Hépatite A - Symptômes

Les symptômes de l'hépatite A sont caractérisés par une large gamme de signes cliniques: des formes subcliniques inapparentes, survenant sans symptômes cliniques, aux formes cliniquement exprimées avec des symptômes prononcés d'intoxication et des troubles métaboliques assez graves.

L'évolution typique de la maladie se caractérise par un cycle distinct, avec une alternance de quatre périodes: incubation, pré-ictérique, ictérique et post-ictérique. Compte tenu de la fréquence des formes anictériques, il est plus judicieux de distinguer les périodes suivantes: incubation, prodromique ou initiale (pré-ictérique), pic (développement complet de la maladie) et guérison. Cette division en périodes est quelque peu schématique, car leur limite n'est pas toujours claire. Dans certains cas, la période initiale (prodromique) peut être inexprimée et la maladie débute immédiatement par un ictère. La détermination de la période d'incubation est essentielle, car sa délimitation précise permet de différencier l'hépatite A de l'hépatite B; l'étude de la période initiale permet un diagnostic précoce de la maladie, précisément au moment où le patient est le plus contagieux.

La période de convalescence, conformément à sa nature, peut également être qualifiée de réparatrice. Cela souligne sa grande importance clinique, car la guérison de l'hépatite A, bien qu'inévitable, se déroule en plusieurs étapes et offre plusieurs options.

D'un point de vue pathogénique, la période d'incubation correspond à la phase de diffusion parenchymateuse et de réplication hépatique du virus; la période initiale (prodromique) - la phase de généralisation de l'infection (virémie); la période de pic - la phase de troubles métaboliques (lésions hépatiques); la période de convalescence - la phase de réparation persistante et d'élimination du virus.

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Les premiers signes de l'hépatite A

La période d'incubation de l'hépatite A est de 10 à 45 jours. Apparemment, elle ne peut être réduite à 8 jours ou prolongée à 50 jours que dans de rares cas. Durant cette période, aucune manifestation clinique n'est observée. Cependant, l'activité des enzymes hépatiques (ALAT, ACT, F-1-FA, etc.) augmente dans le sang et le virus de l'hépatite A est détecté dans la circulation sanguine. Ces données sont d'une grande importance pratique, car elles justifient la nécessité de réaliser des analyses sériques pour déterminer le taux de ces enzymes dans les foyers d'hépatite A en cas de suspicion de cette maladie.

La maladie débute généralement de manière aiguë par une élévation de la température corporelle à 38-39 °C, plus rarement à des valeurs plus élevées, et l'apparition de symptômes d'intoxication (malaise, faiblesse, perte d'appétit, nausées et vomissements). Dès les premiers jours, les patients se plaignent de fatigue, de maux de tête, d'un goût amer et d'une mauvaise haleine, d'une sensation de lourdeur ou de douleurs dans l'hypochondre droit, l'épigastre ou sans localisation spécifique. La douleur est généralement sourde ou coliqueuse. Elle peut être intense et donner l'impression d'une crise d'appendicite, d'une cholécystite aiguë, voire d'une lithiase biliaire. Une altération notable de l'humeur est caractéristique de la période prodromique, se traduisant par une irritabilité, une nervosité accrue, des sautes d'humeur et des troubles du sommeil. Chez 2/3 des patients en période préictérique, on observe des vomissements répétés, non liés à la prise d'aliments, d'eau et de médicaments; plus rarement, les vomissements sont multiples. Des troubles dyspeptiques transitoires sont fréquents: flatulences, constipation et, plus rarement, diarrhée.

Dans de rares cas (10 à 15 %), des symptômes catarrhaux tels qu'une congestion nasale, une hyperémie des muqueuses de l'oropharynx et une légère toux sont observés au début de l'hépatite A. Ces patients présentent généralement une réaction à la fièvre. Jusqu'à récemment, les symptômes catarrhaux de l'hépatite A étaient attribués à la maladie sous-jacente, ce qui a permis à certains auteurs de distinguer une variante grippale de la période pré-ictérique. Selon les concepts modernes, le virus de l'hépatite A n'affecte pas les muqueuses de l'oropharynx et des voies respiratoires. L'apparition de symptômes catarrhaux chez certains patients au début de l'hépatite A doit être considérée comme une manifestation d'une maladie virale respiratoire aiguë.

Après 1 à 2, moins souvent - 3 jours après le début de la maladie, la température corporelle se normalise et les symptômes d'intoxication s'affaiblissent quelque peu, mais une faiblesse générale, une anorexie, des nausées, des vomissements et généralement des douleurs abdominales accrues persistent.

Les symptômes objectifs les plus importants à ce stade de la maladie sont une augmentation du volume du foie, sa sensibilité et une douleur à la palpation. Une augmentation du volume du foie est observée chez plus de la moitié des patients et, dès les premiers jours de la maladie, dans des cas isolés, le bord de la rate est palpé. Le foie dépasse généralement de 1,5 à 2 cm sous le bord de l'arc costal, et sa densité est modérée.

À la fin de la période pré-ictérique, on observe généralement un noircissement des urines (couleur bière chez 68 % des patients), plus rarement une décoloration partielle des selles (couleur argile chez 33 %). Chez certains patients, les manifestations cliniques de la période initiale sont atténuées, voire absentes, et la maladie débute immédiatement par une modification de la couleur des urines et des selles. Cette variante de l'hépatite A survient chez 10 à 15 % des patients, généralement dans les formes légères ou bénignes de la maladie.

La symptomatologie typique décrite de la période initiale (pré-ictérique) de l'hépatite A correspond parfaitement aux caractéristiques de la pathogénèse de la maladie. La généralisation de l'infection (virémie) survenant durant cette période se traduit par des manifestations de toxicose infectieuse dès les premiers jours de la maladie, avec un tableau clinique peu spécifique. Ensuite, dès le 3e ou le 4e jour de la maladie, parallèlement à la disparition du syndrome infectieux-toxique, les symptômes de l'hépatite A apparaissent et s'aggravent progressivement, témoignant d'une altération progressive de l'état fonctionnel du foie.

Les symptômes d'intoxication de la période initiale sont corrélatifs à la concentration du virus dans le sang. La concentration d'antigène viral la plus élevée est détectée dans les premiers jours de la période initiale, lorsque les symptômes d'intoxication sont les plus prononcés. À la fin de la période prodromique, la concentration du virus dans le sang commence à diminuer et, 3 à 5 jours après l'apparition de l'ictère, l'antigène viral dans le sang n'est généralement plus détecté.

Les manifestations de la période initiale (pré-ictérique) de l'hépatite A sont polymorphes, mais cela ne permet pas de distinguer les syndromes cliniques individuels (asténo-végétatif, dyspeptique, catarrhal, etc.), comme le font de nombreux auteurs. Chez l'enfant, une telle distinction entre les syndromes semble inappropriée, car ils sont généralement observés en association, et il est difficile de distinguer la signification prédominante de chacun d'eux.

