,5 fois plus lourde et une plus forte d'un facteur quatre.

Ainsi, on peut dire que l'état fonctionnel du foie représente différents indicateurs biochimiques, mais aucun d'entre eux sont des valeurs individuelles, l'activité spécifique des enzymes hépatiques de cellules (F-FA-1, GlDG et al.) Dépasse les normes 5-10 fois.

L'évolution de la maladie est cyclique. La durée de la période ictérique était en moyenne de 7 à 10 jours. La normalisation de la taille du foie se produit le 25-35ème jour. À peu près en même temps, une restauration complète de son état fonctionnel a lieu. Seulement chez 5% des patients, la maladie prend beaucoup de temps.

Diagnostic différentiel de l'hépatite A

Dans la période pré-trépidante de l'hépatite A, 70 à 90% des cas sont diagnostiqués par erreur avec ARVI. Les difficultés de diagnostic sont que dans la période initiale de l'hépatite A il y a parfois une légère hyperémie de la membrane muqueuse de l'oropharynx ou de la congestion nasale. Toutefois, il convient de garder à l'esprit que les phénomènes catarrhales (toux, écoulement nasal) ne sont pas caractéristiques de l'hépatite A, et si elles se produisent, il est généralement due à des effets résiduels du SRAS, ou sont le résultat de l'écoulement combiné de l'hépatite A et les infections virales aiguës des voies respiratoires. Pour le diagnostic différentiel, la dynamique de la maladie est importante. Chez les patients atteints d'hépatite A, lorsque la température corporelle diminue, les symptômes d'intoxication peuvent persister. Des troubles dyspeptiques subsistent (nausées, vomissements), il y a souvent des douleurs dans l'abdomen, le foie est hypertrophié, ce qui n'est pas typique des infections virales respiratoires.

Les erreurs de diagnostic peuvent se produire lors de la différenciation de l'hépatite A avec les infections entériques, une appendicite aiguë, les infestations helminthiques mezadenitom et al. Analyse des erreurs de diagnostic assure qu'il existe des difficultés objectives que 1-2 ème jour de l'apparition, même si aucun spécifique traits caractéristiques de ces maladies et l'hépatite A. Contrairement à l'infection intestinale, des vomissements, l'hépatite A ne se produit pas souvent, selles molles période pré-ictérique est très rare, alors que l'infection intestinale aiguë caractérisée par l'AFL d pour vomissements apparition fréquente de selles liquides avec des impuretés pathologiques. Avec un examen objectif, le grondement et la tendresse sont révélés le long de l'intestin; si une hépatite A et une douleur marquée, ils sont exclusivement associés à la zone du foie.

Lorsque l'invasion des helminthes, ainsi que l'hépatite A, peut être plaintes de manque d'appétit, la léthargie, la faiblesse, des douleurs abdominales, des nausées et même des vomissements, mais ces plaintes se trouvent dans quelques semaines, voire des mois, alors que la période pré-ictérique pour l'hépatite A est presque jamais Ne pas continuer plus de 7 jours, le bol dure 3 à 5 jours.

Certains patients atteints de l'hépatite A dans la période prodromique peut être tout à fait beaucoup de douleur, et ils ont dans certains cas, prises pour une appendicite aiguë, pancréatite aiguë et d'autres maladies de la cavité abdominale. Dans l'hépatite A la palpation de l'abdomen, généralement indolore, estomac doux, il y a la douleur dans le foie. Recti de tension et les symptômes d'irritation péritonéale Lager ne se produit pas dans le cas de douleurs abdominales sévères. Il est important de considérer que la douleur dans l'hépatite A est due à un gonflement du foie aiguë, donc toujours possible de détecter sa forte augmentation et la tendresse, alors que pour la douleur appendicite aiguë est généralement localisée dans la région iliaque droite, et dans la pancréatite aiguë est déterminée par la douleur dans la projection du pancréas glandes. Lorsque le diagnostic différentiel de l'hépatite A maladies chirurgicales de la cavité abdominale est important de tenir compte de la nature de la température de la réaction, le taux d'impulsion, l'état de la languette et en particulier la nature des changements dans le sang périphérique - pour l'hépatite A, il existe une tendance à une leucopénie et une lymphocytose, tandis que pour une appendicite aiguë, la pancréatite et d'autres pathologies chirurgicales, la leucocytose neutrophilique est notée. De plus, l'hépatite A si l'histoire recueillie correctement est presque toujours possible d'identifier les violations dans l'état du patient pendant quelques jours avant l'apparition de la douleur abdominale - fièvre, manque d'appétit, malaise - contrairement à l'abdomen aigu, où la maladie se produit de façon aiguë et la douleur dans l'abdomen servent les premiers signes de la maladie.

