Grippe aviaire : causes et pathogenèse

Causes de la grippe aviaire

La cause de la grippe aviaire chez l'homme est le virus de la grippe A du genre Influenzavirus de la famille des Orthomyxoviridae. Il est appelé virus de la coquille. Le virion est de forme irrégulière ou ovale, recouvert d'une membrane lipidique, imprégné d'épines glycoprotéiques (spicules). Ils déterminent l'activité hémagglutinante (H) ou neuraminondase (N) du virus et agissent comme ses principaux antigènes. Il existe 15 (selon certaines sources, 16) des variantes de l 'hémagglutinine et de la 9 - neuraminidase. Leur combinaison détermine la présence de sous - types de virus, avec 256 combinaisons théoriquement possibles du virus de la grippe moderne « humaine » est des combinaisons d'antigène H1, H2, H3 et N1, N2, seroarheologicheskih Selon la recherche, 1889-1890 pandémie dure. était causée par un sous-type de H2N2, une épidémie légère de 1900-1903. - un sous-type de H3N2, une pandémie de "l'Espagnol" de 1918-1919. - H1N1, contenant une protéine supplémentaire obtenue à partir du virus de la grippe aviaire. Les oiseaux grippaux épizootiques de ces dernières années sont associés à des sous-types de H5N1. H5N2, H5N8, H5N9, H7N1, H7N3, H7N4. H7N7. Dans les populations d'oiseaux sauvages, les sous-types H1, H2, N3, N2, N4 circulent; similaire au virus de la grippe humaine A.

Sous la membrane lipidique est une couche de la protéine de la matrice de la protéine M. La nucléocapside, située sous une coque à deux couches, est organisée comme une symétrie en spirale. Le génome est représenté par un ARN monocaténaire. Composé de huit segments distincts. L'un des segments code pour les protéines non structurales NS1 et NS2, le reste code pour les protéines du virion. Les principaux - NP, exerçant des fonctions de régulation, la protéine M-joue un rôle important dans la morphogenèse du virus et protège son génome et les protéines internes - P1-transcriptase, endonucléase et P2 B3 réplicase. Les différences dans les protéines structurelles du virus de la grippe aviaire et de la grippe humaine représentent une barrière infranchissable qui empêche la réplication du virus de la grippe aviaire dans le corps humain.

Différents sous-types de ce virus ont une virulence inégale. Le sous-type le plus virulent de H5N1, qui a acquis ces dernières années un certain nombre de propriétés inhabituelles:

• haute pathogénicité pour les humains;
• la capacité d'infecter directement les gens;
• la capacité à provoquer une hyperproduction de cytokines pro-inflammatoires, accompagnée du développement d'un syndrome de détresse respiratoire aiguë;
• la capacité à provoquer des troubles multiorganes, y compris des dommages au cerveau, au foie, aux reins et à d'autres organes;
• résistance à la rimantadine antivirale;
• résistance à l'interféron.

Le virus de la grippe aviaire, contrairement à celui du virus humain, est plus stable dans l'environnement. À une température de 36 ° C, il meurt en trois heures, 60 ° C - en 30 minutes, avec le traitement thermique des aliments (ébullition, friture) - instantanément. Bien tolère le gel. Dans la litière d'oiseaux survit jusqu'à trois mois, dans l'eau à une température de 22 ° C - quatre jours, et à 0 ° C - plus d'un mois. Dans les carcasses d'oiseaux reste actif jusqu'à un an. Il est inactivé par les désinfectants habituels.

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Pathogenèse de la grippe aviaire

À l'heure actuelle, le mécanisme de développement de la grippe causée par le virus H5N1 chez les humains n'a pas été suffisamment étudié. Il est établi que le lieu de sa réplication n'est pas seulement les cellules épithéliales des voies respiratoires, mais aussi les entérocytes. En tenant compte des processus biologiques et immunopathologiques généraux, on peut supposer que la pathogenèse de la grippe A (H5N1) chez les humains se développera selon les mêmes mécanismes.

Diverses hémagglutinines de virus de la grippe aviaire ont la capacité de reconnaître et de se lier au récepteur - l'acide sialique, lié dans l'oligosaccharide des membranes cellulaires avec du galactose. Les hémagglutinines des virus grippaux humains interagissent avec les restes de cet acide combinés avec une liaison 2,6 au galactose, et l'hémagglutinine des virus de l'influenza aviaire le reconnaît dans les liaisons 2,3 avec les résidus galactose. Le type de liaison de l'acide sialique terminal et la mobilité conformationnelle des oligosaccharides des lectines de surface sont les principaux éléments de la barrière interspécifique pour les virus de la grippe aviaire et humaine. Lectines cellules epitheliales trachéales humaines comprennent des lectines connexion de type 2,6 et ne contiennent pas d'oligosaccharides avec un type de caractéristique liaison 2,3 de cellules épithéliales du tractus intestinal, les voies respiratoires et des oiseaux. Les changements dans les propriétés biologiques de la souche hautement pathogène A (H5N1), l'apparition de la capacité à surmonter la barrière interspécifique, peuvent conduire à la défaite de divers types de cellules chez l'homme avec le développement de formes plus sévères de la maladie. Dans le tableau clinique de ces pathologies, avec le syndrome catarrhal, des lésions gastro-intestinales se développent.