Malgré l'hétérogénéité des manifestations cliniques et l'absence de symptômes pathognomoniques de l'hépatite A en période pré-ictérique, une hépatite A peut être suspectée durant cette période en raison de l'association caractéristique de symptômes d'intoxication et de signes d'atteinte hépatique naissante (hypertrophie, compaction et douleur). Le diagnostic est considérablement simplifié par la présence d'urines foncées et de selles décolorées, une situation épidémique, et peut être confirmé par des analyses de laboratoire. La plus importante d'entre elles à ce stade de la maladie est l'hyperenzymemie. L'activité de presque toutes les enzymes hépatiques (ALAT, ASAT, F-1-FA, sorbitol déshydrogénase, glutamate déshydrogénase, urocaninase, etc.) est fortement augmentée dès les premiers jours de la maladie chez tous les patients. Le test au thymol et les bêta-lyloprotéines augmentent également.

Le dosage de la bilirubine sérique à ce stade de la maladie a une valeur diagnostique moindre que les tests enzymatiques et les tests de sédimentation. Au début de la maladie, la bilirubine totale n'est pas encore augmentée, mais une augmentation de sa fraction liée est souvent observée. Dès les premiers jours de la maladie, la quantité d'urobiline dans les urines augmente et, à la fin de la période pré-ictérique, les pigments biliaires sont détectés avec une grande régularité.

Les modifications du sang périphérique ne sont pas typiques. Les globules rouges ne sont pas modifiés, la VS n'est pas augmentée; une légère leucocytose transitoire est parfois observée.

La durée de la période prodromique, selon les auteurs, varie considérablement: de quelques jours à deux, voire trois semaines. Chez l'enfant, elle ne dépasse généralement pas 5 à 8 jours; chez seulement 13 % des patients, la période pré-ictérique dure de 8 à 12 jours.

La plupart des auteurs estiment que la durée de la période prodromique dépend de la gravité de la maladie. Chez l'adulte, plus la période prodromique est courte, plus la maladie est bénigne. Selon nos données, qui concordent avec celles de la plupart des pédiatres, plus la période pré-ictérique est courte, plus la gravité de l'hépatite virale est importante. Dans les formes légères d'hépatite A, l'ictère apparaît généralement entre le 4e et le 7e jour, et dans les formes modérées entre le 3e et le 5e jour. Parallèlement, dans les formes légères, la maladie débute immédiatement avec l'apparition de l'ictère, deux fois plus souvent que dans les formes modérées. Cela s'explique apparemment par le fait que, dans les formes légères, les symptômes d'intoxication en période pré-ictérique sont si faibles qu'ils peuvent passer inaperçus.

Symptômes de l'hépatite A en période ictérique

Le passage à la période de pointe (période ictérique) s'accompagne généralement d'une nette amélioration de l'état général et d'une diminution des symptômes. Dès l'apparition de l'ictère, l'état général de 42 % des patients atteints d'hépatite A peut être jugé satisfaisant, tandis que celui des autres patients est modérément sévère pendant les 2 à 3 jours suivants. Les jours suivants, ces patients ne présentent pratiquement aucun symptôme d'intoxication ou sont peu prononcés, et leur état général peut être jugé satisfaisant.

Au début, la sclérotique, le palais dur et le voile du palais apparaissent, puis la peau du visage, du corps, puis des extrémités. L'ictère s'aggrave rapidement, en 1 à 2 jours, et le patient jaunit souvent du jour au lendemain.

L'ictère lié à l'hépatite A peut être d'intensité légère ou modérée. Après avoir atteint son pic, il commence à régresser en 2 à 3 jours et disparaît en 7 à 10 jours. Dans certains cas, il peut persister 2 à 3 semaines. La jaunisse persiste le plus longtemps dans les plis cutanés, sur les oreillettes, la muqueuse du palais mou, en particulier sous la langue et sur la sclérotique, sous forme d'ictère marginal. Les démangeaisons cutanées ne sont pas typiques de l'hépatite A, mais elles sont possibles dans certains cas au plus fort de l'ictère, notamment chez les enfants prépubères ou pubertaires, ainsi que chez les adultes.

Les éruptions cutanées ne sont pas typiques de l’hépatite A; seuls quelques patients présentent une éruption urticarienne, qui peut toujours être associée à une allergie alimentaire.

Avec l'apparition de l'ictère, le volume du foie augmente encore, son bord devient plus dense, arrondi (rarement pointu) et douloureux à la palpation. L'augmentation de la taille du foie correspond principalement à la gravité de l'hépatite: dans les formes bénignes de la maladie, le foie dépasse généralement de 2 à 3 cm sous le bord de l'arc costal, et de 3 à 5 cm dans les formes modérées.

L'augmentation de la taille du foie est généralement uniforme, mais souvent un lobe, généralement le gauche, est principalement affecté.

Une splénomégalie est relativement rare dans l'hépatite A (pas plus de 15 à 20 % des cas). Cependant, ce symptôme peut être attribué à des signes typiques, voire pathognomoniques, de la maladie. Habituellement, la rate dépasse de 1 à 1,5 cm au maximum du bord de l'arc costal; son bord est arrondi, modérément compact et indolore à la palpation. Une splénomégalie est généralement observée au plus fort de la phase aiguë: avec la disparition de l'ictère, la rate n'est palpée que chez des patients isolés. La plupart des auteurs n'établissent pas de lien précis entre une splénomégalie et la gravité de la maladie, ni avec l'intensité de l'ictère.

Les modifications des autres organes en cas d'hépatite A sont peu prononcées. On observe une bradycardie modérée, une légère diminution de la pression artérielle, un affaiblissement des bruits cardiaques, une impureté du premier bruit ou un léger souffle systolique à l'apex, une légère accentuation du deuxième bruit au niveau de l'artère ventriculaire gauche et des extrasystoles de courte durée.

Les modifications cardiovasculaires de l'hépatite A ne jouent jamais un rôle significatif dans l'évolution de la maladie. Les modifications électrocardiographiques, se traduisant principalement par un aplatissement et un abaissement de l'onde T, une légère accélération du complexe QRS et parfois une diminution de l'intervalle ST, doivent être interprétées comme le résultat d'influences extracardiaques, c'est-à-dire comme une « infection cardiaque », et non comme un indicateur de lésion myocardique.

Les modifications du système nerveux dans le tableau clinique de l'hépatite A ne sont pas significatives. Cependant, au début de la maladie, on peut observer une dépression générale du système nerveux central, se traduisant par des sautes d'humeur, une diminution de l'activité, une léthargie et du dynamisme, des troubles du sommeil et d'autres manifestations.

Dans les cas typiques d'hépatite A, l'urine est intensément foncée (en particulier mousseuse) et sa quantité est réduite. Au plus fort des manifestations cliniques, on retrouve souvent des traces de protéines, des érythrocytes isolés, des cylindres hyalins et granuleux.

L'excrétion de bilirubine dans les urines est l'un des symptômes caractéristiques de toutes les hépatites. Cliniquement, elle se manifeste par l'apparition d'urines foncées. Dans l'hépatite A, l'intensité de l'excrétion de bilirubine dans les urines est étroitement liée à la concentration sanguine en bilirubine conjuguée (directe): plus le taux sanguin de bilirubine directe est élevé, plus la couleur des urines est foncée. À ce stade de la maladie, les tests fonctionnels hépatiques sont altérés. La concentration sérique de bilirubine est augmentée, principalement en raison de la fraction conjuguée; l'activité des enzymes hépatiques est toujours accrue et les autres types de métabolisme sont perturbés.