À partir de méthodes de laboratoire période pré-ictérique sont importants échantillon biochimique et d'abord - tests enzymatiques Augmentation de l'activité des ALT enzymes, F-1, FA et d'autres indicateurs sont observés avant l'apparition des symptômes cliniques de l'hépatite A, alors que toutes les autres maladies diagnostic différentiel est effectuée, l'activité de ces enzymes n'augmente pas de manière significative. L'augmentation de thymol augmentation bilirubine conjuguée dans le sérum, à considérer test de diagnostic fiable au stade prodromique de l'hépatite A. Pour un diagnostic précis de l'hépatite A est utilisé pour déterminer des marqueurs spécifiques de la maladie - la détection de sérum sanguin IgM anti-VHA.

Dans le diagnostic différentiel de l'hépatite A dans la période ictérique, il est important au premier stade de répondre à la question: avec quel type d'ictère (superhépatique, hépatique, sous-hépatique) il est nécessaire de traiter dans chaque cas spécifique. L'isolement du type d'ictère dans la localisation de la perturbation primaire de l'échange pigmentaire est très conditionnel, mais cette approche facilite considérablement un examen ciblé du patient, sert de justification à la nécessité d'une thérapie différenciée.

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Jaunisse superhepatique

Résultat de l'hémolyse d'érythrocytes améliorée et la formation d'un excès de bilirubine non conjuguée, à condition de réduire l'activité fonctionnelle du foie. Ce type se produit lorsque héréditaire jaunisse et acquis anémies hémolytiques, divers, ivresses massifs et autres hémorragies. Pour l'hépatite virale parfois confondu avec l'anémie hémolytique sphérocytaire, enzimopaty de globules rouges et d'autres formes rares de l'anémie causée par une pathologie de l'hémoglobine. Les erreurs de diagnostic dans ces cas principalement liés à la sous-estimation des données anamnestiques indicatives de la maladie familiale, mais aussi d'une mauvaise interprétation, et la manifestation clinique de la maladie. Le diagnostic différentiel convient de garder à l'esprit pour un long parcours vallonné de l'anémie hémolytique à un âge précoce, et un examen objectif toujours possible de noter une anémie plus ou moins sévère et, surtout, une augmentation significative de la taille de la rate; le foie peut aussi être augmenté, mais modérément, la jaunisse est faible, même pendant la crise. L'urine est souvent légère ou change légèrement en augmentant le nombre urobilin, bilirubine dans l'urine n'est pas déterminé. Le sérum augmentation de la teneur en bilirubine non conjuguée exclusivement. D'autres indicateurs biochimiques (niveau d'activité enzymatique de thymol) ne change pas. Couleur des matières fécales dans anémies hémolytiques, contrairement à l'hépatite virale, brun foncé en raison de la grande quantité sterkobilinogena. Le diagnostic est confirmé par une modification de l'anémie hémolytique du sang: teneur inférieure en microspherocytosis d'hémoglobine et de globules rouges, et une diminution de la résistance osmotique des erythrocytes réticulocytose à une solution hypotonique de chlorure de sodium.

