Hépatite A : symptômes

Les symptômes de l'hépatite A sont caractérisés par un large éventail de signes cliniques: des formes subcliniques d'hospitalisation qui se manifestent sans symptômes cliniques, à des formes cliniquement exprimées avec de brillants symptômes d'intoxication et des troubles métaboliques plutôt sévères.

Dans un cours typique de la maladie, une séquence cyclique est clairement exprimée avec un changement successif de quatre périodes: incubation, pré-zhththus, ictère et post-ictère. Étant donné que les formes rares anictériques distinguent correctement les périodes de maladie après, l'incubation, prodrome ou initiale (pré-ictérique) au cours de la hauteur (le plein développement de la maladie) et la période de convalescence. La division en périodes est dans une certaine mesure schématique, puisque la ligne entre elles n'est pas toujours distincte. Dans certains cas, la période initiale (prodromique) peut être inexprimée, et la maladie commence comme si elle était immédiatement accompagnée d'une jaunisse. L'isolement de la période d'incubation est très important, car sa délimitation précise permet la différenciation préliminaire de l'hépatite A de l'hépatite B; l'étude de la période initiale détermine la possibilité d'un diagnostic précoce de la maladie, précisément au moment où le patient est le plus contagieux.

La période de convalescence en accord avec son essence peut aussi être appelée restauration, ou réparation. Cela met en évidence sa grande importance clinique, puisque la guérison de l'hépatite A, bien qu'elle soit inévitable, se déroule néanmoins en plusieurs étapes et comporte plusieurs options.

Du point de vue pathogénique, la période d'incubation correspond à la phase de diffusion parenchymateuse et de réplication hépatique du virus; la période initiale (prodromique) - la phase de généralisation de l'infection (virémie); période de chaleur - la phase des troubles métaboliques (dommages au foie); la période de convalescence - la phase de réparation soutenue et l'élimination du virus.

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Les premiers signes de l'hépatite A

La période d'incubation pour l'hépatite A est de 10 à 45 jours. Apparemment, seulement dans de rares cas, il peut raccourcir à 8 jours ou aller jusqu'à 50 jours. Durant cette période, aucune manifestation clinique de la maladie n'est notée. Cependant hépatocellulaire enzymes (ALT, ACT, F-1, FA et al.) L'activité est augmenté dans le sang et se trouve dans la libre circulation de l'hépatite A. Ces données sont d'une grande importance pratique, comme le crochet justifier l'utilité des épidémies d'hépatite A dans les études sériques Les niveaux sanguins de ces enzymes sont suspectés pour cette maladie.

La maladie commence généralement par une augmentation de la température corporelle à 38-39 ° C, moins souvent à des valeurs plus élevées, et l'apparition de symptômes d'intoxication (malaise, faiblesse, perte d'appétit, nausées et vomissements). Dès les premiers jours de la maladie, les patients se plaignent de faiblesse, de maux de tête, de goût amer et de mauvaise odeur de la bouche, de sensation de lourdeur ou de douleur dans le quadrant supérieur droit, l'épigastre ou sans localisation spécifique. Douleur habituellement terne ou colique dans la nature. Ils peuvent être forts et créer l'impression d'une crise d'appendicite, de cholécystite aiguë et même de cholélithiase. Caractéristique pour la période prodromique, un changement marqué de l'humeur est exprimé dans l'irritabilité, la nervosité accrue, le caprice, la perturbation du sommeil. Chez les deux tiers des patients dans la période pré-ictérique de la maladie, des vomissements répétés sont notés, non associés à l'ingestion de nourriture, d'eau et de médicaments, rarement le vomissement est répété. Souvent apparaissent rapidement des troubles dyspeptiques transitoires: flatulence, constipation, moins souvent - diarrhée.

Dans les rares cas (10-15%) dans la période initiale, les phénomènes catarrhal sont notés sous la forme de la congestion du nez, l'hyperhémie des membranes muqueuses de l'oropharynx, une légère toux. Ces patients, en règle générale, ont une réaction à haute température. Jusqu'à récemment, les phénomènes catarrhales dans l'hépatite A étaient attribués à la maladie sous-jacente, ce qui a conduit certains auteurs à isoler la variante grippale de la période pré-ictère. Selon les idées modernes, le virus de l'hépatite A n'affecte pas les muqueuses de l'oropharynx et des voies respiratoires. L'apparition de phénomènes catarrhal chez certains patients au cours de la période initiale de l'hépatite A doit être considérée comme une manifestation d'une maladie virale respiratoire aiguë.

1-2, au moins - 3 jours après l'apparition de la maladie, la température du corps est revenu à la normale, et les symptômes d'intoxication un peu plus faible, mais toujours conservé la faiblesse générale, l'anorexie, des nausées, des vomissements parfois, et souvent pire des douleurs abdominales.

Les symptômes objectifs les plus importants dans cette période de la maladie sont l'augmentation de la taille du foie, la sensibilité et la sensibilité du foie pendant la palpation. Une augmentation de la taille du foie est observée chez plus de la moitié des patients et dès les premiers jours de la maladie, dans des cas isolés, le bord de la rate est palpable. Le foie dépasse habituellement de 1,5-2 cm sous le bord de l'arcade costale, densité modérée,

À la fin de la période pré-ictérique, en règle générale, il ya un assombrissement de l'urine (couleur de la bière chez 68% des patients), moins souvent - une décoloration partielle des selles (couleur de l'argile dans 33%). Chez certains patients, les manifestations cliniques de la période initiale sont légères ou inexistantes, et la maladie débute comme si elle se manifestait immédiatement par un changement de la couleur de l'urine et des selles. Cette variante de l'apparition de l'hépatite A survient chez 10-15% des patients, habituellement avec des formes légères ou légères de la maladie.

Le complexe symptomatique typique décrit de la période initiale (pré-jaunisse) de l'hépatite A est en pleine conformité avec les caractéristiques de la pathogenèse de la maladie. Ce qui se passe dans cette généralisation de l'infection par période (virémie) se reflète dans les manifestations de toxicose infectieuse dans les premiers jours de la maladie avec maloharakternoy en termes de spécificité du tableau clinique, suivi à 3 -4 e jour de la maladie, ainsi que le calmer du syndrome toxique infectieux sont identifiés et Graduellement, les symptômes de l'hépatite A augmentent, indiquant une violation toujours croissante de l'état fonctionnel du foie.

Les symptômes d'intoxication dans la période initiale sont corrélés avec la concentration du virus dans le sang. La plus forte concentration d'antigène viral est détectée précisément dans les premiers jours de la période initiale, lorsque les symptômes d'intoxication sont les plus prononcés. À la fin de la période prodromique, la concentration du virus dans le sang commence à diminuer, et déjà avec 3-5 soupes dès le début de la jaunisse, l'antigène du virus dans le sang, en règle générale, n'est pas détecté.

Manifestations de l'hépatite initiale (dozheltushnogo) Une période polymorphes, mais il ne peut pas être utilisé pour isoler les syndromes cliniques individuels (astenovegegativny, diarrhée, catarrhe et al.), Comme beaucoup d'auteurs font. Chez les enfants, une telle différenciation des syndromes semble inappropriée, puisque les syndromes sont principalement observés en combinaison, et il est difficile de distinguer la signification dominante de l'un d'entre eux.

