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Infections à entérovirus: causes et pathogenèse
Dernière revue: 23.04.2024
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Causes des infections à entérovirus
La raison d'infections à entérovirus - virus intestinaux (qui prolifèrent dans l'intestin et les selles) excrétés par genre entérovirus de la famille Picornaviridae (pico - petit ARN -. ARN). Le genre des entérovirus combine les poliovirus (3 sérovars). Qui sont les agents responsables de la poliomyélite, des virus Coxsackie A (24 sérovars), Coxsackie B (6 sérovars) et ECHO (34 sérovars). Et 5 entérovirus humains (virus non classifiés de types 68-72). L'entérovirus 70 provoque une conjonctivite hémorragique aiguë et l'entérovirus 72-HAV. Les entérovirus sont génétiquement hétérogènes.
Les principales caractéristiques de ces virus sont:
- de petites tailles de virions (15-35 nm);
- présence d'ARN au centre des particules virales;
- molécules protéiques (capsomères) le long de la périphérie des virions.
Les virus intestinaux sont résistants à l'environnement, résistants aux basses températures, résistants à la congélation et à la décongélation (dans les fèces à basse température, ils restent viables pendant plus d'une demi-année). Résistant à une solution d'éthanol à 70%, solution à 5% de lysol. Dans les eaux usées, de petits réservoirs, en fonction de la température peuvent persister jusqu'à 1,5-2 mois. Les virus intestinaux sont sensibles au séchage, à température ambiante sont conservés jusqu'à 15 jours. À une température de 33-35 ° C périr pendant 3 heures, à une température de 50-55 ° C - pendant plusieurs minutes, avec ébullition et autoclavage - instantanément. Rapidement tuées par exposition au formaldéhyde, le chlorure mercurique, des colorants hétérocycliques (bleu de méthylène, etc.), un oxydant (de permanganate de potassium et le peroxyde d'hydrogène) ainsi que le rayonnement ultraviolet, les ultrasons, les rayonnements ionisants. Le chlore résiduel libre (0,3-0,5 mg / L) inactive rapidement les entérovirus dans les suspensions aqueuses, mais la présence de substances organiques liant le chlore peut réduire l'effet de l'inactivation.
[Pathogenèse des infections à entérovirus
La pathogenèse des infections à entérovirus n'a pas été suffisamment étudiée, car les virus peuvent se multiplier dans la paroi intestinale sans provoquer de maladie. La maladie survient lorsque la résistance du corps diminue.
Les entérovirus pénètrent dans l'organisme par la muqueuse des voies respiratoires supérieures et du tube digestif, où se produit leur accumulation primaire. Lorsque le virus quitte la zone d'accumulation initiale, il pénètre dans les ganglions lymphatiques régionaux et les formations lymphatiques de l'intestin, où sa réplication se poursuit. Le troisième jour après le début de la maladie, d'autres organes sont affectés par la virémie primaire. La variété des formes cliniques de l'infection à entérovirus expliquer comment la mutation des antigènes de capside, l'hétérogénéité de la population virale et différents génotypes tropisme du pathogène au tissu particulier (cellules épithéliales, le tissu nerveux et les muscles).
Dans 1-2% des cas en même temps que l'implication d'autres organes ou un peu plus tard, la participation au processus CNS est possible. Infiltrant dans le système nerveux central, le virus affecte plexus vasculaire du cerveau, ce par quoi est produite une quantité excessive de liquide céphalo-rachidien du syndrome hypertensif-hydrocéphale, les noyaux d'irritation du nerf vague et le centre du vomissement. Selon le niveau de lésion du SNC, une méningite séreuse, une méningoencéphalite ou une maladie ressemblant à la poliomyélite se développent. Pour vaincre les entérovirus du système nerveux central, qui ont augmenté le tropisme au tissu nerveux.
Chez les femmes enceintes à la suite d'une virémie, des dommages intra-utérins au fœtus sont possibles.
L'infection à entérovirus peut être asymptomatique avec la persistance de virus dans les intestins, les muscles, les organes parenchymateux et le système nerveux central. Il peut y avoir un cours chronique d'infection.
Au corps post mortem des patients qui sont décédés d'une infection par le virus Coxsackie (la plupart des jeunes enfants), révèlent une myocardite, l'infiltration du myocarde par les lymphocytes, histiocytes, les cellules plasmatiques et réticulaires, éosinophiles et polynucléaires. Dans certains cas, révéler un œdème interstitiel, l'amincissement et de la nécrose des fibres musculaires, des cicatrices et des foyers de calcification (dans un certain nombre d'observations développer un infarctus du myocarde transmural associé au report de la myocardite).
Lorsque la méningoencéphalite survient dans les méninges mous du cerveau et de la moelle épinière, on note un œdème, une hyperémie et une infiltration lymphocytaire-monocytaire périvasculaire. Identifier une hémorragie diapedetic dans le tissu cérébral, l'infiltration périvasculaire et la prolifération focale des cellules gliales, infiltrats nécrose focale et polynucléaires dans le plexus choroïde des ventricules du cerveau.
Avec la myalgie épidémique, il y a des signes de la myosite aiguë ou chronique sous la forme de la disparition de la striation transversale, le gonflement des fibres individuelles et dans certains cas - la nécrose de la coagulation. Les changements dans le muscle strié sont typiques et pathognomoniques pour l'infection par le virus Coxsackie.
Epidémiologie des infections à entérovirus
La source des entérovirus est une personne (un patient ou un porteur de virus). Dans la propagation de la maladie, un rôle important est joué par les convalescents, ainsi que par les personnes. Qui étaient en contact avec les patients et les convalescents.
Le principal mécanisme de transmission de l'agent pathogène est la voie fécale-orale, les principales voies de transmission sont l'eau et l'alimentation. Le virus le plus intensif est libéré dans les premiers jours de la maladie, mais dans certains cas, l'entérovirus peut être libéré en quelques mois. Le plus souvent, les facteurs de transmission sont l'eau, les légumes, moins souvent le lait et d'autres produits alimentaires. L'infection est possible lors de la baignade dans des réservoirs contaminés par des entérovirus. Le virus peut être transmis par des mains sales, des jouets. Étant donné que dans une période aiguë, le virus est libéré du mucus nasopharyngé, la voie de transmission par aérosol n'est pas exclue. Le transfert transplacentaire des entérovirus d'une mère malade à un fœtus est possible.
La susceptibilité est élevée. Des maladies de groupe fréquentes sont observées dans les établissements pour enfants, des éclosions familiales sont possibles. La transmission du virus asymptomatique survient dans 17 à 46% des cas (plus souvent chez les jeunes enfants). Après l'infection à entérovirus transféré, une immunité spécifique de type résistant est produite. Il est possible de développer une immunité croisée contre certains types d'entérovirus.
Les infections à entérovirus sont omniprésentes. Des cas sporadiques de la maladie, des épidémies et des épidémies d'infections à entérovirus sont décrits dans tous les pays du monde. En liaison avec une forte diminution de l'incidence de la poliomyélite au cours des dernières années, la signification épidémiologique des infections à entérovirus augmente. Les migrations massives de personnes, l'utilisation généralisée du tourisme conduisent à la propagation de nouvelles souches d'entérovirus dans les collectifs, auxquels les gens n'ont pas d'immunité. D'autre part, il y a eu une augmentation de la virulence de certaines souches du virus en raison de leur circulation naturelle.
Les infections à entérovirus sont diagnostiquées tout au long de l'année, mais pour les pays à climat tempéré, la saisonnalité estivale de la morbidité est caractéristique.
Les maladies entérovirales sont enregistrées en Ukraine depuis 1956.