Dans les cas typiques, le diagnostic différentiel de l'anémie sphérocytaire héréditaire avec l'hépatite A n'est pas difficile. Des difficultés peuvent survenir dans les cas où de longue anémie hémolytique actuelle dans le sang commence à augmenter le taux de bilirubine conjuguée et la douleur dans l'estomac, tandis que dans la vésicule biliaire ou biliaire en raison de la bilirubine excessive peut former des pierres de pigment, ce qui provoque les symptômes cliniques de la jaunisse obstructive et calculouse cholécystite.

Dans une large mesure, l'hépatite A peut ressembler à une jaunisse hémolytique de la genèse auto-immune, accompagnée d'une forte fièvre, de céphalées, d'une jaunisse légère et d'une hyperbilirubinémie. Le diagnostic dans ces cas est basé sur la présence d'une anémie à développement rapide, non caractéristique de l'hépatite A, ainsi que sur l'incohérence d'un ictère léger d'intoxication sévère. Parmi les indicateurs de laboratoire pour l'anémie auto-immune, la leucocytose, la réticulocytose et l'ESR élevée sont caractéristiques, alors que les paramètres des échantillons hépatiques fonctionnels sont peu modifiés. Le diagnostic de l'anémie hémolytique auto-immune a confirmé les anticorps érythrocytaires de détection par le test de Coombs direct et indirect, et le diagnostic de l'hépatite A - la présence d'anticorps spécifiques - une classe anti-VHA lgM.

Les formes les plus rares d'anémie hémolytique associées à la pathologie de l'hémoglobine et à la fermentopathie érythrocytaire peuvent également être diagnostiquées à tort comme une hépatite virale, puisque la jaunisse est la principale manifestation clinique de la maladie. Pour établir le diagnostic dans ces cas, une étude hématologique spéciale est nécessaire: détermination de la nature de l'hémoglobine et de la teneur en enzymes des érythrocytes.

Jaunisse hépatique

Ictères hépatiques, mais au mécanisme d'origine sont non uniformes, ils peuvent survenir en raison d'une violation de la fonction de capture, la conjugaison ou l'excrétion de la bilirubine par les cellules hépatiques. Dans les cas où la fonction de captation de la bilirubine est principalement perturbée, la bilirubine non conjuguée s'accumule dans le sérum sanguin; une image apparaît caractéristique du syndrome de Gilbert; en violation du processus de conjugaison (glyukuronidizanii) bilirubine se produit le syndrome de Crigler-Padzhara, et à la violation de l'excrétion de la bilirubine conjuguée - image syndrome de Dubin-Johnson et le rotor

Dans le compartiment hépatique patients par erreur le plus souvent alimenté avec le syndrome de Gilbert, la difficulté dans le diagnostic différentiel est possible lorsque la jaunisse comme une manifestation de l'hyperbilirubinémie fonctionnelle se pose contre une maladie: SARS, les infections intestinales aiguës, etc. Dans ce cas, les symptômes tels que la fièvre. Corps, nausée. Vomissements, précédant l'apparition de la jaunisse, créer une image période predzheltushnogo de l'hépatite virale et comment montrer l'évolution cyclique de la maladie. Complique particulièrement le diagnostic de la présence de contact avec un patient atteint d'hépatite A. Pour hyperbilirubinémie fonctionnelle de diagnostic sont des données essentielles sur l'histoire familiale de caractère jaunisse. Hyperbilirubinémie a parcours vallonné, dans lequel les périodes de jaunisse de gain coïncident avec l'exercice de divers états de stress, le SRAS, etc. Le diagnostic final est effectué après des études en laboratoire. Dans l'hyperbilirubinémie fonctionnelle dans le sérum contenu non conjugué augmentation de la bilirubine, l'activité des enzymes hépatocellulaires est restée dans les limites normales. Il est beaucoup plus difficile d'établir le bon diagnostic dans les cas où hyperbilirubinémie fonctionnelle, ainsi que des niveaux accrus de bilirubine non conjuguée, et des niveaux accrus de fraction conjuguée. Observée chez les patients ayant une hyperbilirubinémie fonctionnelle près de la moitié du contenu fraction conjugué a été augmenté, mais bilirubine ne dépasse pas 25% (dans l'hépatite virale 3-5 fois plus élevé), et les indicateurs d'enzymes des cellules hépatiques (t-PA ACT., F-1 -FA, etc.) n'a pas changé de manière significative.