En dépit de l'hétérogénéité des manifestations cliniques et absence de symptômes pathognomonique de l'hépatite A période predzheltushnogo suspects d'hépatite A dans cette période peut être basée sur une combinaison des symptômes caractéristiques de l'intoxication avec des signes de lésions hépatiques naissant (joint d'augmentation et la douleur). Le diagnostic est grandement simplifié en présence de la couleur sombre de l'urine et de la décoloration fécale, une situation épidémique et peut être soutenue par des tests de laboratoire. Le plus important d'entre eux dans cette période de la maladie est l'hyperférénémie. L'activité de la quasi-totalité des enzymes hépatiques (ALT cellules, ACT, F-1, FA, sorbitol déshydrogénase, déshydrogénase glutamate, urokaninaza et al.) Augmente fortement dans les premiers jours de la maladie chez tous les patients. Les paramètres du test au thymol, les bêta-liloprotéines sont également en augmentation.

La détermination de la bilirubine sérique dans cette période de la maladie a moins de signification diagnostique, comparée aux tests enzymatiques et aux dosages de sédiments. La quantité totale de bilirubine au début de la maladie n'a pas encore été augmentée, mais il est souvent possible de détecter une augmentation de la teneur de la fraction associée. Dès les premiers jours de la maladie dans l'urine, la quantité d'urobiline augmente, et à la fin de la période pré-ictère, les pigments biliaires se retrouvent avec une grande régularité,

Les changements dans le sang périphérique ne sont pas caractéristiques. Le sang rouge n'est pas changé, ESR n'est pas augmenté, parfois il y a une petite leucocytose passant rapidement.

La durée de la période prodromique, selon différents auteurs, fluctue dans des fourchettes assez significatives: de quelques jours à 2 voire 3 semaines. Chez les enfants, il ne dépasse pas 5-8 ans pour la plupart, seulement 13% des patients ont une période pré-oeuf allant de 8 à 12 jours.

La plupart des auteurs croient que la durée de la période prodromique dépend de la gravité de la maladie. Chez les adultes, la maladie progresse le plus facilement, plus la période prodromique est courte. D'après nos données, avec lesquelles les données de la majorité des pédiatres sont cohérentes, la sévérité de l'hépatite virale est plus grande, plus courte est la période pré-ictère. Dans les formes bénignes de l'hépatite A, la jaunisse apparaît généralement le 4e et le 7e jour et, pour les formes moyennes, 3-5. Cependant, avec des formes douces 2 fois plus souvent qu'avec les formes modérées, la maladie débute immédiatement avec l'apparition de la jaunisse. Ceci, apparemment, est dû au fait que dans les formes bénignes, les symptômes d'intoxication pendant la période précédant la jaunisse sont si faibles qu'ils peuvent passer inaperçus.

Les symptômes de l'hépatite A en période ictérique

Le passage à la période de pointe (période ictérique) se produit généralement lorsqu'il y a une nette amélioration de l'état général et une diminution des plaintes. Avec l'apparition d'un ictère, l'état général chez 42% des patients atteints d'hépatite A peut être considéré comme satisfaisant, et dans d'autres - en moyenne pendant encore 2-3 jours de période ictérique. Dans les jours suivants et chez ces patients, les symptômes d'intoxication ne sont pratiquement pas déterminés ou faiblement exprimés et l'état général peut être jugé satisfaisant.

Au début, il y a la sclérotique ictérique, un palais dur et mou, puis - la peau du visage, le tronc, plus tard - des extrémités. Jaunisse augmente rapidement, dans les 1-2 jours, souvent le patient devient jaune comme si "pendant la nuit".

L'intensité de l'ictère avec l'hépatite A peut être légère ou modérée. Ayant atteint le pic de développement, la jaunisse avec l'hépatite A après 2-3 jours commence à diminuer et disparaît après 7-10 jours. Dans certains cas, il peut être retardé de 2-3 semaines. La plus longue ictère est maintenu dans la peau se replie sur les oreilles, la membrane muqueuse du voile du palais, en particulier sous la langue et la sclérotique - en tant que « icteric limite à l'action. » Les démangeaisons de la peau pour l'hépatite A ne sont pas typiques, mais dans certains cas au plus fort de la jaunisse, cela est possible, en particulier chez les enfants prépubères ou pubertaires, ainsi que chez les adultes.

Les éruptions sur la peau pour l'hépatite A ne sont pas typiques seulement chez les patients célibataires il y a une éruption d'urticaire, qui peut toujours être associée à une allergie alimentaire.

Avec l'apparition de la jaunisse, il y a encore une augmentation de la taille du foie, son bord est densifié, arrondi (moins souvent aigu), douloureux lorsqu'il est palpé. L'augmentation de la taille du foie correspond principalement à la sévérité de l'hépatite: avec une forme bénigne de la maladie, le foie dépasse habituellement du bord de l'arc costal de 2 à 3 cm et, dans le cas des modérés, de 3 à 5 cm.

L'augmentation de la taille du foie est la plupart du temps uniforme, mais souvent la défaite d'un lobe, habituellement le gauche, prédomine.

L'augmentation de la taille de la rate dans l'hépatite A est relativement rare - pas plus de 15-20% des patients, mais encore ce symptôme de l'hépatite A peut être attribué aux signes typiques ou même pathognomoniques de la maladie. Habituellement, la rate ne dépasse pas de plus de 1-1,5 cm sous le bord de l'arc costal, son bord est arrondi, modérément densifié, indolore à la palpation. L'augmentation de la taille de la rate, en règle générale, est notée à la hauteur de la période aiguë: avec la disparition de l'ictère, la rate est palpable seulement chez les patients célibataires. La plupart des auteurs ne reconnaissent pas de lien définitif entre l'augmentation de la rate et la sévérité de la maladie, ainsi que l'intensité de la jaunisse.

Les changements d'autres organes avec l'hépatite A sont légers. Nous ne pouvons que constater une bradycardie modérée, une diminution de la pression artérielle, l'affaiblissement du cœur sonne, le ton malpropreté I ou souffle systolique lumière au sommet, un peu ton accent II sur les années de l'artère interne, l'arythmie à court terme.

Les changements cardiovasculaires de l'hépatite A ne jouent jamais un rôle significatif dans l'évolution de la maladie. Modifications électrocardiographiques exprimé principalement dans l'aplatissement et la diminution de l'onde T, une légère accélération du complexe QRS, parfois un résultat de diminution intervalle ST doit être interprétée comme influences non cardiaques, à savoir que « coeur infectieux » et non pas comme un indicateur de la lésion du myocarde.

Les changements dans le système nerveux dans le tableau clinique de l'hépatite A ne sont pas significatifs. Néanmoins, au début de la maladie, on peut détecter une dépression commune du SNC, se manifestant par un changement d'humeur, une diminution de l'activité, de la léthargie et du dynamisme, et une violation du sommeil et d'autres manifestations.