Les modifications hématologiques de l’hépatite A sont ambiguës; elles dépendent du stade de la maladie, de l’âge du patient et de la gravité du processus pathologique.

Au plus fort de la maladie, on observe un épaississement du sang, accompagné d'une augmentation simultanée du liquide intracellulaire. L'hématocrite augmente. Le volume des érythrocytes augmente, la teneur moyenne en hémoglobine restant pratiquement inchangée. Le nombre d'érythrocytes ne change pas significativement. Le pourcentage de réticulocytes est souvent augmenté au plus fort de la maladie. À la ponction du sternum, on observe une augmentation du nombre d'éléments érythroblastiques, une érythropénie médullaire, une légère éosinophilie et une maturation (dans de faibles limites) des éléments granuloblastiques. On observe également une augmentation du nombre d'éléments cellulaires différenciés et une réaction plasmocytaire prononcée. Tous ces changements peuvent s'expliquer par l'irritation de l'appareil érythropoïétique de la moelle osseuse par le virus responsable.

La VS dans l'hépatite A est normale ou légèrement lente. Son augmentation est observée en cas d'infection bactérienne. Dans les globules blancs, la normocytose ou la leucopénie modérée sont les plus fréquentes, avec une neutropénie relative et absolue, une monocytose et une lymphocytose. Une leucocytose légère est observée dans certains cas seulement. Une augmentation des plasmocytes est parfois observée.

Pendant la période initiale (pré-ictérique), une légère leucocytose avec un déplacement vers la gauche est typique; avec l'apparition de la jaunisse, le nombre de leucocytes est normal ou inférieur à la normale; pendant la période de convalescence, le nombre de leucocytes est normal.

La phase de développement inverse se produit du 7e au 14e jour après le début de la maladie et se caractérise par la disparition complète des symptômes d'intoxication, une amélioration de l'appétit, une réduction et une disparition de la jaunisse, une augmentation significative de la diurèse (polyurie), les pigments biliaires ne sont pas détectés dans l'urine et les corps d'urobiline apparaissent, les selles sont colorées.

Dans l'évolution normale de la maladie, la diminution des manifestations cliniques se poursuit pendant 7 à 10 jours. À partir de ce moment, les patients se sentent en bonne santé, mais, outre une augmentation de la taille du foie et parfois de la rate, leurs paramètres hépatiques fonctionnels restent altérés.

La période de convalescence (pré-ictérique) se caractérise par la normalisation de la taille du foie et le rétablissement de son état fonctionnel. Dans certains cas, les patients peuvent encore se plaindre d'une fatigue rapide après un effort physique, de douleurs abdominales, d'une hypertrophie hépatique, d'une dysprotéinémie, d'une augmentation épisodique ou constante de l'activité des enzymes cellulaires hépatiques. Ces symptômes de l'hépatite A sont observés isolément ou en association. La durée de la convalescence est d'environ 2 à 3 mois.

L'évolution de l'hépatite A

L'évolution de l'hépatite A peut être aiguë et prolongée, et de nature douce, sans exacerbations, avec des exacerbations, ainsi qu'avec des complications des voies biliaires et avec la superposition de maladies intercurrentes.

La distinction entre évolution aiguë et évolution prolongée repose sur le facteur temps. En cas d'évolution aiguë, la restauration complète de la structure et de la fonction hépatiques survient en 2 à 3 mois, tandis qu'en cas d'évolution prolongée, elle intervient en 5 à 6 mois à compter du début de la maladie.

Évolution aiguë

Une évolution aiguë est observée chez 90 à 95 % des patients atteints d'hépatite A confirmée. Au cours de l'évolution aiguë, les symptômes cliniques de l'hépatite A peuvent disparaître très rapidement et, vers la fin de la 2e ou 3e semaine de la maladie, une guérison clinique complète avec normalisation de l'état fonctionnel du foie peut survenir. Cependant, une régression plus lente des manifestations cliniques, avec une lente récupération des fonctions hépatiques, peut également se produire. Chez ces patients, la durée totale de la maladie correspond à celle d'une hépatite aiguë (2 à 3 mois), mais pendant 6 à 8 semaines après la disparition de l'ictère, certains troubles peuvent persister (perte d'appétit, gêne hépatique, etc.), ainsi qu'une hypertrophie, un durcissement ou une douleur du foie, et rarement une augmentation du volume de la rate, une normalisation incomplète des fonctions hépatiques (selon les résultats des tests fonctionnels), etc.

Français Parmi les 1158 enfants que nous avons examinés et qui avaient eu une hépatite A, au moment de la sortie de l'hôpital (25e-30e jour de la maladie), 2/3 ne présentaient aucun symptôme clinique d'hépatite A et la plupart des tests de la fonction hépatique étaient revenus à la normale. Les symptômes d'intoxication avaient disparu chez 73 % des enfants au 10e jour de la maladie. La jaunisse de la peau avait disparu au 15e jour de la maladie chez 70 % des enfants, tandis que chez les 30 % restants, elle persistait sous la forme d'un léger ictère de la sclérotique jusqu'à 25 jours. Une normalisation complète des indices du métabolisme pigmentaire était survenue au 20e jour de la maladie chez 2/3 des enfants, et au 25e-30e jour de la maladie chez les autres. L'activité des enzymes des cellules hépatiques avait atteint des valeurs normales à ce moment-là chez 54 % des patients; Chez 41 % des enfants, la taille du foie s'était normalisée à cette période; chez les 59 % restants, le bord du foie dépassait de l'arc costal (de 2 à 3 cm maximum), mais chez la plupart d'entre eux, cette augmentation pouvait être associée à des caractéristiques liées à l'âge. Deux mois après le début de la maladie, seulement 14,2 % des enfants ayant contracté une hépatite A présentaient une hyperenzymemie mineure (activité des ALAT supérieure de 2 à 3 fois aux valeurs normales) associée à une légère augmentation de la taille du foie (le bord du foie dépassait de 1 à 2 cm sous l'arc costal), une augmentation du test au thymol et une dysprotéinémie. Nous avons évalué le processus pathologique dans ces cas comme une convalescence prolongée. L'évolution ultérieure de la maladie chez la plupart de ces patients était également bénigne.

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Cours prolongé

Selon les concepts modernes, l'hépatite prolongée doit être comprise comme un processus pathologique caractérisé par des signes cliniques, biochimiques et morphologiques persistants d'hépatite active, durant de 3 à 6-9 mois. Dans l'hépatite A, l'hépatite prolongée est relativement rare. SN Sorinsoy a observé une évolution prolongée de l'hépatite A chez 2,7 % des patients, IV Shakhgildyan – chez 5,1 % et PA Daminov – chez 10 %. L'amplitude relativement importante des fluctuations de fréquence de l'hépatite A prolongée s'explique non seulement par la composition variable des patients, mais surtout par les différentes approches diagnostiques. On considère généralement que l'hépatite prolongée inclut tous les cas de la maladie durant de 3 à 9 mois. Dans l'hépatite A, le diagnostic d'hépatite prolongée doit être posé si la durée de la maladie est supérieure à 2 mois.

