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Qu'est-ce qui provoque une cholécystite aiguë?
Dernière revue: 23.04.2024
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Pathogenèse de la cholécystite aiguë
Dans 96% des cas, la maladie débute par l'obturation du canal cystique avec de la pierre, une stase de la bile et une irritation de la paroi de la vésicule biliaire. Les lipides peuvent pénétrer à travers les sinus de Rokitansky-Ashoff et provoquer également une irritation. En augmentant la pression dans la cavité de la vésicule biliaire, les vaisseaux sanguins de sa paroi sont pincés, ce qui peut entraîner une crise cardiaque et une gangrène.
L'obturation des canaux biliaires et pancréatiques communs provoque la régurgitation des enzymes pancréatiques, ce qui explique certains cas de développement d'une cholécystite aiguë sans acanthine.
Un rôle important dans la pathogenèse de la maladie est l'infection. Les bactéries déconjuguent les sels biliaires avec la formation d'acides biliaires toxiques, qui endommagent la membrane muqueuse de la vésicule biliaire.
Patomorphologie
La vésicule biliaire est terne, rouge-grisâtre, avec des adhérences richement vascularisées aux tissus environnants. La vésicule biliaire est généralement étirée, mais à mesure que l'inflammation diminue, sa paroi se contracte et s'épaissit. La cavité de la vésicule biliaire contient un liquide trouble ou pus (empyème de la vésicule biliaire), le cou peut être obturé avec une pierre.
Histologiquement, les hémorragies et les œdèmes modérés, les plus prononcés le 4ème jour et diminuant jusqu'au 7ème jour, sont détectés. Dans la mesure où la résolution de l'inflammation aiguë développe une fibrose.
Les ganglions lymphatiques autour du col de la vésicule biliaire et le long de la voie biliaire principale sont élargis.
Étude bactériologique. La microflore intestinale est habituellement semée à partir de la paroi de la vésicule biliaire et de la bile contenue dans celle-ci (environ 75% des cas sont anaérobies).