Dans l'hépatite A, dans les cas typiques l'urine devient foncée (en particulier la mousse), sa quantité est réduite. Au plus fort des manifestations cliniques dans l'urine, on trouve souvent des traces de protéines, des globules rouges simples, des cylindres hyalins et granulaires.

L'excrétion urinaire de la bilirubine est l'un des symptômes caractéristiques de toutes les hépatites. Cliniquement, cela se traduit par l'apparition d'une couleur foncée de l'urine. Dans l'hépatite A taux de libération de la bilirubine dans l'urine est fortement corrélée avec la teneur en bilirubine conjuguée (directe) - supérieur au niveau de la bilirubine directe dans le sang, le plus sombre de la couleur de l'urine. Dans cette période de la maladie, les tests fonctionnels du foie sont modifiés au maximum. Dans le sérum sanguin, la teneur en bilirubine est augmentée, principalement en raison de la fraction conjuguée, l'activité des enzymes des cellules hépatiques a toujours été augmentée, les changements dans chacune de leurs espèces métaboliques sont en augmentation.

Les changements hématologiques de l'hépatite A sont ambigus, ils dépendent du stade de la maladie, de l'âge du patient et de la gravité du processus pathologique.

À la hauteur de la maladie, il y a un certain épaississement du sang avec une augmentation simultanée de la quantité de liquide intracellulaire. L'indicateur de l'hématocrite augmente. Augmente le volume d'érythrocytes avec une teneur en hémoglobine moyenne presque inchangée. Le nombre de globules rouges ne change pas de manière significative. Le pourcentage de réticulocytes à la hauteur de la maladie est souvent élevé. Le sternum ponctuée détecté augmentation du nombre de cellules érythroblastiques, la moelle osseuse, éosinophilie érythropénie lumière, la maturation (dans des limites étroites) des éléments granuloblasticheskih. Il y a également une légère augmentation du nombre d'éléments cellulaires différenciés et une réaction cellulaire plasmatique prononcée. Tous ces changements peuvent s'expliquer par l'état d'irritation de l'appareil érythropoïétique de la moelle osseuse par l'agent responsable de la maladie.

La VS dans l'hépatite A est normale ou légèrement retardée. On observe une augmentation de celle-ci avec l'addition d'une infection bactérienne Dans le sang blanc, la normocytose ou la leucopénie modérée est plus fréquente, avec une neutropénie relative et absolue. Monocytose et lymphocytose. Seulement dans certains cas - leucocytose légère. Dans un certain nombre de cas, une augmentation des plasmocytes est notée.

Pour la période initiale (predzheltushnogo) est petit leucocytose typique avec un décalage vers la gauche, avec l'apparition d'un ictère normal ou leucocytes inférieur à la normale du nombre de leucocytes au cours de la période de convalescence est normale.

Inverser les comptes de phase de développement pour les jours 7-14-ème à partir du début de la maladie et est caractérisé par la disparition complète des symptômes d'intoxication, l'amélioration de l'appétit, la diminution et la disparition de la jaunisse, une augmentation significative de la production d'urine (polyurie), dans l'urine des pigments biliaires ne sont pas détectés et apparaissent urobilinovye corps, les matières fécales colorées.

Dans le cours normal de la maladie, le déclin des manifestations cliniques se poursuit pendant 7 à 10 jours. A partir de ce moment, les patients se sentent complètement en bonne santé, mais en plus d'augmenter la taille du foie et parfois la rate, ils ont des tests fonctionnels altérés du foie.

La période réparatrice ou reconvalescente (pré-zheltushny) est caractérisée par la normalisation de la taille du foie et la restauration de son état fonctionnel. Dans certains cas, les patients peuvent encore se plaignent de la fatigue après l'exercice, il peut y avoir des douleurs abdominales, une hypertrophie du foie, phénomène dislroteinemii, augmentation épisodique ou constante des enzymes hépatiques cellules. Ces symptômes de l'hépatite A sont observés isolément ou dans diverses combinaisons. La durée de la période de convalescence est d'environ 2-3 mois.

Le cours de l'hépatite A

Le cours de l'hépatite A dans la durée peut être aigu et prolongé, et dans la nature - lisse sans exacerbations, avec des exacerbations, aussi bien qu'avec des complications du tractus biliaire et avec la stratification des maladies intercurrentes.

Le facteur temps est basé sur la délimitation des courants aigus et prolongés. Dans le cours aigu, la restauration complète de la structure et la fonction du foie se passe dans 2-3 mois, tandis que dans le cours prolongé - après 5-6 mois de l'apparition de la maladie.

Courant aigu

Forme aiguë est observée dans 90-95% des patients atteints d'hépatite A. Confirmé Dans le cadre du cours aiguë peut être la disparition très rapide des symptômes cliniques de l'hépatite A, et à la fin de 2-3 semaines de la maladie est la guérison clinique complète avec la normalisation de la fonction hépatique, mais peut être plus lente dynamique inverse des manifestations cliniques avec récupération retardée de noir de la fonction hépatique chez ces patients, la durée totale de la maladie insérer dans le laps de temps de l'hépatite aiguë (2-3 mois), mais à l'intérieur de 6 - 8 semaines après la disparition de l'ictère peuvent rester certaines plaintes, et de plus en plus, l'étanchéité ou le foie de la douleur rarement (troubles de l'appétit, un malaise dans le foie et al.) - élargissement de la taille de la rate, la normalisation incomplète du foie (en fonction des tests fonctionnels) et d'autres.

Parmi subissant l'hépatite A, au moment de la sortie de l'hôpital (maladie 25-30 jours) 2/3 aucun symptôme clinique de l'hépatite A et la normalisation de la majorité des tests de la fonction hépatique, nous avons étudié 1158 enfants. Dans le même temps, les symptômes d'intoxication chez 73% des enfants ont disparu au 10ème jour de la maladie. L'ictère de la peau chez 70% des enfants a disparu au 15ème jour de la maladie, dans les 30% restants il est resté sous la forme d'une petite sclère ictérique jusqu'à 25 jours. La normalisation complète des paramètres de la pigmentation dans 2/3 des enfants est arrivée au 20ème, dans le reste - au 25-30ème jour de la maladie. L'activité des enzymes hépatiques a atteint des valeurs normales à ce moment chez 54% des patients; 41% des enfants de cette période normalisée taille du foie, les 59% restants de l'extrémité du foie fait saillie sous la voûte de nervure (pas plus de 2 à 3 cm), mais la plupart d'entre eux, cette augmentation peut être attribuée à des caractéristiques d'âge. Après 2 mois à compter de l'apparition de la maladie dans seulement 14,2% des enfants qui ont eu l'hépatite A, il y avait une légère hyperenzymemia (ALAT supérieure des valeurs normales pas plus de 2-3 fois) en combinaison avec une légère augmentation de la taille du foie (extrémité du foie dépasse sous arcade costale pour 1-2 cm), une augmentation du test du thymol et les phénomènes de la protéinémie. Le processus pathologique dans ces cas était considéré comme une convalescence prolongée. L'évolution ultérieure de la maladie chez la plupart de ces patients est également bénigne.