Chez les patients atteints d'hépatite A prolongée, les manifestations initiales de la maladie différaient peu de celles de l'hépatite aiguë. La maladie débutait généralement de manière aiguë, avec une élévation de la température corporelle à 38-39 °C et l'apparition de symptômes d'intoxication. La durée de la période pré-ictérique était en moyenne de 5 + 2 jours. Avec l'apparition de l'ictère, les symptômes d'intoxication s'affaiblissaient généralement. L'ictère atteignait son apogée entre le 2e et le 3e jour de la période ictérique. Dans la plupart des cas, les symptômes d'intoxication et d'ictère disparaissaient dans le délai correspondant à l'évolution aiguë de la maladie. Une violation du cycle n'a été détectée qu'au début de la convalescence. Parallèlement, le foie est resté longtemps hypertrophié, rarement la rate. Dans le sérum sanguin, l'activité des enzymes hépatiques ne montrait aucune tendance à la normalisation et les valeurs du test au thymol restaient élevées. Chez un quart des patients présentant une dynamique initiale positive claire des paramètres cliniques et biochimiques pendant la période de convalescence, l'activité de l'ALT et du F-1-FA a augmenté à nouveau et les résultats du test au thymol ont augmenté, tandis que seulement dans des cas isolés, un ictère mineur (la quantité de bilirubine n'était pas supérieure à 35 μmol/l) et à court terme est apparu.

Il est important de souligner que l’hépatite A prolongée se termine toujours par une guérison.

Les données morphologiques obtenues lors d'une ponction-biopsie hépatique 4 à 6 mois après le début de la maladie ont indiqué une poursuite du processus aigu en l'absence de signes d'hépatite chronique.

Les données factuelles présentées montrent que le processus de guérison en cas d'hépatite A prolongée peut être considérablement retardé et durer plus de six mois. Cependant, cela ne justifie pas de considérer ces formes comme une hépatite chronique. L'origine de l'hépatite A prolongée repose sur les particularités de la réponse immunologique. Les indices d'immunité cellulaire chez ces patients, tout au long de la période aiguë, se caractérisent par une légère diminution du nombre de lymphocytes T et une absence quasi totale de modifications des sous-populations immunorégulatrices. Parallèlement, le rapport lymphocytes T auxiliaires/T suppresseurs ne s'écarte pas des valeurs normales. L'absence de redistribution des sous-populations immunorégulatrices ne contribue vraisemblablement pas à la production de globulines. Chez les patients atteints d'hépatite A prolongée, le nombre de lymphocytes B et les concentrations sériques d'IgG et d'IgM au plus fort de la phase aiguë sont généralement dans les valeurs normales, et le taux d'IgM spécifiques anti-VHA, bien qu'en augmentation, est négligeable. Ce n'est qu'à la fin du deuxième mois suivant le début de la maladie qu'on observe une légère diminution du nombre de lymphocytes T suppresseurs, ce qui entraîne finalement une augmentation du nombre de lymphocytes B, une augmentation de 1,5 à 2 fois de la concentration d'immunoglobulines sériques et une augmentation du taux d'IgM spécifiques anti-VHA. Ces modifications immunologiques ont entraîné une élimination tardive, mais néanmoins complète, du virus et une guérison.

Ainsi, en termes de nature de la réponse immunologique, l’hépatite A prolongée est similaire à l’hépatite aiguë, la seule différence étant qu’elle est caractérisée par une immunogénèse spécifique lente et la formation d’un cycle prolongé du processus infectieux.

Actuel avec exacerbation

Une exacerbation est une augmentation des signes cliniques de l'hépatite et une détérioration des paramètres hépatiques fonctionnels dans le contexte d'un processus pathologique hépatique persistant. Il convient de distinguer les exacerbations des rechutes, qui se caractérisent par la réapparition (après une période d'absence de manifestations visibles) du syndrome principal de la maladie, se traduisant par une augmentation du volume du foie, souvent de la rate, l'apparition d'un ictère, une augmentation de la température corporelle, etc. Les rechutes peuvent également se présenter sous la forme d'une variante anictérique. Les exacerbations comme les rechutes s'accompagnent toujours d'une augmentation de l'activité des enzymes hépatocellulaires. Des modifications correspondantes des protéines sédimentaires et d'autres analyses de laboratoire sont détectées. Dans certains cas, seul un écart par rapport à la norme des tests hépatiques est constaté, sans aucune manifestation clinique de la maladie. On parle alors d'exacerbations biochimiques.

Les causes des exacerbations et des rechutes ne sont pas encore précisément établies. Sachant que les rechutes surviennent dans la plupart des cas 2 à 4 mois après le début de l'hépatite A, on peut supposer une surinfection par un autre type d'hépatite. Selon la littérature, dans la moitié des cas, lors d'une rechute, une antigénémie HBs transitoire est détectée, ce qui indique une surinfection par une hépatite B. Il a été démontré qu'en cas de surinfection par une hépatite B, l'évolution de l'hépatite A peut être ondulante en raison d'exacerbations enzymatiques, ou des rechutes peuvent survenir, présentant un tableau clinique typique de l'hépatite B. Les études menées dans notre clinique confirment le rôle prépondérant de la surinfection dans la survenue des rechutes d'hépatite A. Chez la quasi-totalité des patients présentant une rechute d'hépatite A, nous avons constaté une surinfection par le virus HBs ou n'avons pas pu exclure la surinfection par une hépatite virale « ni A ni B ».

Cependant, si la plupart des chercheurs s'accordent sans équivoque sur la genèse des rechutes d'hépatite A (superposition d'un autre type d'hépatite), il n'est pas toujours aisé de comprendre la cause des exacerbations. Les exacerbations de l'hépatite A surviennent souvent chez des patients en convalescence prolongée, c'est-à-dire dans un contexte d'activité des enzymes hépatiques encore active et d'anomalies des autres tests hépatiques. Dans de tels cas, l'augmentation de l'activité du processus pathologique hépatique se produit sans raison apparente et, généralement, dans le contexte de la circulation sanguine d'IgM spécifiques anti-VHA. Bien sûr, on peut supposer que dans ces cas, il s'agit d'une infection par un autre variant antigénique du virus de l'hépatite A, mais il existe encore plus de raisons de penser que la cause principale de l'exacerbation est l'activation du virus chez un patient présentant une insuffisance fonctionnelle du système immunitaire et un retard de réponse immunologique complète, ce qui peut entraîner un faible taux d'anticorps spécifiques de genèse et une réapparition du virus dans la circulation sanguine. Dans plusieurs cas, au cours de la période précédant l'exacerbation, nous avons observé une diminution du titre d'IgA anti-VHA dans le sérum sanguin.