Epidémiologie de la grippe aviaire

Le réservoir principal du virus dans la nature est la sauvagine migratrice appartenant aux groupes Anseriformes (canards sauvages et oies) et Charadriiformes (hérons, pluviers et sternes). Les plus importants sont les canards sauvages. Les virus grippaux en Eurasie et en Amérique évoluent indépendamment, de sorte que la migration entre continents ne joue aucun rôle dans la propagation du virus, les vols à longue distance sont critiques. Pour l'Asie centrale, les routes de migration entre l'Asie centrale et l'Inde et entre l'Asie de l'Est et l'Australie sont importantes. Ils comprennent des routes vers la Sibérie via la Malaisie, Hong Kong et la Chine, par exemple E. Régions où il y a une formation intensive de nouvelles variantes du virus. Les routes de l'Afrique de l'Est et de l'Ouest et du Pacifique occidental sont moins importantes.

Chez la sauvagine sauvage, le virus ne provoque pas de maladie cliniquement significative, bien qu'une épizootie lourde à grande échelle de la grippe chez les sternes polaires soit décrite. La réplication virale du virus se produit principalement dans l'intestin et, par conséquent, il est libéré dans l'environnement avec les fèces, dans une moindre mesure avec la salive et le matériel respiratoire. Dans 1 g de fèces contient la quantité de virus suffisante pour infecter 1 million de tête de volaille.

Le principal mécanisme de transmission du virus chez les oiseaux est fécal-oral. La sauvagine (canards) est capable de transmettre le virus de façon transovarienne et, par conséquent, de servir de réservoir naturel naturel et de se propager le long des voies de migration. Ils sont la principale source d'infection pour les volailles, qui, au contraire, sont atteintes de formes sévères de grippe. Accompagné de décès massifs (jusqu'à 90%). Le sous-type le plus dangereux est H5N1. L'infection se produit dans des conditions de contenu libre et la possibilité de contact avec leurs homologues sauvages. Cela est particulièrement vrai pour les pays d'Asie du Sud-Est (Chine, Hong Kong, Thaïlande, Vietnam et autres pays). Là, avec de grandes fermes avicoles, il y a beaucoup de petites fermes paysannes.

Le virus de la grippe aviaire peut affecter les mammifères: les phoques, les baleines, les visons, les chevaux et, surtout, les porcs. Des cas de pénétration du virus dans ce dernier ont été notés en 1970, 1976, 1996 et 2004. Ces animaux peuvent également être affectés par le virus de la grippe humaine. À l'heure actuelle, la vulnérabilité des personnes à de tels virus est faible. Tous les cas d'infection sont enregistrés chez ceux qui ont été en contact avec l'oiseau malade pendant une longue période. L'expérience au Royaume-Uni sur l'introduction de divers sous-types du virus dans le corps des volontaires a donné un résultat négatif.

En Thaïlande, où la population est de 60 millions de personnes, pendant l'épizootie. Qui a affecté deux millions d'oiseaux, établi de manière fiable 12 cas de maladie chez les humains. En 2007, environ 300 épisodes de «grippe aviaire» chez les humains ont été enregistrés. Enregistré officiellement deux cas d'infection d'une personne malade.

Ces données indiquent que. Que les souches circulantes du virus de l'influenza aviaire ne constituent pas une menace sérieuse pour l'homme. Ainsi, on peut conclure que la barrière interspécifique est suffisamment forte.

Cependant, il y a des faits qui suggèrent que la grippe aviaire est une menace globale. Premièrement, les informations ci-dessus peuvent être interprétées à partir d'autres positions.

• Même des cas isolés d'infection chez des oiseaux et chez des patients l'indiquent. Que l'insurmontabilité de la barrière interspécifique n'est pas absolue.
• Le nombre réel de cas d'infection provenant de la volaille, et peut-être de personnes malades, étant donné la situation réelle dans les régions où les épidémies sévissent, peut être beaucoup plus important. Au cours de l'épizootie de la grippe H7N7 en Hollande, 77 personnes sont tombées malades, une est décédée. Les personnes qui entrent en contact avec les patients présentent des titres d'anticorps élevés, ce qui indique également la possibilité de transmettre le virus d'une personne à une autre, mais avec une perte de virulence.

Deuxièmement, le potentiel mutagène du virus de la grippe aviaire, en particulier le sous-type H5N1, est très important.

Troisièmement, les porcs sont sensibles aux virus de la grippe aviaire et humaine, de sorte qu'il semble théoriquement possible de rencontrer des pathogènes dans le corps de l'animal. Dans ces conditions, leur hybridation et l'émergence de virus-associés, possédant une forte virulence caractéristique du virus de la grippe aviaire, et pouvant en même temps se transmettre d'une personne à l'autre, peuvent se produire. En relation avec la propagation massive de la grippe aviaire, cette probabilité a considérablement augmenté. Il existe également des cas d'infection de personnes atteintes de la grippe porcine, mais la pénétration simultanée de deux virus dans le corps humain est encore moins probable.

Quatrièmement, il a été prouvé par des méthodes génétiques que la pandémie espagnole de 1918-1919. Avait une origine "d'oiseau".

Cinquièmement, dans les conditions modernes, grâce aux processus de la mondialisation, la présence de modes de transport rapides, la possibilité de propagation du virus assossant augmente considérablement. Ainsi, il est juste de conclure que la probabilité d'une nouvelle variante du virus de la grippe A et la survenue d'une pandémie grave sont très élevées.

Les méthodes de modélisation mathématique montre que dans une ville avec une population de sept millions (Hong Kong), le nombre de cas au sommet de l'épidémie pourrait atteindre 365 000. Les personnes par jour (à titre de comparaison, à Moscou au cours d'une pandémie de grippe en 1957, ce nombre ne dépasse pas 110 mille. Personnes par jour ). Selon les experts de l'OMS, l'abattage rapide des oiseaux pendant l'épizootie de Hong Kong en 1997 a peut-être empêché une pandémie de grippe. Les experts américains prédisent que dans le cas d'une pandémie en Amérique ont besoin d'être hospitalisé du 314-734000. L'homme meurt de 89-207000.

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