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Le courant prolongé

Selon les idées modernes, une hépatite prolongée doit être comprise comme un processus pathologique caractérisé par des signes cliniques, biochimiques et morphologiques persistants de l'hépatite active, durée de 3 à 6-9 mois. Dans l'hépatite A, l'hépatite prolongée est relativement rare. S.N. Sorinsoy a observé une évolution prolongée de l'hépatite A chez 2,7% des patients, I.V. Shahgildyan - dans 5,1, PA, Daminov - dans 10%. La gamme relativement large des fluctuations de la fréquence de l'évolution prolongée de l'hépatite A peut s'expliquer non seulement par la composition différente des patients, mais surtout par l'approche inégale du diagnostic. Pour l'hépatite prolongée, il est habituel d'inclure tous les cas de la maladie, qui dure de 3 à 9 mois. Pour l'hépatite A, l'hépatite prolongée doit être diagnostiquée avec une durée de la maladie de plus de 2 mois.

Nous avons observé les patients atteints de l'hépatite A manifestations initiales prolongées de la maladie diffèrent peu de celles de l'hépatite aiguë. La maladie commence habituellement fortement avec l'élévation de la température corporelle à 38-39 ° C et l'apparition des symptômes toxiques. Durée moyenne période predzheltushnogo 5 + 2 soupe Avec l'apparition des symptômes d'intoxication ictère général, disparaissent. La gravité maximale de l'ictère atteint 2-3 jours de période ictérique. Dans la plupart des cas, les symptômes d'intoxication et de jaunisse ont disparu dans la période correspondant à la forme aiguë de la maladie. Violation de la cyclicité a été détectée seulement dans la période de convalescence précoce. En même temps, la taille du foie s'est prolongée pendant longtemps, rarement la rate. L'activité sérique des enzymes hépatiques a montré en interne cellulaire aucune tendance à la normalisation, et est restée forte thymol des indicateurs. Un quart des patients avec une dynamique positive initiale distincts d'indicateurs cliniques et biochimiques au cours de la période de convalescence re-escaladé ALT et F-1, FA et élevé de thymol, alors que dans des cas rares apparaissent insignifiants (bilirubine non supérieure à 35 mol / L), et jaunisse à court terme.

Il est important de souligner que l'hépatite A prolongée se termine toujours par une guérison.

Les données morphologiques obtenues avec ponction biopsies du foie 4-6 mois après le début de la maladie, ont indiqué la poursuite du processus aigu en l'absence de signes d'hépatite chronique.

Les données factuelles présentées montrent que le processus de récupération avec une hépatite A prolongée peut être significativement prolongé et durer plus de 6 mois. Cependant, cela ne permet pas d'envisager de telles formes d'hépatite chronique. Au cœur de l'émergence de l'hépatite A prolongée sont les caractéristiques de la réponse immunologique. Les indices de l'immunité cellulaire chez ces patients pendant la phase aiguë se caractérisent par une légère diminution du nombre de lymphocytes T, et la quasi-absence de progrès par les sous-populations immunomodulateurs. Dans ce cas, le rapport T helper / T-suppressor ne s'écarte pas des valeurs normales. L'absence d'une redistribution des sous-populations immunorégulatrices, vraisemblablement, ne contribue pas à la production de globuline. Les patients atteints d'hépatite prolongée Un certain nombre de lymphocytes B et la concentration des IgG sériques et IgM à la hauteur de la période aiguë sont généralement dans la plage normale, et le niveau d'anti-HAV IgM spécifiques bien augmenté, mais seulement un peu, seulement à la fin du 2ème mois du début les maladies, il y a une certaine réduction de la quantité de T-suppresseurs qui conduit finalement à une augmentation du nombre de lymphocytes B, une augmentation des concentrations d'immunoglobulines de sérum à 1,5-2 fois et augmenter le niveau d'anticorps anti-HAV IgM spécifique. De tels changements immunologiques ont conduit à une élimination tardive mais encore complète du virus et à sa récupération.

Ainsi, la nature de la réponse immunitaire prolongée hépatite A l'approche de l'hépatite aiguë, attendez une caractéristique qui est marquée par une lente immunogenez spécifique et formé le cycle allongé d'infection.

Courant avec exacerbation

Dans le cadre du pic, il faut comprendre les signes cliniques d'amplification de l'hépatite et la détérioration des tests de la fonction hépatique sur fond processus pathologique persistant dans les exacerbations de foie être distinguées des rechutes - récurrence (après une période d'absence de manifestations visibles de la maladie) de la maladie primaire du syndrome que l'augmentation de la taille du foie, souvent - rate jaunisse, fièvre et al. Rechutes peut se produire dans une anictérique variante. Comme exacerbation et de rechute sont toujours accompagnés d'une activité accrue des enzymes hépatiques cellulaires. Des changements pertinents dans les échantillons de protéines sédimentaires et d'autres tests de laboratoire sont détectés. Dans certains cas, il n'y a qu'un écart par rapport à la norme de la part des tests de la fonction hépatique sans manifestations cliniques de la maladie. Ce sont les exacerbations dites biochimiques.

Les causes d'exacerbations et de rechutes ne sont pas exactement établies à l'heure actuelle. Étant donné que les rechutes surviennent dans la plupart des cas dans les 2 à 4 mois suivant le début de l'hépatite A, on peut supposer une superinfection par des virus d'un autre type d'hépatite. Selon la littérature, dans la moitié des cas au cours de la rechute détectée HBs-antigénémie transitoire, que les preuves en faveur de B. Couches de l'hépatite Il a été démontré que la stratification de l'hépatite au cours de l'hépatite A est ondulée due à l'enzyme exacerbations ou des rechutes qui se produisent avec un tableau clinique typique hépatite B. La recherche menée dans notre clinique confirme le rôle prépondérant de la surinfection dans la survenue de rechutes dans l'hépatite A. Presque chez tous les patients ayant un hack appelé rechute, l'hépatite Nous avons documenté le virus HB surinfection et ne pouvait pas exclure la superposition de l'hépatite virale « ni A ni B ».

Cependant, si la question de la genèse de la rechute de l'hépatite A majorité des chercheurs est sans équivoque - la superposition de différents types d'hépatite, il est pas toujours facile de comprendre la cause des exacerbations. Très souvent, une exacerbation de l'hépatite A surviennent chez des patients avec la soi-disant longue convalescence, le réseau se poursuit encore sur l'activité de fond d'enzymes hépatocellulaires, et d'autres anomalies des échantillons de foie. L'augmentation de l'activité du procès pathologique dans le foie dans de tels cas se passe sans raison apparente et, en général, sur le fond de la circulation dans le sang de la classe IgM anti-VHA spécifique. Vous pouvez, bien sûr, supposer que dans ces cas, il est une infection d'autres variants antigéniques de l'hépatite A, mais encore plus de raisons de croire que la principale cause de l'aggravation est l'activation du virus chez un patient ayant une déficience fonctionnelle de l'immunité et de retarder la pleine réponse immunologique, ce qui pourrait être faible le niveau d'anticorps spécifiques sur la genèse et la percée répétée du virus dans la libre circulation. Dans un certain nombre de cas, dans la période précédant l'exacerbation, nous avons observé une diminution du titre anti-VHA de la classe des IgA dans le sérum.

