Expert médical de l'article
Nouvelles publications
Quelles sont les causes de la yersiniose intestinale?
Dernière revue: 06.07.2025
Tout le contenu iLive fait l'objet d'un examen médical ou d'une vérification des faits pour assurer autant que possible l'exactitude factuelle.
Nous appliquons des directives strictes en matière d’approvisionnement et ne proposons que des liens vers des sites de médias réputés, des instituts de recherche universitaires et, dans la mesure du possible, des études évaluées par des pairs sur le plan médical. Notez que les nombres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens cliquables vers ces études.
Si vous estimez qu'un contenu quelconque de notre contenu est inexact, obsolète ou discutable, veuillez le sélectionner et appuyer sur Ctrl + Entrée.
Causes de la yersiniose intestinale (intra-intestinale)
L'agent causal de la yersiniose intestinale est un court bacille Gram négatif, mobile à des températures comprises entre +4 et -28 °C, immobile à 37 °C. Aérobie facultatif, non encapsulé, il ne forme pas de spores. Peu exigeant en milieux nutritifs, il se développe bien à basse température. Selon leurs propriétés biochimiques, les souches de Y. enterocolitica sont divisées en cinq biovars. Chez l'homme, les biovars III et IV sont le plus souvent détectés, plus rarement le biovar II. Plus de 30 sérovars ont été identifiés par l'antigène O. On note une prédominance de sérovars individuels dans certaines zones. Le micro-organisme a une parenté antigénique avec Salmonella, et les souches du sérovar 09 avec Brucella.
[ Pathogénèse de la yersiniose intestinale (intraintestinale)
L'agent pathogène traverse l'estomac et se localise dans l'intestin grêle, où il commence à se multiplier. Une localisation particulièrement fréquente est la transition de l'intestin grêle au cæcum (la partie terminale de l'intestin grêle, l'appendice). Possédant des propriétés entérotoxigènes et invasives, Y. enterocolitica pénètre et détruit les cellules épithéliales de la muqueuse intestinale. Le processus inflammatoire peut être varié, de catarrhal à ulcéro-nécrotique. Sa durée est également variable. L'infection se propage aux ganglions lymphatiques régionaux, qui augmentent de volume suite à l'hyperplasie du tissu lymphoïde. Des foyers nécrotiques ou des micro-abcès peuvent s'y former. Le foie et le pancréas peuvent être impliqués dans le processus.
À ce stade entéral ou régional, la maladie peut disparaître. Dans les cas plus graves, des micro-organismes peuvent pénétrer dans la circulation sanguine, entraînant une généralisation de l'infection et le développement d'abcès du foie, de la rate, des poumons et des os.
L'agent pathogène peut persister longtemps dans les ganglions lymphatiques, provoquant des vagues répétées de la maladie ou une évolution vers une forme chronique. Diverses manifestations infectieuses et allergiques de la yersiniose – exanthème, polyarthrite et monoarthrite, arthralgie, myalgie, tendovaginite, myosite, lésions cardiaques, érythèmes nodulaires et autres, syndrome de Reiter – sont expliquées par certains auteurs par la similitude de structure de l'antigène de Y. enterocolitica et de l'antigène d'histocompatibilité HLA B-27, présent chez 90 % de ces patients, contre 14 % dans la population générale.