Amibiase - Causes et pathogenèse

Causes de l'amibiase

Les causes de l'amibiase - Entamoeba histolytica, qui fait référence aux royaumes Protozoa, sous-type Sarcodina, classe Rhizopoda, le détachement Amoebipa, famille Entamoebidae.

Le cycle biologique d'E. Histolytica comprend deux stades: végétatif (trophozoïte) et repos (kyste). La forme végétative peu profonde (forme luminal, ou forma minuta) a des tailles de 7 à 25 microns. La division du cytoplasme en ecto- et en endoplasme est mal exprimée. Cette forme commensale non pathogène vit dans la lumière du côlon humain, se nourrit de bactéries par endocytose, est mobile, se propage végétativement. La forme tissulaire (20-25 microns) se trouve dans les tissus et les organes affectés de l'hôte. Il a un noyau ovale, un ectoplasme vitreux bien exprimé et un endoplasme granulaire, est très mobile, forme de larges pseudopodes émoussés. Une grande forme végétative (forma magna) est formée à partir d'une forme de tissu. Corps gris, rond, large (jusqu'à 60 μm ou plus en mouvement), ectoplasme léger, granuleux, nuageux, foncé et endoplasma; les vacuoles digestives contiennent des érythrocytes phagocytés. C'est à cause de cela qu'on l'appelle aussi "érythrophage". Lorsque vous vous déplacez dans le gros intestin, l'amibe se transforme en stades prékystiques, puis en kystes. Kystes de forme ronde ou ovale (10-15 microns) avec une coque lisse à deux contours. Les kystes immatures contiennent un ou deux noyaux, mûrs - quatre noyaux avec des caryosomes.

Les kystes résistent aux facteurs environnementaux: à une température de 20 ° C, ils restent viables dans le sol pendant plusieurs jours, dans des conditions hivernales (-20 ° C) - jusqu'à 3 mois. En raison de la résistance aux désinfectants (chlore, ozone) dans les concentrations utilisées dans les usines de traitement de l'eau, des kystes viables peuvent être trouvés dans l'eau potable. Des températures élevées pour eux sont fatales, avec séchage et chauffage, les kystes meurent rapidement. Les formes végétatives dans l'environnement externe sont instables et n'ont aucune signification épidémiologique.

Lorsqu'une personne est infectée, des kystes d'amibes avec de l'eau ou de la nourriture tombent dans la bouche. Et ensuite dans les intestins. Dans les parties distales de l'intestin grêle, sous l'action des enzymes intestinales, l'enveloppe du kyste se dissout. Parmi les kystes matures, quatre amibes mononucléaires méta-kystiques émergent, qui à leur tour sont divisées en deux toutes les deux heures. À la suite des divisions subséquentes, ils se transforment en stades végétatifs luminaux (voir ci-dessus). On connaît la présence dans la population de deux espèces d'amibes: les souches potentiellement pathogènes d' E. Histolytica et les E. Dispar non pathogènes , morphologiquement identiques, ne peuvent être distinguées que par l'analyse de l'ADN.

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Pathogenèse de l'amibiase

La raison pour laquelle E. Histolytica passe d'un état luminal au parasitisme des tissus n'est pas entièrement comprise. On pense que le principal facteur de virulence chez E. Histolytica est la cystéine protéinase, absente chez E. Dispar. Dans le développement de l'amibiase invasive sont des facteurs importants, tels que l'intensité de l'infection, les changements dans l'environnement physique et chimique du contenu intestinal, l'immunodéficience, la famine, le stress et d'autres. Notez le développement relativement fréquente des formes invasives des femmes pendant la grossesse et l'allaitement, chez les patients infectés par le VIH. Probablement le parasitisme amibe transféré dans un tissu avec la caractéristique d'acquisition d'autres propriétés pathogènes tels que adhésivité, invasivité, la capacité d'influer sur les mécanismes de défense de l'hôte, etc. Il a été établi que trophozoïtes se fixent aux cellules épithéliales par lectine spécifiques -. Galactose-N-acétylgalactosamine.