Dans de rares cas, les difficultés objectives se posent dans le diagnostic différentiel des syndromes d'hépatite A Dubin-Johnson et rotor, dans lequel une violation du métabolisme du pigment se produit l'excrétion de l'étape de geiatotsitami bilirubine et donc dans le sérum, ainsi que l'hépatite A, augmente avantageusement le taux de bilirubine de la fraction conjuguée, il y a un assombrissement de l'urine et une décoloration des selles. Cependant, contrairement à l'hépatite A, lorsque ceux-ci jaunisse gepatozah pigment apparaît sur un fond de température normale, elle est accompagnée par des symptômes d'intoxication. Le foie n'est pas significativement agrandi. Les enzymes hépatiques et thymol indicateurs restent dans la plage normale.

Angiocholecystitis et angiohepatocholecystitis

Parfois, il est nécessaire de différencier l'hépatite A avec angioholetsistitom ou angiogepatoholetsistitom qui peut être slabovyrazhena ikterichnost et momentanément varier la coloration de l'urine Contrairement à l'hépatite A, lorsque angiogepatoholetsistite plaintes les plus fréquentes de paroxystique ou une douleur lancinante dans l'estomac, en particulier dans le hypochondre droit, des nausées, répétant périodiquement vomissements, manque d'appétit, l'intolérance à certains types d'aliments, en particulier la graisse. Ces patients se produisent souvent une longue faible fièvre, douleur passagère dans les articulations, il est souvent une tendance à la constipation et la diarrhée parfois apparaît périodiquement. Angioholetsistit peut avoir une apparition aiguë, la température du corps augmente, il y a des vomissements paroxystique et des douleurs abdominales. Un examen objectif souvent marqué plusieurs hypertrophie du foie, des douleurs musculaires et la tension sur le droit dans la palpation dans le quadrant supérieur. Il peut y avoir une légère sclérotique ictérique ou subicterique. Prononcés peau icteric avec angioholetsistite et angiogepatoholetsistite n'est pas observée, la rate est généralement pas palpable. Les changements dans la couleur de l'urine d'urine sont inconstants et de courte durée. Dans une étude en laboratoire, le taux de bilirubine dans le sang est généralement pas élevé ou légèrement augmenté en raison de fraction conjuguée. L'activité des enzymes spécifiques du foie peut être légèrement augmentée seulement chez les patients individuels. Dans ces rares cas, particulièrement important d'évaluer l'évolution clinique de la maladie: aucune période predzheltushnogo, la durée des plaintes subjectives sans une dynamique prononcée des symptômes cliniques, la douleur dans la projection de la vésicule biliaire, la durée de la fièvre, etc. La bile obtenue à intubation duodénale, sont des bactéries de boue et Giardia, et a révélé des signes d'ultrasonographie inflammation: paroi de la vésicule biliaire épaissie, les phénomènes de stagnation et de la perturbation de l'évacuation de la bile. Dans le sang périphérique; leucocytose modérée, neutrophilie, augmentation de la vitesse de sédimentation, qui, en combinaison avec les manifestations cliniques angioholetsistita permet d'établir le diagnostic.

Un grand nombre des symptômes caractéristiques de l'hépatite A sont observés dans d'autres maladies infectieuses (yersiniose, ikterogemorragichesky leptospirose, mononucléose infectieuse, etc.) et non infectieuses (leucémie aiguë, la cholélithiase, une tumeur du foie, etc ..) les maladies.

