Grippe: causes et pathogenèse

Causes de la grippe

La cause de la grippe est orthomixovirus (la famille Orthomyxoviridae) - virus complexes contenant l'ARN. Ils ont obtenu leur nom en raison de l'affinité pour les mucoprotéines des cellules affectées et de la capacité à rejoindre les glycoprotéines - les récepteurs de surface des cellules. La famille comprend le genre Influenzavirus, qui contient des virus de trois sérotypes: A, B et C.

Le diamètre de la particule virale est de 80 à 120 nm. Le virion est sphérique (moins souvent filiforme). Au centre du virion se trouve la nucléocapside. Le génome est représenté par une molécule d'ARN simple brin, qui comporte 8 segments et 7 segments dans le sérotype C des sérotypes A et B.

La capside est constituée de la nucléoprotéine (NP) et des protéines du complexe polymérase (P). La nucléocapside est entourée d'une couche de matrice et de protéines membranaires (M). En dehors de ces structures se trouve la membrane lipoprotéique externe, portant à sa surface des protéines complexes (glycoprotéines): l'hémagglutinine (H) et la neuraminidase (N).

Ainsi, les virus de la grippe ont des antigènes internes et de surface. Les antigènes internes sont représentés par les protéines NP et M; ce sont des antigènes spécifiques de type. Les anticorps dirigés contre les antigènes internes n'ont pas d'effet protecteur significatif. Les antigènes de surface - l'hémagglutinine et la neuraminidase - déterminent le sous-type du virus et induisent la production d'anticorps protecteurs spécifiques.

Les virus du sérotype A sont caractérisés par une variabilité constante des antigènes de surface, et les changements dans les antigènes H et N se produisent indépendamment les uns des autres. Il y a 15 sous-types d'hémagglutinine et de 9-neuraminidase. Les virus de sérotype B sont plus stables (5 sous-types sont distingués). La structure antigénique des virus du sérotype C n'est pas sujette à des modifications, la neuraminidase est absente.

La variabilité extraordinaire du virus de sérotype A est causée par deux processus: la dérive antigénique (mutations ponctuelles sur les sites du génome, sans se départir de la souche) et shiftom (changement complet de la structure de l'antigène avec la formation d'une nouvelle souche). La raison du changement antigénique est le remplacement de tout le segment de l'ARN à la suite de l'échange de matériel génétique entre les virus de la grippe humaine et animale.

Selon la classification moderne des virus grippaux proposée par l'OMS en 1980, il est habituel de décrire le sérotype viral, son origine, l'année d'isolement et le sous-type d'antigènes de surface. Par exemple: le virus de la grippe A, Moscou / 10/99 / NZ N2.

Les virus de sérotype A ont la virulence la plus élevée et ont la plus grande signification épidémiologique. Ils sont isolés des humains, des animaux et des oiseaux. Les virus de sérotype B ne sont isolés que chez l'homme: la virulence et la signification épidémiologique sont inférieures aux virus de sérotype A. Virus de la grippe C Une faible activité de reproduction est inhérente.

Dans l'environnement, la résistance des virus est moyenne. Ils sont sensibles aux hautes températures (plus de 60 ° C), aux effets du rayonnement ultraviolet et liposolubles, mais conservent des propriétés virulentes pendant un temps à basse température (ils ne meurent pas à 40 ° C pendant une semaine). Ils sont sensibles aux désinfectants de table.