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Évolution avec atteinte des voies biliaires

Dans l'hépatite A, les lésions des voies biliaires s'accompagnent généralement de dyskinésies, qui peuvent être diagnostiquées à tout stade de la maladie. La dyskinésie prédominante est hypertonique, caractérisée par une hypertension du muscle dépresseur et une augmentation du tonus du canal cystique et de la vésicule biliaire. Ces modifications sont observées dans toutes les formes d'hépatite A, mais sont plus prononcées dans la forme modérée, notamment chez les patients atteints d'un syndrome cholestatique.

Chez la plupart des patients atteints de rhinite, les phénomènes cinétiques des voies biliaires disparaissent sans traitement, les symptômes d'atteinte hépatique virale ayant disparu. Leur apparition en phase aiguë de la maladie peut donc être directement associée à une infection par le VHA. Les lésions des voies biliaires en phase aiguë de l'hépatite A n'ont pas d'impact significatif sur l'évolution du processus pathologique hépatique. La durée totale de la maladie s'inscrit dans la plupart des cas dans le cadre d'une hépatite aiguë. Dans de rares cas, les lésions des voies biliaires s'accompagnent d'un syndrome cholestatique. Les lésions des voies biliaires sont souvent détectées en période de convalescence. Les patients se plaignent alors de douleurs abdominales périodiques, de nausées et parfois de vomissements. Ils ont souvent des éructations à jeun. Un examen objectif permet de détecter des douleurs hépatiques, principalement au niveau de la vésicule biliaire. Dans certains cas, des symptômes « vésicaux » d'hépatite A et d'hépatomégalie sont observés, sans plaintes subjectives distinctes.

Parcours avec des maladies intercurrentes chevauchantes

Il est généralement admis que l'association de deux maladies infectieuses affecte systématiquement leur évolution clinique. Nombreux sont ceux qui considèrent également les maladies intercurrentes comme l'une des causes possibles des exacerbations, des rechutes et de l'évolution prolongée de l'hépatite A.

La littérature exprime une opinion sur l'effet aggravant sur l'évolution de la maladie d'infections intercurrentes telles que la dysenterie, la pneumonie, la fièvre typhoïde, les infections virales respiratoires aiguës, la rougeole, la coqueluche, ainsi que l'invasion helminthique, la gastroduodénite, la colite ulcéreuse et bien d'autres.

Il convient toutefois de noter que la plupart des données de la littérature sur le problème de l’hépatite mixte ne sont pas convaincantes, car les observations ont été réalisées sur une hépatite A vérifiée et n’ont donc pas exclu l’hépatite B, C et « ni A ni B » dans ce groupe de patients.

Parmi les 987 patients atteints d’hépatite A avérée que nous avons observés, dans 33 % des cas la maladie est survenue en association avec d’autres infections, dont 23 % avec des infections virales respiratoires aiguës et 4 % avec des infections urinaires.

Les maladies intercurrentes n'ont pas d'influence significative sur la gravité des manifestations cliniques, le degré des troubles fonctionnels, ni sur la nature de l'évolution, ni sur les conséquences immédiates et à long terme de l'hépatite A. Seuls quelques patients présentant une maladie intercurrente surajoutée ont observé une augmentation du volume du foie, une augmentation de l'activité des enzymes hépato-pulmonaires, une augmentation des valeurs du test thymol, voire un ralentissement de la récupération fonctionnelle hépatique. Cependant, même chez ces patients, il n'a pas été possible d'attribuer les modifications observées exclusivement à l'infection surajoutée. De toute évidence, la question de l'influence mutuelle de l'hépatite A et des maladies concomitantes ne peut être considérée comme totalement résolue; à notre avis, il n'existe pas de motifs suffisants pour surestimer l'importance des maladies intercurrentes sur la gravité, la nature de l'évolution et les conséquences de l'hépatite A.

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Classification de l'hépatite A

L’hépatite A est classée selon le type, la gravité et l’évolution.

Indicateurs de gravité:

• clinique - augmentation de la température corporelle, vomissements, diminution de l'appétit, manifestations hémorragiques, ictère intense, hypertrophie du foie;
• laboratoire - teneur en bilirubine, prothrombine, titre de sublimé, etc.

Taper	Formulaire	Couler
		Par durée	Par nature
Typique	Léger Moyen Lourd	Aiguë prolongée	Sans exacerbations Avec exacerbations Avec complications des voies biliaires Avec maladies intercurrentes
Atypique	Anictérique effacé subclinique

Les formes typiques incluent tous les cas accompagnés d'un jaunissement de la peau et de muqueuses visibles. Les formes atypiques incluent les formes non ictériques, effacées et subcliniques. L'hépatite A typique peut être légère, modérée ou sévère. Les formes atypiques sont généralement bénignes.

Comme pour d'autres maladies infectieuses, la gravité de l'hépatite A ne peut être évaluée qu'au plus fort de la maladie, lorsque tous les symptômes de l'hépatite A ont atteint leur développement maximal, alors qu'il faut prendre en compte la gravité de la période pré-ictérique.

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Formes cliniques de l'hépatite A

Les symptômes d'intoxication générale (augmentation de la température corporelle, vomissements, adynamie, diminution de l'appétit) au cours de la période initiale pré-ictérique sont d'autant plus prononcés que la forme de la maladie est grave. Une courte période pré-ictérique est typique des formes plus graves. Les différences d'intoxication selon la gravité de la maladie sont particulièrement visibles pendant la période ictérique. Dans les formes légères et modérées de la maladie, avec l'apparition d'un ictère, les symptômes d'intoxication s'atténuent considérablement, voire disparaissent complètement. Dans les formes sévères, avec l'apparition d'un ictère, l'état des patients s'aggrave en raison de l'apparition d'une toxicose métabolique ou secondaire. Les patients se plaignent de maux de tête, de vertiges, d'une faiblesse générale et d'une perte d'appétit.

Les critères objectifs de gravité de l’hépatite virale chez les patients comprennent le degré d’hypertrophie du foie et l’intensité de la jaunisse.

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Hépatite A modérée

Survient chez 30 % des patients. Elle se caractérise par des symptômes modérés d'intoxication. En période pré-ictérique, la température corporelle atteint 38-39 °C pendant 2 à 3 jours. Elle se caractérise par une léthargie, des sautes d'humeur, des symptômes dyspeptiques (nausées, vomissements), des douleurs abdominales et parfois des troubles intestinaux. La durée de la période pré-ictérique est en moyenne de 3,3 ± 1,4 jours, soit plus courte que dans les formes bénignes de la maladie. Avec l'apparition de l'ictère, les symptômes d'intoxication, bien qu'affaiblissants, persistent; léthargie et perte d'appétit: chez tous les patients, nausées, parfois vomissements: chez un tiers, température corporelle subfébrile: chez la moitié des patients. L'ictère est modéré à important; dans de rares cas, des démangeaisons cutanées sont possibles. Le foie est douloureux, son bord est dense et dépasse de 2 à 5 cm sous l'arc costal. La rate est hypertrophiée chez 6 à 10 % des patients, palpée au bord de l'arc costal. Une bradycardie et une hypotension sont fréquemment observées. La quantité d'urine est réduite.

