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Quelles sont les causes iersiniosis?
Dernière revue: 23.04.2024
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Les causes de la yersiniose
La cause de l'iersiniose est le bacille à Gram négatif Yersinia enterocolitica de la famille des Enterobacteriaceae. C'est un microorganisme hétérotrophique facultatif-anaérobie aux propriétés psychrophiles et oligotrophes. Rastetna "affamés" environnements et sur les médias avec une composition appauvri. Il conserve sa viabilité dans une large plage de température: de 40 à -30 ° C. Température optimale pour la croissance: 22-28 ° C Multiplie activement dans les conditions des magasins de réfrigérateur et de légumes de ménage (de 4 à -4 ° C). Le métabolisme est oxydant et fermentant. A une faible activité d'uréase. 76 sérotypes de Y. enterocolitica sont connus . dont seulement 11 causent la maladie chez les humains. Y. Enterocolitica pathogène sont unis dans le groupe biologique 1b. Ils ont des antigènes H et O. Certaines souches contiennent des antigènes de virulence V et W situés dans la membrane externe. Ils ont des antigènes spécifiques et déterminer une réaction croisée intraspécifique et de l' antigène de entérobactéries commun en raison de Y. pseudotuberculosis, Brucella, Escherichia, Salmonelles, Shigella, Klebsiellae et d' autres. Il faut garder cette interprétation des résultats des tests sérologiques.
Dans le développement de la maladie, le rôle principal est joué par des facteurs de pathogénicité de Y. enterocolitica: adhérence, colonisation à la surface de l'épithélium intestinal, entérotoxigénicité, invasion et cytotoxicité. La plupart des souches ne sont pas invasives. Toutes les souches invasives ne sont pas capables de reproduction intracellulaire. Ceci explique la variété des formes et des variantes de la maladie.
Le contrôle de la virulence de Yersinia est effectué par des gènes chromosomiques et plasmidiques. Des souches à un et deux plasmides circulent. Les protéines de la membrane externe assurent la pénétration du pathogène à travers la muqueuse intestinale par une voie non invasive. L'adhésion bactérienne qui se lie au collagène peut favoriser le développement de l'arthrite chez les patients. IgA-gènes - "îles de haute pathogénicité" Yersinia - contrôler la synthèse de sérine protéase, qui détruit l'IgA sécrétoire des muqueuses.
Yersinia enterocolitica périt par séchage, ébullition, exposition à la lumière du soleil et à divers produits chimiques (chloramine, chlorure mercurique, peroxyde d'hydrogène, alcool). La pasteurisation et l'exposition à court terme à des températures allant jusqu'à 80 ° C n'entraînent pas toujours la mort de Y. Enterocolitica.
[Pathogenèse de l'iersiniose
La nature de l'interaction de Yersinia avec le macroorganisme dépend de la réactivité immunologique de la seconde, d'un ensemble de facteurs de pathogénicité de la souche, de la dose de l'infection et de la voie d'administration. La majorité des bactéries surmonte la barrière protectrice de l'estomac. Catarrhal-érosif, moins souvent gastroduodénite ulcère catarrhale se développe. Ensuite, le développement du processus pathologique peut aller dans deux directions: soit il y aura des changements inflammatoires seulement dans l'intestin, soit un processus généralisé avec une dissémination lympho- et hématogène de l'agent pathogène se développera.
Pour iersinioza causé souches slaboinvazivnymi de Y. Enterocolitica avec le processus habituellement localisée entérotoxigène prononcée, caractéristique intoxication manifeste cliniquement et des lésions gastro - intestinales (catarrhal-desquamants, l' entérite catarrhale et entérocolite ulcéreuse).
La pénétration de Yersinia dans les ganglions mésentériques provoque le développement d'une forme abdominale avec une lymphadénite mésentérique, une iléite terminale ou une appendicite aiguë. Les formes gastro-intestinales et abdominales de la maladie peuvent être soit indépendantes, soit l'une des phases du processus généralisé.
L'Iersiniose se propage de manière invasive et non invasive. Dans la première méthode, Yersinia pénètre dans l'épithélium intestinal, puis une maladie cyclique se développe avec les phases gastro-intestinales, abdominales et généralisées de la maladie. La deuxième voie, réalisée à travers la muqueuse intestinale à l'intérieur du phagocyte, est possible si l'infection est provoquée par une souche cytotoxique et invasive. Souvent, cela conduit à une dissémination rapide du pathogène.
Pendant la période de convalescence, l'organisme est libéré de l'iersinia et les fonctions perturbées des organes et des systèmes sont restaurées. Avec une réponse immunitaire adéquate, la maladie se termine avec la récupération. Les mécanismes de formation d'écoulements prolongés et de foyers focaux secondaires de yersiniose n'ont pas été suffisamment étudiés. Le rôle principal est donné à la déjà formée dans la période aiguë des réactions immunopathologiques de la maladie, la longue persistance de Y. Enterocolitica et des facteurs héréditaires. Cinq ans après une yersiniose aiguë, un certain nombre de patients développent des maladies systémiques (thyroïdite auto-immune, maladie de Crohn, syndrome de Reiter, polyarthrite rhumatoïde, etc.).