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La pathogenèse de la grippe

Le virus de la grippe a des propriétés épithéliotropes. Entrer dans le corps. Il est reproduit dans le cytoplasme des cellules de l'épithélium cylindrique de la muqueuse des voies respiratoires. La réplication du virus se produit rapidement, en 4-6 heures, ce qui explique la courte période d'incubation. Affectés par le virus de la grippe, les cellules dégénèrent, nécrotiques et sont rejetées. Les cellules infectées commencent à produire et à libérer de l'interféron, empêchant ainsi la propagation du virus. La protection du corps contre les virus est favorisée par des inhibiteurs B thermolabiles non spécifiques et des anticorps sécrétoires de classe IgA. La métaplasie de l'épithélium cylindrique réduit sa fonction protectrice. Le processus pathologique recouvre les tissus qui tapissent les muqueuses et le système vasculaire. L'épithéliopropie du virus de la grippe est cliniquement exprimée sous forme de trachéite, mais la lésion peut affecter les grosses bronches, parfois le larynx ou le pharynx. Déjà dans la période d'incubation, la virémie se manifeste, durant environ 2 jours. Les manifestations cliniques de la virémie sont des réactions toxiques et toxiques-allergiques. Cet effet a à la fois des particules virales et des produits de désintégration des cellules épithéliales. L'intoxication à la grippe est principalement due à l'accumulation de substances biologiquement actives endogènes (prostaglandine E2, sérotonine, histamine). Le rôle des radicaux libres de l'oxygène soutenant le processus inflammatoire, les enzymes lysosomales, ainsi que l'activité protéolytique des virus dans la réalisation de leur action pathogène ont été établis.

Le principal lien de la pathogenèse est la défaite du système circulatoire. Les vaisseaux microvasculaires sont plus susceptibles de changer. En raison de l'effet toxique du virus de la grippe et de ses composants sur la paroi vasculaire, sa perméabilité augmente, ce qui provoque l'apparition du syndrome hémorragique chez les patients. Augmentation de la perméabilité vasculaire et plus « vaisseaux » de friabilité conduisent à un oedème de la muqueuse des voies respiratoires et le tissu pulmonaire, des hémorragies multiples dans les alvéoles pulmonaires et interstitiel, et presque tous les organes internes.

Intoxication et les troubles pulmonaires résultant de sa ventilation et l'hypoxémie se produit des perturbations de la microcirculation: le ralentissement de la vitesse du flux sanguin veinule-capillaire, l'augmentation des érythrocytes et l'agrégation des plaquettes, augmente la perméabilité vasculaire, la diminution de l'activité fibrinolytique de sérum sanguin et augmente la viscosité du sang. Tout cela peut conduire à une coagulation intravasculaire disséminée - un maillon important dans la pathogenèse du choc toksichnskogo infectieuse. L'instabilité hémodynamique, microcirculation hypoxie et favoriser l'émergence de changements dégénératifs dans le myocarde.

La violation de la circulation sanguine causée par des dommages vasculaires joue un rôle important dans la détérioration des fonctions du système nerveux central et du système nerveux autonome. L'effet du virus sur les récepteurs du plexus choroïde favorise le liquide céphalorachidien hypersécrétion, hypertension intracrânienne, troubles circulatoires, un œdème cérébral. Vascularisation élevée dans l'hypothalamus et l'hypophyse, effectuant une neuro-végétative. Régulation neuroendocrine et neurohumorale, provoque l'émergence d'un complexe de troubles fonctionnels du système nerveux. Dans la phase aiguë de la maladie se produit sympathicotonie, conduisant au développement de l'hyperthermie, la sécheresse et la pâleur de la peau, l'augmentation de la fréquence cardiaque, augmentation de la pression artérielle. En réduisant les symptômes de toxicité excitation noté de la division parasympathique du système nerveux autonome: la léthargie, de la somnolence, de la réduction de la température corporelle, ce qui ralentit la fréquence cardiaque, chute de la pression artérielle, une faiblesse musculaire, une faiblesse (syndrome asthenovegetative).

Un rôle important dans la pathogenèse de la grippe et de ses complications, ainsi que dans le développement des changements inflammatoires des voies respiratoires appartient à la microflore bactérienne, ce qui contribue à l'activation des lésions épithéliales et le développement de l'immunosuppression. Les réactions allergiques à la grippe se produisent sur les antigènes du virus lui-même et de la microflore bactérienne, ainsi que sur les produits de la désintégration des cellules affectées.

La gravité de la grippe est en partie due à la virulence du virus de la grippe, mais dans une plus grande mesure - l'état du système immunitaire du macro-organisme.