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İersinioz

Il est particulièrement difficile de différencier l'hépatite A de la yersiniose, qui survient avec des lésions hépatiques. Dans ces cas, la maladie, ainsi que l'hépatite A, peuvent se manifester élévation de la température du corps, les symptômes de l'intoxication, des douleurs abdominales, une augmentation de la taille du foie, de la rate, de l'urine et changent de couleur fécale. Dans le sérum sanguin à iersinioza marqué augmentation du niveau de la bilirubine et une forte activité d'enzymes hépatocellulaires, ce qui rend ces maladies cliniquement très similaire. Cependant, contrairement à l'hépatite A, yersiniose forme hépatique observée souvent une fièvre prolongée, chez certains patients l'éruption cutanée apparaît fond punctulate hyperémie, plus dans les plis inguinaux, autour des articulations des mains et des pieds. Caractéristique autographism blanc, parfois arthralgies, fréquents phénomènes catarrhe, sclérotique d'injection vasculaire, la frustration à court terme d'une chaise. Les méthodes d'investigation en laboratoire sont essentielles au diagnostic. Lorsque yersiniose dans le sang périphérique sont constamment trouvé leucocytose modérée, neutrophilie, augmentation de la vitesse de sédimentation, et dans la recherche biochimique - une thymol figure relativement faible, ce qui est typique de la journée de l'hépatite A. Dans de rares cas, le diagnostic différentiel est possible que les résultats d'une étude spécifique sur l'hépatite A et yersiniose .

Leptospirose

Forme icteric leptospirose (ikterogemorragichesky leptospirose) diffère de l'hépatite A saison estivale, l'apparition rapide avec une forte augmentation de la température corporelle, des frissons, des maux de tête graves. Caractérisée par des douleurs musculaires, en particulier dans les muscles du mollet et du cou, les poches et les rougeurs du visage, sclérotique d'injection vasculaire, des éruptions cutanées et des hémorragies, des boutons de fièvre. A la hauteur de l'intoxication détectée des lésions rénales, qui se manifeste par une diminution de la diurèse, protéinurie, hématurie, cylindrurie. Jaunisse des muqueuses et la peau apparaît généralement sur le 3-5 e jour de la maladie, est faiblement ou modérément sévère. Avec l'apparition des symptômes de l'ictère d'intoxication sont stockés, ce qui est typique de l'hépatite A. La maladie caractérisée par des symptômes du système nerveux central stupeur, le délire, l'agitation, des phénomènes méningées, ce qui est non typique pour l'hépatite A. Dans la leptospirose dans le sang périphérique a révélé haute leucocytose, la neutrophilie, une augmentation de la vitesse de sédimentation érythrocytaire , l'anémie, la thrombocytopénie, l'éosinopénie sont possibles. Lorsque l'étude biochimique du sang augmente à mesure que la teneur en fraction de bilirubine conjuguée et non conjuguée, l'activité des enzymes hépatocellulaires augmente non thymol brutalement indicateurs restent souvent dans la plage normale.

Mononucléose infectieuse

La mononucléose infectieuse peut ressembler à l'hépatite A seulement si elle s'accompagne de l'apparition d'un ictère. De telles formes de mononucléose infectieuse sont rares - dans 2,7% des cas. La jaunisse se produit à la hauteur de la mononucléose infectieuse et disparaît parallèlement à la disparition d'autres manifestations de la maladie.