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Le cours avec des lésions des voies biliaires

Dans l'hépatite A, la lésion des voies biliaires s'accompagne généralement d'événements dyskinétiques pouvant être diagnostiqués à n'importe quelle période de la maladie. Le type prédominant de dyskinésie est hypertonique, caractérisé par une hypertension artérielle du muscle-squeezer, une augmentation du tonus du canal cystique et de la vésicule biliaire. Ces modifications sont notées pour toutes les formes d'hépatite A, mais plus prononcées dans les formes modérées à sévères, en particulier chez les patients atteints du syndrome cholestatique.

Chez la majorité des renards, les phénomènes cinétiques dans les canaux biliaires passent sans traitement car les symptômes de lésions hépatiques virales sont éliminés, ce qui leur permet d'être directement associés à l'infection par le VHA dans la période aiguë de la maladie. La défaite des voies biliaires dans la période aiguë de l'hépatite A n'affecte pas significativement le cours du processus pathologique dans le foie.La durée totale de la maladie s'inscrit dans la plupart des cas dans le cadre de l'hépatite aiguë. Seulement dans de rares cas, la défaite des voies biliaires est accompagnée d'un syndrome cholestatique. Souvent, la lésion des voies biliaires est révélée pendant la période de convalescence. Ainsi les malades se plaignent des douleurs périodiquement naissant dans l'estomac, la nausée, parfois le vomissement Souvent, ils ont l'éructation sur l'estomac vide. Avec un examen objectif, il est possible de détecter la douleur du foie, principalement dans la projection de la vésicule biliaire. Dans certains cas, il existe des symptômes de «bulle» positifs d'hépatite A et d'hépatomégalie sans symptômes subjectifs distinctifs.

Débit avec une couche de maladies intercurrentes

On croit généralement que la combinaison de deux maladies infectieuses influence toujours leur évolution clinique. Beaucoup considèrent les maladies intercurrentes comme l'une des causes possibles d'exacerbations, de rechutes et d'évolution prolongée de l'hépatite A.

La littérature suggère au sujet de grever effet sur le cours des infections intercurrentes de maladies telles que la dysenterie, la pneumonie, la fièvre typhoïde, le SRAS, la rougeole, la coqueluche, ainsi que l'invasion des helminthes, gastroduodénite, la colite ulcéreuse, et bien d'autres.

Toutefois, il convient de noter que la plupart des données de la littérature sur le problème de-mixte de l'hépatite est faible parce que les observations ont été vérifiées pour l'hépatite A et donc ne pas exclure l'hépatite B, C et « ni A, ni » dans ce groupe de patients.

Parmi les 987 patients atteints d'hépatite A confirmée, 33% des cas ont été associés à d'autres infections, dont 23% d'ARVI et 4% d'infections des voies urinaires.

Influence significative des maladies intercurrentes sur la sévérité des manifestations cliniques, le degré de troubles fonctionnels, ainsi que la nature du cours, les résultats immédiats et lointains de l'hépatite A ne sont pas observés. Seulement chez certains patients avec la stratification de la maladie intercurrente, la taille du foie a augmenté à nouveau, l'activité des enzymes hépatiques-peptide a augmenté, l'indice de test de thymol a augmenté, et même le taux ralenti de restauration fonctionnelle du foie. Cependant, même chez ces patients, il n'était pas possible de relier les changements marqués exclusivement à une infection grumeleuse. De toute évidence, la question de l'influence mutuelle de l'hépatite A et des maladies concomitantes ne peut être considérée comme entièrement résolue; à notre avis, il n'y a pas de raison suffisante d'exagérer l'importance des maladies intercurrentes pour la gravité, la nature de l'évolution et les résultats de l'hépatite A.

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Classification de l'hépatite A

L'hépatite A est classée par type, gravité et évolution.

Indicateurs de gravité:

• clinique - augmentation de la température corporelle, vomissements, diminution de l'appétit, manifestations hémorragiques, intensité de la jaunisse, hypertrophie du foie;
• laboratoire - la teneur en bilirubine, prothrombine, titre de sulfate, etc.

Type	Formulaire	Courant
		Par durée	Par nature
Typique	Léger Moyen Lourd	Aiguë prolongée	Sans exacerbations Avec des exacerbations Avec des complications des voies biliaires Avec des maladies intercurrentes
atypique	Anictérique Erased subclinique

Les formes typiques incluent tous les cas, accompagnés par l'apparition de la coloration ictérique de la peau et des muqueuses visibles, à l'ictère atypique, effacé et subclinique. L'hépatite A typique en gravité peut être de forme légère, modérée et sévère. Les cas atypiques sont généralement de forme légère.

Comme pour d'autres maladies infectieuses, la gravité de l'hépatite A peut être évaluée seulement à la hauteur de la maladie, lorsque les symptômes de l'hépatite A, a atteint son maximum de développement, et la nécessité de prendre en compte la gravité de dozheltushnogo période.

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Formes cliniques de l'hépatite A

Les symptômes de l'intoxication (fièvre, des vomissements, une faiblesse, une perte d'appétit) dans la période initiale pré-ictérique le plus prononcé, la forme la plus sévère de la maladie de caractéristique pré-ictérique courte période de formes plus sévères. Des différences d'intoxication particulièrement distinctes selon la gravité de la maladie sont détectées à la période ictérique. Avec une forme légère et modérée de la maladie avec l'apparition de la jaunisse, les symptômes de l'intoxication significativement s'affaiblir ou même disparaître complètement. Dans les formes sévères avec l'apparition de la jaunisse, l'état des patients, au contraire, s'aggrave en raison de l'apparition de "l'échange", ou secondaire, toxicosis. Les patients se plaignent de maux de tête, de vertiges, de faiblesse générale, de manque d'appétit.

Critères objectifs pour la gravité de l'hépatite virale chez les patients sont le degré d'augmentation de la taille du foie et l'intensité de la jaunisse.

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La forme modérée de l'hépatite A

Se produit chez 30% des patients et se caractérise par des symptômes modérés d'intoxication. Dans la période pré-zheltushnom, la température du corps s'élève à 38-39 ° C pendant 2-3 jours. Léthargie caractéristique, changements d'humeur, dyspeptique. Phénomènes (nausées, vomissements), douleurs abdominales, parfois bouleversés de la chaise. La durée de la période pré-ictère était en moyenne de 3,3 ± 1,4 jours. C'est-à-dire qu'il est plus court qu'avec les formes bénignes de la maladie. Avec l'apparition de la jaunisse, les symptômes de l'intoxication, bien que s'affaiblissent, mais persistent; léthargie et diminution de l'appétit - en tout, nausées, parfois vomissements - dans une troisième température corporelle subfébrile - chez la moitié des patients. Jaunisse de modérée à sévère, dans de rares cas, des démangeaisons cutanées sont possibles. Le foie est douloureux, sa carapace est dense, dépassant sous la voûte costale sur 2 à 5 cm, la rate est élargie chez 6 à 10% des patients, palpable au bord de l'arcade costale. Souvent marquée bradycardie et souvent - hypotension. La quantité d'urine est réduite.