Dans le sérum sanguin, le taux de bilirubine totale varie de 85 à 150 μmol/l, rarement jusqu'à 200 μmol/l, y compris la bilirubine libre (indirecte) jusqu'à 50 μmol/l. Une diminution de l'indice de prothrombine (jusqu'à 70 %) et du titre de sublimé (jusqu'à 1,7 U) est possible. L'activité des enzymes spécifiques d'organes est 15 à 25 fois supérieure aux valeurs normales.

L'évolution de la maladie est généralement cyclique et bénigne. Les symptômes d'intoxication persistent généralement jusqu'au 10e-14e jour de la maladie, tandis que l'ictère persiste 2 à 3 semaines. La restauration complète de la structure et de la fonction hépatique survient entre le 40e et le 60e jour de la maladie. Une évolution prolongée n'est observée que chez 3 % des patients.

Forme grave d'hépatite A

Elle est extrêmement rare dans l'hépatite A, ne survenant que chez 5 % des patients. Il semble que les formes graves d'hépatite A soient beaucoup plus fréquentes dans les infections d'origine hydrique.

Les signes distinctifs d'une forme grave sont l'intoxication et des modifications biochimiques importantes du sérum sanguin. La maladie débute toujours de manière aiguë par une élévation de la température corporelle à 39-40 °C. Dès les premiers jours, faiblesse, anorexie, nausées, vomissements répétés, douleurs abdominales sont caractéristiques, et des vertiges et des maux d'estomac sont possibles. La période pré-ictérique est souvent courte – 2 à 3 jours. Avec l'apparition de la jaunisse, l'état des patients reste grave. Les patients se plaignent de faiblesse générale, de maux de tête, de vertiges et d'une perte totale d'appétit. La jaunisse s'aggrave rapidement, en 24 heures, généralement vive, mais sans démangeaisons. Des éruptions cutanées hémorragiques sont possibles, apparaissant généralement sur le cou ou les épaules après la pose d'un garrot suite à des manipulations intraveineuses. Les bruits cardiaques sont étouffés, le pouls est rapide et la tension artérielle a tendance à baisser. Le foie est fortement hypertrophié, sa palpation est douloureuse et la rate est hypertrophiée.

La bilirubine totale sérique est supérieure à 170 μmol/l. Le taux de bilirubine conjuguée est majoritairement élevé, mais 1/3 de la bilirubine totale est constitué de fraction libre. L'indice de prothrombine diminue à 40 %, le titre de sublimé à 1,4 BD, et l'activité des enzymes hépatiques spécifiques d'organes augmente fortement, notamment en période pré-ictérique et dans les premiers jours de l'ictère. La maladie évolue normalement. Une évolution prolongée est rarement observée.

Forme anictérique de l'hépatite A

La particularité de cette forme de la maladie est l'absence totale d'hystérie cutanée et sclérotique tout au long de la maladie. Lors d'examens ciblés de groupes dans les foyers épidémiques d'hépatite A, les formes anictériques sont diagnostiquées 3 à 5 fois plus souvent que les formes ictériques.

Les manifestations cliniques de la forme anictérique ne diffèrent pratiquement pas de celles des formes typiques légères.

Les formes anictériques de l'hépatite A se caractérisent par une combinaison de symptômes dyspeptiques et asthéno-végétatifs, avec une augmentation du volume du foie et une modification de la couleur des urines due à une augmentation de la concentration d'urobiline et de pigments biliaires. Une augmentation de l'activité des enzymes hépatiques (ALAT, ASAT, F-1-FA, etc.) est toujours détectée dans le sérum sanguin, les valeurs du test au thymol sont significativement augmentées, la teneur en bilirubine conjuguée augmente souvent, mais le taux de bilirubine totale ne dépasse pas 35 μmol/l. L'indice de prothrombine et le titre de sublimé sont toujours dans les valeurs normales. Les symptômes cliniques de l'hépatite A, à l'exception d'une augmentation du volume du foie et de troubles biochimiques, sont de courte durée dans les formes anictériques. L'état général du patient est pratiquement inchangé et, par conséquent, avec une surveillance insuffisante, le patient peut supporter la maladie sans problème et rester dans l'équipe.

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Forme effacée

La forme latente comprend les cas d'hépatite virale dont les principaux symptômes sont peu prononcés. Elle se caractérise par une coloration jaune à peine perceptible de la peau, des muqueuses et de la sclérotique visibles, qui disparaît en 2 à 3 jours. Dans la forme latente, les symptômes de l'hépatite A de la période initiale (prodromique) sont peu prononcés, voire absents. Une augmentation de courte durée (1 à 2 jours) de la température corporelle, une léthargie, une faiblesse et une perte d'appétit sont possibles; l'augmentation du volume du foie est négligeable. Des urines foncées et des selles décolorées sont observées régulièrement, mais de courte durée. Une augmentation modérée de l'activité des enzymes hépatiques est détectée dans le sang. La bilirubine totale est légèrement augmentée en raison de la fraction conjuguée (directe). Les valeurs du test au thymol sont multipliées par 1,5 à 2. En général, les manifestations cliniques et biochimiques de la forme latente peuvent être caractérisées comme une variante légère et rudimentaire de la forme typique bénigne, dont l'évolution est abortive. Son importance, comme pour la forme anictérique, réside dans la difficulté de reconnaissance, avec les conséquences épidémiologiques qui en découlent.

Forme subclinique (inapparente)

Dans cette forme, contrairement aux formes anictérique et effacée, il n'y a aucune manifestation clinique. Le diagnostic repose uniquement sur l'examen en laboratoire des personnes en contact avec des patients atteints d'hépatite virale. Parmi les tests biochimiques, les plus importants pour le diagnostic de ces formes sont les indices d'activité enzymatique, et surtout l'augmentation de l'activité des ALAT et des F-1-FA dans le sérum sanguin; plus rarement, l'activité des ASAT augmente et un test au thymol positif est détecté. Chez tous les patients atteints de la forme subclinique de l'hépatite A, des anticorps spécifiques (IgM anti-VHA) sont détectés dans le sang, ce qui est crucial pour le diagnostic. Il est largement admis que dans les foyers d'hépatite A, la plupart des patients sont infectés et souffrent principalement de la forme inapparente de la maladie. Dans les foyers d'hépatite A, pour une maladie diagnostiquée cliniquement et à l'aide de tests biochimiques, on détecte en moyenne la présence du virus de l'hépatite A dans les selles chez 5 à 10 patients. Il a été démontré que si les contacts dans les foyers d'hépatite A sont examinés en utilisant uniquement des tests biochimiques, la maladie est détectée en moyenne chez 15 %, alors que lorsque des méthodes virologiques sont utilisées, elle est détectée chez 56 et même 83 % des contacts.

La forte prévalence des formes subcliniques de l'hépatite A est démontrée par le fait que parmi les patients porteurs d'IgM anti-VHA, seuls 10 à 15 % souffrent de la forme ictérique de la maladie. L'importance des formes subcliniques inapparentes de l'hépatite A réside dans le fait que, non reconnues, elles constituent, comme les formes anictériques, un maillon invisible, soutenant constamment la chaîne du processus épidémique.