E. Histolytica a trouvé des hémolysines, des protéases, dans certaines souches - hyaluronidase, qui peuvent jouer un rôle important dans la destruction de la barrière épithéliale par les amibes. Les trophozoïtes du parasite sont capables de provoquer une lyse de contact des leucocytes non neutrophiles avec la libération de mono-oxydants qui améliorent le processus de fusion des tissus. Les amibes ont un effet inhibiteur sur les monocytes et les macrophages, ce qui contribue à leur survie. Ils sont capables de bloquer spécifiquement la production de cellules IL intestinales (IL-1beta, IL-8), le complément clivé (C ₃ ), IgA, IgG, affectant ainsi les processus inflammatoires au niveau du site d'introduction du parasite. Sous l'influence des cytolysines et des enzymes protéolytiques amoeb endommagent la muqueuse et les couches adjacentes de la paroi intestinale. La principale manifestation de l'amibiase est la formation de petites zones de nécrose dans la muqueuse du côlon, qui évoluent vers l'ulcération. Les synchronicités dans le développement des ulcères ne se produisent pas. Les ulcères non seulement augmentent dans la périphérie (en raison de la couche sous-muqueuse), mais aussi profondément dans la membrane musculaire et même séreuse qui tapisse les parois du gros intestin. Le processus nécrotique profond conduit à l'apparition d'adhérences du péritoine et peut provoquer une péritonite perforée. Les ulcères amibiens sont plus souvent localisés dans la région du caecum. Plus loin dans l'ordre décroissant du taux de défaite, suivez le côlon droit et sigmoïde, l'appendice et le site terminal de l'iléon. En général, en raison du fait que les lésions intestinales sont segmentaires et se propagent généralement lentement, le syndrome d'intoxication est mal exprimé. Les ulcères amibiens typiques sont nettement délimités des tissus environnants, ont des bords inégaux. Au bas de l'ulcère se trouvent des masses nécrotiques constituées de fibrine et contenant des trophozoïtes d'amibes. La réaction inflammatoire est faiblement exprimée. Le processus nécrotique dans le centre, les contre-dépouilles et les bords élevés de l'ulcère, l'hyperémie réactive et les changements hémorragiques qui l'entourent sont les caractéristiques les plus typiques de l'ulcération de l'amibiase intestinale. En raison du processus de régénération conduisant à la restauration du défaut par la prolifération de tissu fibreux, des sténoses et une sténose de l'intestin peuvent survenir. Avec l'amibiase chronique dans la paroi de l'intestin, il se forme parfois de l'amibe - une tumeur semblable à la tumeur, située principalement dans la partie ascendante, aveugle ou rectale. Amoeboma se compose de fibroblastes. Collagène et des éléments cellulaires et contient un nombre relativement faible d'amibes.

À la suite de la pénétration des amibes dans les vaisseaux sanguins de la paroi intestinale, ils sont transférés dans la circulation sanguine avec d'autres vaisseaux sanguins, où des foyers de lésions apparaissent sous la forme d'abcès. Le plus souvent, les abcès se forment dans le foie, moins souvent dans les poumons, le cerveau, les reins, le pancréas. Leur contenu est gélatineux, de couleur jaunâtre, dans de grands abcès, le pus a une couleur rouge-brun. Les abcès uniques sont plus souvent localisés dans le lobe droit du foie, plus près du diaphragme ou de la surface inférieure de l'organe. Dans les grands abcès, la zone externe consiste en un tissu relativement sain contenant des trophozoïtes d'amibes et de fibrine. Lorsqu'un abcès chronique est habituellement une capsule épaisse, le contenu est jaunâtre, avec une odeur putride. En raison de la percée de l'abcès du foie sous le diaphragme, après la purge, une pleurésie purulente se développe. Dans les abcès légers, dans la plupart des cas, ils sont localisés dans le lobe inférieur ou moyen du poumon droit.