L'apparition de l'ictère ne dépend pas du degré d'augmentation de la taille du foie. L'intensité de la jaunisse est généralement légère et ne domine pas le tableau clinique de la maladie. Pour la mononucléose infectieuse, l'anneau lymphoïde de l'oropharynx, l'hypertrophie des ganglions lymphatiques cervicaux et l'hypertrophie de la rate sont particulièrement marqués. De grande importance diagnostique sont les changements caractéristiques dans le sang périphérique: leucocytose, lymphocytose, monocytose et surtout l'apparition dans un grand nombre de cellules mononucléaires atypiques. Ces cellules sont souvent retrouvées pour la première fois ou au milieu de la maladie, et seulement chez certains patients après 1 à 1,5 semaines. Chez la plupart des patients, les cellules mononucléées atypiques peuvent être détectées dans les 2 à 3 semaines suivant l'apparition de la maladie, parfois elles disparaissent à la fin du 1er au début de la 2ème semaine. Dans 40% des cas, ils se retrouvent dans le sang pendant un mois ou plus. Dans les analyses biochimiques de la mononucléose infectieuse, il y a une augmentation modérée de l'activité de l'ALT, de l'ACT et du F-1-FA. Cependant, contrairement à l'hépatite A, ces changements sont instables et faiblement exprimés, l'augmentation du niveau des enzymes excrétoires - ALT, APP, GGTP, et le phénomène de dysprotéinémie - est plus typique. En cas de doute, des méthodes d'investigation spécifiques sont utilisées pour établir le diagnostic.

Ictère sous-hépatique

Objectif difficultés peuvent surgir dans le diagnostic différentiel de l'hépatite A avec un ictère par obstruction se produisant en raison d'une obstruction mécanique à l'écoulement normal de la bile. Empêcher zhelcheotgok peuvent tumeurs zone hepatopancreatoduodenal kystes de la voie biliaire principale, les pierres des voies biliaires et al. Les erreurs de diagnostic dans ces cas, il est généralement dans les premiers stades de la maladie et est souvent due à une sous-estimation des données anamnestiques (jaunisse comme premier symptôme de la maladie en l'absence de symptômes intoxication, douleur abdominale paroxystique et type intermittent d'ictère). Particulièrement fort il y a des douleurs avec la jaunisse de la genèse de caliculus. Chez les patients présentant une jaunisse mécanique d'origine tumorale, le syndrome douloureux peut être complètement absent. Le diagnostic différentiel dans ces cas, il est difficile, surtout si l'ictère apparaît après une hausse à court terme de la température corporelle, la jaunisse Tous les cours diffèrent sous-hépatique prolongée et procéder à un des symptômes plus ou moins graves de cholestase; stagnation de la jaunisse, démangeaisons de la peau, traces de grattage. Un examen objectif de ces patients peut détecter les symptômes Ortner, symptôme Murphy Courvoisier (avec une tumeur maligne) étaient (lithiase). Le degré d'augmentation du foie n'a pas de valeur de diagnostic différentiel, mais toujours avec la jaunisse associée au processus néoplasique, nous avons marqué parfois une hypertrophie du foie de tubérosité asymétrique et palpation. Lorsque l'occlusion de la douleur en pierre cholédoque presque toujours déterminée dans la projection de la vésicule biliaire, mais pas en projection de bord du foie. L'augmentation de la taille de la rate n'est pas typique de la jaunisse mécanique.

D'après les données de laboratoire pour l'ictère sous-hépatique, une activité élevée dans le sérum sanguin des enzymes excrétées par le foie est particulièrement typique; CHF, PAWS, GGT, 5-nucléotidase, alors que l'activité des enzymes hépatocellulaires (ALT, ACT, F-1, FA et al.) Dans les premiers jours de la maladie reste normale ou légèrement élevée. Lorsque la jaunisse obstructive dans le sang depuis longtemps promu presque exclusivement par le niveau de conjugué (direct) bilirubine, a trouvé des taux élevés de cholestérol total et de bêta-lipoprotéines, décrets Vdet aussi la prédominance du syndrome d'ictère cholestatique dans la genèse.

Les changements dans le sang périphérique sont instables, mais avec un ictère mécanique, une leucocytose modérée, une neutrophilie, un changement de stab; ESR accrue, qui ne se trouve pas dans l'hépatite virale.

Souvent, les méthodes de diagnostic de l'hépatite A sont d'une importance cruciale: échographie, endoscopie, radiographie, scintigraphie, laparoscopie, etc., ainsi que les résultats négatifs de la recherche sur des marqueurs spécifiques de l'hépatite virale.