Hépatite virale A avec syndrome cholestatique

Dans cette variante d'hépatite virale, les symptômes d'un ictère mécanique sont prédominants dans le tableau clinique. Il y a lieu de penser que cette forme de la maladie n'a pas d'indépendance clinique. Le syndrome de cholestase peut survenir aussi bien dans les formes légères que dans les formes plus sévères. Son développement repose sur une rétention biliaire au niveau des voies biliaires intrahépatiques. Il est suggéré que cette rétention biliaire soit due à une lésion des cholangioles directement causée par le virus lui-même. De nombreux auteurs soulignent l'implication des voies biliaires intrahépatiques dans le processus pathologique de l'hépatite virale. Dans ce cas, on observe un gonflement, une granularité du cytoplasme de l'épithélium, des lésions des membranes plasmiques des capillaires biliaires et une caryolyse des noyaux des cellules de l'épithélium canalaire. Les modifications inflammatoires des voies biliaires intrahépatiques, leur perméabilité accrue, la diapédèse biliaire et l'augmentation de sa viscosité entraînent la formation de caillots sanguins et de gros cristaux de bilirubine; le passage de la bile dans les capillaires biliaires et les cholangioles est perturbé. Dans une certaine mesure, la rétention biliaire intracanalaire est associée à une infiltration péricholangiolytique et périportale, conséquence de troubles hyperergiques. On ne peut pas non plus exclure la participation des hépatocytes eux-mêmes à ce processus, à savoir une augmentation de la perméabilité des membranes cellulaires avec le développement de communications directes entre les capillaires biliaires et l'espace de Disse, ce qui entraînerait vraisemblablement l'apparition d'un excès de protéines dans la bile, son épaississement et la formation de thrombus.

Concernant la forme cholestatique de l'hépatite virale, le point de vue des auteurs précédents n'est pas sans fondement. Selon eux, la principale cause de la cholestase est une obstruction mécanique au niveau des voies biliaires, de la vésicule biliaire et même du muscle constricteur du canal cholédoque.

Dans la littérature, ces formes de la maladie sont décrites sous différents noms: « forme ictérique aiguë avec syndrome cholestatique », « hépatite cholestatique ou cholangiolytique », « hépatite avec cholécystite intrahépatique », « hépatite cholangiolytique », « hépatite virale avec rétention biliaire prolongée », etc.

Les données de la littérature sur la fréquence de la forme cholestatique de l'hépatite virale sont assez contradictoires: de 2,5 à 10 %.

Le principal symptôme clinique de l'hépatite A avec syndrome cholestatique est un ictère congestif plus ou moins prononcé, persistant pendant une longue période (jusqu'à 30 à 40 jours, voire plus), accompagné de démangeaisons cutanées. L'ictère est souvent de teinte verdâtre ou safran, mais il peut parfois être léger, et le tableau clinique est dominé par des démangeaisons cutanées. Dans la forme cholestatique, les symptômes d'intoxication sont asymptomatiques ou légers. Le volume du foie augmente légèrement. Les urines sont généralement foncées et la calotte hépatique est décolorée. La bilirubine sérique est généralement élevée, exclusivement due à la fraction conjuguée. L'activité des enzymes hépatiques augmente modérément dès les premiers jours, puis, malgré une bilirubine sérique élevée, diminue jusqu'à des valeurs presque normales. La forme cholestatique se caractérise par une teneur élevée en bêta-lipoprotéines et en cholestérol total, ainsi que par une augmentation significative de l'activité de la phosphatase alcaline et de la leucine aminopeptidase dans le sérum sanguin. Les paramètres des autres tests fonctionnels (test de sublimation, taux de facteurs de coagulation, test au thymol, etc.) ne varient que légèrement ou restent dans les valeurs normales.

L'évolution de l'hépatite A avec syndrome cholestatique, bien que longue, est toujours favorable et permet une restauration complète de l'état fonctionnel du foie. L'hépatite chronique ne se développe pas.

Résultats de l'hépatite A

Les conséquences de l'hépatite A sont la guérison avec restauration complète de la structure et de la fonction du foie, la guérison avec un défaut anatomique (fibrose résiduelle) ou la formation de diverses complications des voies biliaires et de la zone gastroduodénale.

Récupération avec restauration complète de la structure et de la fonction du foie

Selon l'une des cliniques, sur 1158 enfants atteints d'hépatite A, au moment de la sortie de l'hôpital (25-30e jour de la maladie), une guérison clinique et une normalisation des tests biochimiques ont été notées dans 50 % des cas, après 2 mois - dans 67,6 %, après 3 mois - dans 76 %, après 6 mois - dans 88,4 %; chez les 11,6 % d'enfants restants, diverses conséquences de l'hépatite A ont été détectées 6 mois après le début de la maladie, dont 4,4 % - hypertrophie et durcissement du foie avec préservation complète de ses fonctions, 7,2 % - douleurs abdominales dues à une dyskinésie biliaire (3 %), cholécystite ou cholangite 0,5 %), gastroduodénite (2,5 %), pancréatopathie (0,2 %). Dans aucun cas, la formation d'hépatite chronique n'a été observée.

Récupération avec défaut anatomique, hépatomégalie post-hépatite (fibrose résiduelle).

Une hypertrophie hépatique persistante à long terme ou à vie après une hépatite A, en l'absence totale de symptômes cliniques et de modifications biologiques, est possible. La base morphologique de l'hépatomégalie est une fibrose hépatique résiduelle. Dans ce cas, les modifications dystrophiques des hépatocytes sont totalement absentes, mais une prolifération des cellules de Kupffer et un épaississement du stroma sont possibles. Il convient toutefois de noter que toute hypertrophie hépatique après une hépatite aiguë ne peut être considérée comme une fibrose résiduelle. Une augmentation de la taille et de la compaction du foie est observée un mois après la sortie de l'hôpital chez 32,4 % des enfants, 24 à 3 mois et 11,6 % des patients à 6 mois. Chez tous ces patients, le foie dépassait de 1,5 à 2,5 cm sous le bord de l'arc costal et était indolore, et les analyses biochimiques indiquaient une restauration complète de son activité fonctionnelle. D'après les signes cliniques, une telle augmentation du volume du foie pourrait être interprétée comme une fibrose hépatique résiduelle due à l'hépatite A. Cependant, après une étude approfondie de l'anamnèse et des examens ciblés (échographie, tests immunologiques, etc.), chez la plupart de ces patients, une augmentation du volume du foie a été considérée comme une caractéristique constitutionnelle ou comme la conséquence d'autres maladies antérieures. Une fibrose résiduelle due à l'hépatite A n'a été documentée que chez 4,5 % des patients.

Maladie des voies biliaires

Il est plus juste d'interpréter la lésion des voies biliaires non pas comme une conséquence, mais comme une complication de l'hépatite A, résultant d'une atteinte combinée des voies biliaires par le virus et la flore microbienne secondaire. De par sa nature, il s'agit d'un processus dikinétique ou inflammatoire. Il est souvent associé à des lésions d'autres parties du tractus gastro-intestinal, à une gastroduodénite, une pancréatite ou une entérocolite.