Dans le sérum, le taux de bilirubine totale est de 85 à 150 μmol / l. Rarement jusqu'à 200 μmol / l, y compris gratuit (indirect) à 50 μmol / l. Il est possible de réduire l'indice de prothrombine (jusqu'à 70%), le titre de mercure (jusqu'à 1,7 unités). L'activité des enzymes spécifiques à un organe dépasse les valeurs normales de 15 à 25 fois.

L'évolution de la maladie est généralement cyclique et bénigne. Les symptômes de l'intoxication persistent habituellement jusqu'au 10-14ème jour de la maladie, la jaunisse - 2-3 semaines. La restauration complète de la structure et la fonction du foie se produit sur le 40-60ème jour de la maladie. Le flux prolongé n'est observé que chez 3% des patients.

Forme grave de l'hépatite A

Lorsque l'hépatite A se produit extrêmement rarement, pas plus souvent que chez 5% des patients. Il semble que les formes plus lourdes de l'hépatite A se rencontrent plus souvent à la voie d'eau.

Les signes distinctifs de forme sévère sont l'intoxication et les changements biochimiques marqués dans le sérum sanguin. La maladie commence toujours brusquement avec l'élévation de la température du corps à 39-40 ° C. Dès les premiers jours sont caractérisés par une faiblesse, une anorexie, des nausées, des vomissements répétés, des douleurs abdominales, des vertiges, des troubles de la chaise. La période pré-œuf est souvent courte-2-3 jours. Avec l'apparition de jaunes, l'état des patients reste sévère. Les patients se plaignent de faiblesse générale, de maux de tête, de vertiges, d'un manque total d'appétit. La jaunisse augmente rapidement, pendant la journée, généralement brillante, mais les démangeaisons ne se produisent pas. Sur la peau, les éruptions hémorragiques sont possibles, elles apparaissent généralement sur le cou ou les épaules après l'application du harnais en raison de la manipulation intraveineuse. Les tons du cœur sont étouffés, le pouls est augmenté, la pression sanguine a tendance à diminuer. Le foie est brusquement agrandi, la palpation est douloureuse, la rate est hypertrophiée.

La teneur en bilirubine totale dans le sérum est supérieure à 170 μmol / l. Avantageusement, le taux de bilirubine conjuguée est augmenté, mais 1/3 de la bilirubine totale est la fraction libre. Indice de prothrombine est réduite à 40% sublimé titre -. 1.4 DB, l'activité d'organes enzymes hépatocellulaires considérablement augmenté, en particulier dans la période pré-ictérique et pendant les premiers jours d'ictère. La maladie se déroule bien. Le courant prolongé ne se produit pratiquement pas.

Anzheltushnaya forme de l'hépatite A

Un trait distinctif de cette forme de la maladie est l'absence totale de peau et de sclère hystériques tout au long de la maladie. Avec un examen ciblé des groupes dans les foyers épidémiques de l'hépatite A, les formes d'ictère sont diagnostiquées 3 à 5 fois plus souvent que les formes ictériques.

Les manifestations cliniques d'une forme ictérique ne diffèrent pas beaucoup de celles avec des formes typiques douces.

Pour former l'hépatite anictérique Une combinaison typique de symptômes dyspeptiques et astenovegetativnogo avec augmentation de la taille du foie, ainsi que la décoloration de l'urine par des concentrations croissantes de pigments urobilin et biliaires. Sérum toujours détecté augmentation des enzymes hépatiques de cellules (ALT, ACT, F-1, FA et al.) Une augmentation significative de thymol indicateurs, augmente souvent la teneur en bilirubine conjuguée, le taux de bilirubine totale, mais ne dépasse pas 35 mmol / l. L'indice de prothrombine et le titre de mercure sont toujours dans la plage normale. Les symptômes cliniques de l'hépatite A, à l'exception de l'augmentation de la taille du foie, ainsi que les violations des indicateurs biochimiques à des formes anictériques sont courts. L'état général du patient est pratiquement pas perturbé, donc sinon une observation attentive du patient peut porter la maladie sur leurs pieds, en restant dans l'équipe.

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Forme minable

La forme effacée comprend des cas d'hépatite virale avec des symptômes sous-jacents légèrement exprimés de la maladie. Un signe distinctif d'une forme effacée est l'ictère à peine perceptible de la peau, les muqueuses visibles et la sclérotique qui disparaît après 2-3 jours. Avec une forme effacée, les symptômes de l'hépatite A de la période initiale (prodromique) sont légèrement ou absents. Possible augmentation à court terme (1-2 jours) de la température du corps, léthargie, faiblesse, détérioration de l'appétit: une augmentation de la taille du foie est négligeable. Avec une grande cohérence, mais brièvement observé urine foncée et les selles décolorées. Dans le sang, on trouve une activité modérément élevée des enzymes cellulaires hépatiques. La teneur en bilirubine totale est légèrement augmentée en raison de la fraction conjuguée (directe). Les indices de test au thymol ont été augmentés de 1,5-2 fois. En général, les manifestations clinico-biochimiques avec la forme effacée peuvent être caractérisées comme une variante facilitée et rudimentaire d'une forme légère et typique ayant un écoulement avorté. Sa signification, ainsi que la forme jaunie, réside dans la difficulté de la reconnaissance, avec les conséquences épidémiologiques qui en résultent.

Forme subclinique (inapparente)

Avec cette forme, contrairement à l'ictère et floue, il n'y a pas de manifestations cliniques. Le diagnostic est fait uniquement dans l'examen de laboratoire de ceux qui sont en contact avec des patients atteints d'hépatite virale. Parmi les échantillons biochimiques, les plus importants pour le diagnostic de telles formes sont les paramètres de l'activité enzymatique et, tout d'abord, l'augmentation du sérum de l'activité de l'ALT et de la F-1-FA; moins d'activité ACT est augmentée et un test de thymol positif est détecté. Chez tous les patients présentant une forme subclinique de l'hépatite A, des anticorps spécifiques sont détectés dans le sang anti-VHA de la classe des IgM, ce qui est crucial pour le diagnostic. Il est largement admis que dans le cadre de l'hépatite A, la plupart des patients sont infectés et souffrent principalement d'une forme inapparente de la maladie. Dans les foyers d'hépatite A, une maladie diagnostiquée cliniquement et utilisant des échantillons biochimiques est détectée en moyenne par 5 à 10 patients infectés par le virus de l'hépatite A dans les fèces. Il est démontré que si l'enquête de contact dans les foyers de l'hépatite A par les seuls tests biochimiques, la maladie est détectée à une moyenne de 15%, alors que dans l'application des méthodes de virologie - 56 et même le contact de 83%.

La forte prévalence des formes subcliniques de l'hépatite A est mise en évidence par le fait que parmi les patients ayant une classe IgM anti-VHA, seulement 10 à 15% souffrent de la forme ictérique de la maladie. L'importance des formes subcliniques de l'hépatite A chez les patients hospitalisés est que, tout en restant non reconnus, ils constituent, comme les formes jaunisses, un lien invisible qui soutient constamment la chaîne du processus épidémique.