Cliniquement, les lésions des voies biliaires se manifestent par des troubles de nature diverse (douleurs dans l'hypochondre droit ou l'épigastre, souvent périodiques ou paroxystiques, associées à la prise alimentaire, parfois sensation de lourdeur ou de pression dans l'hypochondre droit, nausées, vomissements). En règle générale, les douleurs abdominales apparaissent 2 à 3 mois après l'hépatite A.

Parmi les 1 158 patients atteints d'hépatite A observés, 84 cas de douleurs abdominales ont été constatés 6 mois après le début de la maladie, soit 7,2 %. Tous ces patients, en plus d'une hépatomégalie modérée, se plaignaient de douleurs abdominales, de nausées, parfois de vomissements, d'éructations à jeun ou associées à la prise alimentaire. La palpation a révélé une douleur épigastrique. Certains patients présentaient des symptômes vésicaux positifs et une hépatomégalie sans plaintes subjectives distinctes. Un examen clinique et biologique complet a permis d'exclure le développement d'une hépatite chronique chez tous ces patients. Afin de clarifier le diagnostic, ils ont été examinés en profondeur dans un centre de gastroentérologie à l'aide de méthodes de recherche modernes (fibrogastraduodénoscopie, coloscopie, irrigosconie, étude fractionnée du suc gastrique, intubation duodénale, etc.).

L'analyse des données anamnestiques a révélé que la moitié des patients se plaignaient de douleurs abdominales et de troubles dyspeptiques avant de contracter l'hépatite A. Certains patients ont été traités dans des hôpitaux somatiques pour gastroduodénite chronique, dyskinésie biliaire, colite chronique, etc. La durée de ces maladies avant l'hépatite A était de 1 à 7 ans. Aux premiers stades de la convalescence (2 à 4 semaines après la sortie de l'hôpital spécialisé dans l'hépatite), tous ces patients ont de nouveau développé des douleurs abdominales et des symptômes dyspeptiques d'hépatite A. Lors de l'examen, la plupart ont été diagnostiqués comme une exacerbation de la gastroduodénite chronique. L'analyse FGDS a révélé des modifications de la muqueuse de l'estomac et du duodénum dans 82 % des cas. Dans certains cas, en l'absence de signes endoscopiques de lésion, des troubles fonctionnels de la fonction acido-sécrétoire de l'estomac ont été détectés. Une pathologie combinée du système gastroduodénal, des intestins et des voies biliaires a souvent été détectée.

Une analyse rétrospective des données anamnestiques a montré que la majorité de ces patients (62%) avaient une hérédité alourdie pour la pathologie gastro-entérologique, se manifestant par des allergies alimentaires ou polyvalentes, de l'asthme bronchique, une neurodermatite, etc.

38 % des patients ne se plaignaient pas de douleurs abdominales ni de troubles dyspeptiques avant de contracter l'hépatite A. Les douleurs sont apparues 2 à 3 mois après le début de l'hépatite et étaient de nature variable, le plus souvent précoce après un repas, plus rarement tardivement, ou constantes. En règle générale, elles apparaissaient lors d'un effort physique et étaient paroxystiques ou douloureuses. Les symptômes dyspeptiques comprenaient généralement des nausées, plus rarement des vomissements, des selles instables, des éructations, des brûlures d'estomac et de la constipation.

L'examen clinique a révélé une douleur à la palpation dans la région épigastrique et pyloroduodénale, dans l'hypochondre droit et au niveau de la vésicule biliaire. Tous ces patients présentaient une augmentation de la taille du foie (le bord inférieur dépassait de 2 à 3 cm sous l'arc costal) et des symptômes « vésicaux » positifs d'hépatite A. L'endoscopie a révélé des signes d'atteinte de la muqueuse gastrique et duodénale chez 76,7 % des patients. Chez 63 % des patients, la pathologie était combinée (gastroduodénite) et chez 16,9 %, isolée (gastrite ou duodénite). Seuls 17,8 % des patients n'ont pas présenté de modifications visuelles de la muqueuse gastrique et duodénale. Cependant, l'examen fractionné du suc gastrique a révélé des troubles de la fonction acido-sécrétoire de l'estomac chez certains d'entre eux.

Dans la grande majorité des cas (85,7 %), des troubles dyskinétiques de la vésicule biliaire ont été détectés, en plus des lésions de la zone gastro-duodénale. Chez certains patients, ils étaient associés à une anomalie du développement de la vésicule biliaire ou à des symptômes de cholécystite lente.

Ainsi, les effets résiduels ou conséquences à long terme détectés chez les convalescents d'une hépatite A, sous forme de symptômes persistants d'asthénie générale, de douleurs abdominales diffuses, d'hypertrophie hépatique, de troubles dyspeptiques et autres manifestations, généralement interprétés en pratique comme un « syndrome post-hépatite », sont dans la plupart des cas, après un examen approfondi et ciblé, interprétés comme une pathologie gastro-duodénale ou hépatobiliaire chronique, détectée ou développée en lien avec l'hépatite A. C'est pourquoi, en cas de douleurs abdominales, de brûlures d'estomac, de nausées ou de vomissements pendant la convalescence de l'hépatite A, un examen approfondi est nécessaire afin d'identifier une pathologie gastro-duodénale et biliaire. Ces convalescents doivent être suivis par un gastro-entérologue et recevoir un traitement approprié.

Hyperbilirubinémie post-hépatite

L'hyperbilirubinémie post-hépatite ne peut être associée qu'occasionnellement à une hépatite virale. Selon les théories modernes, ce syndrome est dû à un défaut héréditaire du métabolisme de la bilirubine, entraînant une altération de la transformation de la bilirubine non conjuguée ou de l'excrétion de la bilirubine conjuguée et, par conséquent, à l'accumulation d'une fraction indirecte de bilirubine (syndrome de Gilbert) ou directe (syndromes de Rotor, de Dubin-Johnson, etc.) dans le sang. Il s'agit d'une maladie héréditaire, et l'hépatite virale, tout comme, par exemple, le stress physique ou émotionnel, les infections virales respiratoires aiguës, constitue un facteur déclenchant révélateur de cette pathologie.

Suite à l'hépatite A, le syndrome de Gilbert se développe chez 1 à 5 % des patients, généralement au cours de la première année suivant la phase aiguë de la maladie. Il survient le plus souvent chez les garçons à la puberté. Le principal symptôme clinique de l'hépatite A est un ictère léger dû à une augmentation modérée de la bilirubine non conjuguée dans le sang (généralement inférieure ou égale à 80 μmol/l), en l'absence totale de signes caractéristiques d'un ictère hémolytique et d'une hépatite virale. Il en va de même pour les syndromes de Rotor et de Dubin-Johnson, à la seule différence que, dans ces cas, le sang contient une concentration accrue de bilirubine exclusivement conjuguée.

L’hépatite chronique ne se développe pas à la suite d’une hépatite A.

La nature bénigne du processus et l’absence de chronicité dans l’hépatite A sont également confirmées par les résultats d’études cliniques et morphologiques menées par d’autres auteurs.