Hépatite virale A avec syndrome cholestatique

Dans cette variante de l'hépatite virale, les symptômes de la jaunisse mécanique apparaissent dans le tableau clinique. Il y a des raisons de croire que cette forme de la maladie n'a aucune indépendance clinique. Le syndrome de cholestase peut survenir à la fois avec les formes les plus faciles et avec les formes les plus sévères de la maladie. Au cœur de son développement se trouve la rétention biliaire au niveau des voies biliaires intra-hépatiques. Il a été suggéré que la rétention biliaire se produit en raison de dommages au cholangiol par le virus lui-même. De nombreux auteurs ont souligné l'implication des voies biliaires intra-hépatiques dans le processus pathologique de l'hépatite virale. Lorsque ce gonflement observé, lésion épithéliale de granularité cytoplasmique des membranes plasmiques capillaire biliaire, les cellules épithéliales ductulaire caryolyse noyaux. Des modifications inflammatoires des voies biliaires intra-hépatiques, leur perméabilité accrue, la diapédèse bile, ce qui augmente son avance de viscosité à la formation de thrombus, de gros cristaux de la bilirubine; il y a des difficultés dans le mouvement de la bile à travers les capillaires biliaires et les cholangiols. Dans une certaine mesure, la rétention biliaire intracanulaire est associée à une infiltration péricholangiolitique et périporte, qui se produit à la suite de troubles hyperergiques. Nous ne pouvons pas exclure la participation au processus de destruction hépatocytaire eux-mêmes, à savoir, l'augmentation de la perméabilité des membranes cellulaires au développement des communications directes entre les capillaires biliaires et l'espace Disse, ce qui se traduit vraisemblablement par l'apparition de l'excès de protéines dans la bile, la condensation et la formation de caillots sanguins.

En ce qui concerne la forme cholestatique de l'hépatite virale, le point de vue des auteurs du passé n'est pas sans fondement. Selon elle, la principale cause de cholestase est une obstruction mécanique qui se produit au niveau des voies biliaires, de la vésicule biliaire et même du muscle contractile du canal cholédoque.

Dans la littérature de cette forme de la maladie sont décrits sous des noms différents, « forme aiguë icteric avec le syndrome cholestatique », « cholestatique ou holangiolitichesky, l'hépatite », « l'hépatite avec holeetazom intrahépatique », « l'hépatite holangiolitichesky », « l'hépatite virale avec la bile long retard », etc. .

Les données de la littérature sur la fréquence de la forme cholestatique de l'hépatite virale sont très contradictoires: de 2,5 à 10%.

Le principal symptôme clinique de l'hépatite A avec syndrome cholestatique est l'ictère congestif plus ou moins prononcé pendant une longue période (jusqu'à 30-40 jours ou plus) et les démangeaisons de la peau. Souvent, la jaunisse a une teinte verdâtre ou safran, mais parfois l'ictère de la peau peut être doux, et dans l'image clinique prédomine la peau qui démange. Les symptômes d'intoxication avec une forme cholestatique sont absents ou faiblement exprimés. Les dimensions du foie augmentent légèrement. L'urine est généralement sombre et le bouchon est décoloré. Dans le sérum, la teneur en bilirubine est généralement élevée, uniquement en raison de la fraction conjuguée. L'activité des enzymes hépatiques des premiers jours augmente modérément, puis, malgré la teneur élevée en bilirubine dans le sérum, diminue presque aux valeurs normales. La teneur élevée en bêta-lipoprotéines, le cholestérol total, ainsi qu'une augmentation significative de l'activité sérique de la phosphatase alcaline et de la leucine aminopeptidase peuvent être considérées comme caractéristiques de la forme cholestatique. Les indices d'autres tests fonctionnels (dosage de l'échantillon, taux de coagulation, dosage du thymol, etc.) varient légèrement ou restent dans la fourchette normale.

L'évolution de l'hépatite A avec syndrome cholestatique, bien que durable, mais toujours favorable, conduit à une restauration complète de l'état fonctionnel du foie. L'hépatite chronique n'est pas formée.

Résultats de l'hépatite A

Les résultats sont l'hépatite A récupération avec récupération complète de la structure et de la fonction du foie, avec défaut anatomique de récupération (fibrose résiduelle), ou la formation de diverses complications dans les voies biliaires et de la région gastro-duodénale.

Récupération avec restauration complète de la structure et de la fonction du foie

Selon l'une des cliniques cliniques de 1158 enfants ayant subi une hépatite A, à un point de rejet guérison clinique et la normalisation des tests biochimiques (25-30 ème jour de la maladie) ont été enregistrés dans 50% des cas, au bout de 2 mois - 67,6% , après 3 mois - dans 76%, après 6 mois - dans 88,4%; les 11,6% restants des enfants âgés de 6 mois à partir du début de la maladie d'identifier les différents effets de l'hépatite A, y compris 4,4% - augmentation du foie et du joint tout en conservant ses fonctions, à 7,2% - douleur abdominale due au psoriasis voies biliaires (3%), cholécystite ou cholangite 0,5%), gastroduodénite (2,5%), pancréatopathie (0,2%). En aucun cas la formation d'hépatite chronique n'a été observée.

Récupération avec un défaut anatomique, hépatomite hépatomégalie (fibrose résiduelle).

Peut-être une longue vie ou la persistance de la taille du foie a augmenté après un infarctus du hépatite A en l'absence de symptômes cliniques et les changements de laboratoire. La base morphologique de l'hépatomégalie est la fibrose hépatique résiduelle. Ainsi, les changements dystrophiques des hépatocytes sont totalement absents, mais il peut y avoir une prolifération des cellules de Kupffer et la rugosité de stroma. Toutefois, il convient de noter que non tout élargissement du foie après une hépatite aiguë peut être considérée comme une fibrose résiduelle. L'augmentation de la taille du joint et du foie à 1 mois après la décharge est observée chez 32,4% des enfants à 3 mois - à 24, et au bout de 6 mois - dans 11,6% des patients. Dans tous ces patients, le foie est apparu sous la marge costale 1,5-2,5 cm et est indolore, et les tests biochimiques indique la récupération complète de son activité fonctionnelle. Sur son visage, une telle augmentation de la taille du foie pourrait être interprété comme un résultat résiduel de la fibrose hépatique dans l'hépatite A. Cependant, une étude attentive de l'histoire et à la suite d'un examen ciblé (échographie, des tests immunologiques, etc.) Dans la majorité de ces patients, l'augmentation de la taille du foie a été considérée comme une caractéristique constitutionnelle ou à la suite de maladies antérieures. Seulement 4,5% des patients ont documenté une fibrose résiduelle dans l'issue de l'hépatite A.

Lésion des voies biliaires

La défaite des voies biliaires est plus correctement interprétée non pas comme un résultat, mais comme une complication de l'hépatite A, qui est le résultat d'une lésion combinée du virus des voies biliaires et d'une flore microbienne secondaire. De par sa nature, il s'agit d'un processus diekinétique ou inflammatoire. Souvent, il est combiné avec la défaite des autres départements du tractus gastro-intestinal, gastroduodénite, pancréatite, entérocolite.

Tractus biliaire défaite Cliniquement manifeste différentes plaintes de la nature (douleur dans le quadrant supérieur droit ou épigastrique, paroxystiques souvent récurrente ou associés à la réception d'écriture, parfois une sensation de lourdeur ou de pression dans le hypochondre droit, des nausées, des vomissements). En règle générale, les douleurs abdominales apparaissent 2-3 mois après l'hépatite A.

Parmi les 1158 patients atteints d'hépatite A, des douleurs abdominales à 6 mois après le début de la maladie ont été notées dans 84 cas, soit 7,2%. Dans tous ces patients, avec une hépatomégalie modérée, ont eu des plaintes de douleurs abdominales, des nausées et parfois des vomissements, des éructations associés à jeun ou en mangeant, douleur dans la palpation détectée la région épigastrique. Dans certains des patients ont été détectés les symptômes « kystiques » positifs et hépatomégalie sans plaintes subjectives distinctes complexes essais cliniques et de laboratoire ont permis d'exclure la formation de l'hépatite B chronique chez tous ces patients. Pour clarifier le diagnostic, ils ont été examinés en profondeur dans le centre des conditions gastroentérologie à l'aide de méthodes de recherche modernes (fibrogastraduodenoskopiya, colonoscopie, irrigoskoniya, étude fractionnelle de suc gastrique, duodénal intubation, etc.).

Dans l'analyse des données anamnestiques a révélé que la moitié des patients plaintes de troubles de douleurs abdominales et la diarrhée a eu lieu et avant que l'hépatite maladie A. Certains des patients ont été traités dans les hôpitaux somatiques pour gastroduodénite chronique, dyskinésie biliaire, colite chronique, et d'autres. La durée de ces maladies avant la l'hépatite A était de 1 à 7 ans. Dans les premiers stades de la reprise (dans les 2-4 semaines après la sortie de l'hôpital hépatique) dans tous ces patients réapparu douleurs abdominales et diarrhée symptômes de l'hépatite A. Dans une étude dans la plupart ont été diagnostiqués avec l'exacerbation de gastroduodénite chronique. Lorsque FEGDS dans 82% des cas ont été détectés des changements dans la muqueuse gastrique et des ulcères duodénaux. Dans certains cas, en l'absence de signes endoscopiques de lésions ont révélé des troubles fonctionnels sekretoobrazuyuschey fonction gastrique et aux acides. Souvent, il y avait une pathologie combinée du système gastroduodénal, des intestins et des voies biliaires.

Une analyse rétrospective des données anamnestiques a montré que la plupart de ces patients (62%) avaient des antécédents familiaux de maladies gastro-entérologiques, qui se manifeste par des phénomènes ou allergie alimentaire polyvalents, l'asthme bronchique, dermatite atopique et d'autres.

38% des patients ne se plaignaient pas de douleurs abdominales ou de troubles dyspeptiques avant l'hépatite A. Les douleurs sont apparues 2-3 mois après le début de l'hépatite et étaient de nature différente, généralement plus tôt après avoir mangé, moins souvent plus tard, ou étaient permanentes. En règle générale, les douleurs survenaient en rapport avec l'effort physique, avaient un caractère paroxystique ou douloureux. De phénomènes dyspeptiques, on observait habituellement des nausées, moins souvent des vomissements, des selles instables, des éructations, des brûlements d'estomac, de la constipation.

L'examen clinique a été détectée sensibilité dans la région épigastrique et piloroduodenalnoy dans le quadrant supérieur droit et le point de la vésicule biliaire Tous ces patients a noté une augmentation de la taille du foie (font saillie à partir du bord inférieur de l'arc costal 2-3 cm) ont été détectés kystique positifs » « les symptômes de l'hépatite A. En endoscopie dans 76,7% des patients présentant des signes d'une lésion de la muqueuse gastrique et les ulcères duodénaux ont été trouvés. 63% de la pathologie a été combinée (gastro), tandis que 16,9% - un adulte (gastrite ou duodénite). Seulement 17,8% des patients ont montré visuellement aucun changement dans la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum. Cependant, si l'étude gastrique fractionnée, certains d'entre eux ont été atteintes sekretoobrazuyuschey fonction gastrique et aux acides.

Dans la très grande majorité des cas (85,7%), ainsi que les lésions de la zone gastro-duodénale, des troubles dyskinétiques de la vésicule biliaire ont été identifiés. Chez certains patients, ils étaient associés à une anomalie du développement de la vésicule biliaire ou à des phénomènes de cholécystite paresseuse.

Ainsi, détectée dans convalescente l'hépatite A soi-disant effets résiduels ou des conséquences à long terme de longs symptômes persistants gainer asthénie, douleurs abdominales vagues, l'augmentation de la taille du foie, des plaintes de caractère dyspeptiques et d'autres manifestations qui dans le travail pratique acceptée interprétées comme « syndrome postgepatitny » , avec un examen attentif ciblé dans la plupart des cas décryptées comme une pathologie chronique hépatobiliaire ou gastroduodénal a révélé vl ont été soulevées dans le cadre de l'hépatite A. C'est pourquoi la présence de plaintes de douleurs abdominales, brûlures d'estomac; nausées ou des vomissements pendant la période de convalescence de l'hépatite A est nécessaire de procéder à un examen approfondi du patient pour identifier la pathologie des systèmes et gastroduodénaux biliaires. Ces convalescents doivent être observés chez un gastro-entérologue et recevoir une thérapie appropriée.

Hyperbilirubinémie post-subjective

L'hyperbilirubinémie post-hépatite ne peut être associée que conditionnellement à une hépatite virale antérieure. Selon les concepts modernes, ce syndrome est dû à un défaut héréditaire dans le métabolisme de la bilirubine, ce qui conduit à la transformation de la perturbation de la bilirubine non conjuguée ou de l'excrétion trouble conjugué et par conséquent - l'accumulation de bilirubine fraction indirecte de sang (syndrome de Gilbert) ou fraction directe (syndromes Rotor, Dubin-Johnson et al. ). C'est une maladie héréditaire, et l'hépatite virale comme un: cas est un facteur précipitant, tapant sur cette pathologie comme un crochet, comme le stress physique ou émotionnel, le SRAS, etc.

Dans le résultat de l'hépatite A, le syndrome de Gilbert se développe dans 1-5% des patients, habituellement dans la première année après la période aiguë de la maladie. Il se produit souvent chez les garçons dans la période de la puberté. Premier symptôme clinique de l'hépatite A est exprimé ictère léger en raison de l'augmentation modérée de la bilirubine non conjuguée dans le sang (généralement moins de 80 mol / l) en l'absence de traits caractéristiques de l'ictère hémolytique et l'hépatite virale. La même chose peut être dite pour les syndromes de Rotor et de Dabin-Johnson, avec la seule particularité que dans le sang dans ces cas la teneur en bilirubine exclusivement conjuguée soit augmentée.

L'hépatite chronique dans l'issue de l'hépatite A n'est pas formée.

La bonne qualité du processus et l'absence de chronicité de l'hépatite A sont également confirmées par les résultats d'études cliniques et morphologiques d'autres auteurs.