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Symptômes d'une rupture d'anévrisme
Dernière revue: 04.07.2025

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Tous les anévrismes cérébraux sont anatomiquement localisés dans les citernes sous-arachnoïdiennes et sont lavés par le liquide céphalorachidien. Par conséquent, lors de la rupture d'un anévrisme, le sang s'écoule d'abord dans l'espace sous-arachnoïdien, ce qui est une caractéristique des hémorragies anévrismales. Les hémorragies parenchymateuses avec formation d'hématomes intracérébraux sont plus rares, dans 15 à 18 % des cas. Chez 5 à 8 % des patients, le sang peut pénétrer dans le système ventriculaire, généralement par le troisième ventricule, provoquant parfois une tamponnade des ventricules cérébraux. L'issue est généralement fatale. Cependant, dans la grande majorité des cas, les symptômes de rupture d'anévrisme ne s'accompagnent que d'hémorragies sous-arachnoïdiennes (HSA). Il a été établi que 20 secondes après la rupture de l'anévrisme, le sang se répand dans tout l'espace sous-arachnoïdien du cerveau. Le sang pénètre dans l'espace sous-arachnoïdien rachidien après quelques minutes. Ceci explique que, lors d'une ponction lombaire pratiquée dans les premières minutes suivant la rupture de l'anévrisme, le liquide céphalorachidien puisse ne pas contenir d'éléments figurés sanguins. Mais après une heure, le sang est déjà réparti uniformément dans tous les espaces du liquide céphalorachidien.
Comment se développe une rupture d’anévrisme?
Le saignement dû à une rupture d'anévrisme dure généralement quelques secondes. L'arrêt relativement rapide du saignement s'explique par plusieurs facteurs:
- Spasme réflexe de l'artère afférente dû à la dépressurisation du lit artériel et à la tension des filaments arachnoïdiens, qui contiennent des mécanorécepteurs.
- L'hypercoagulation est une réaction biologique protectrice générale en réponse à tout saignement.
- Égalisation de la pression intra-artérielle et de la pression dans la citerne sous-arachnoïdienne, dans laquelle se trouve l'anévrisme.
Ce dernier facteur s'explique par le fait que, malgré l'interconnexion de tous les espaces du liquide céphalorachidien, le sang, plus visqueux que le liquide céphalorachidien, ne se diffuse pas instantanément dans toutes les citernes, mais s'accumule à un moment donné principalement dans la citerne où se trouve l'anévrisme, augmentant la pression artérielle. Ceci entraîne l'arrêt du saignement et la formation ultérieure d'un thrombus, tant à l'extérieur qu'à l'intérieur du sac anévrismal. Les cas où le saignement ne s'arrête pas en quelques secondes sont fatals. Dans un état plus favorable, après l'arrêt du saignement, plusieurs mécanismes pathogéniques sont activés, visant à rétablir la circulation cérébrale et les fonctions cérébrales, mais ils peuvent également avoir un effet négatif sur l'état et le pronostic du patient.
Le premier et le plus important d’entre eux est l’angiospasme.
En fonction des symptômes cliniques, on distingue trois stades de vasospasme artériel:
- Aiguë (1er jour après la rupture de l'anévrisme).
- Subaiguë (les deux semaines suivant l’hémorragie).
- Chronique (plus de deux semaines).
La première étape, de nature réflexive et protectrice, est réalisée par des mécanismes myogéniques (contraction des fibres musculaires lisses de la paroi artérielle en réponse à une stimulation mécanique et dopaminergique provoquée par le flux sanguin hors du vaisseau). Ainsi, la pression dans l'artère nourricière diminue, créant ainsi des conditions optimales pour la formation de thrombus intra- et extravasal, avec fermeture de la lésion pariétale anévrismale.
La deuxième étape se forme progressivement, sous l'influence de substances libérées lors de la lyse du sang déversé dans l'espace sous-arachnoïdien (oxyhémoglobine, hématine, sérotonine, histamine, produits de dégradation de l'acide arachidonique) et se caractérise, outre la vasoconstriction myogénique, par la formation de plis de la membrane élastique interne, la destruction de faisceaux circulaires de fibres de collagène, des lésions de l'endothélium avec activation de la voie externe d'hémocoagulation.
Selon sa prévalence, on distingue les stades suivants: local (segmentaire): atteinte du seul segment de l'artère porteur de l'anévrisme; multisegmentaire: atteinte de segments artériels adjacents au sein d'un même bassin; diffus: atteinte de plusieurs bassins artériels. La durée de ce stade est de 2 à 3 semaines (de 3 à 4 jours, avec un pic de symptômes entre le 5 et le 7e jour).
Le troisième stade (chronique) se caractérise par la formation de larges plis longitudinaux de l'intima, dus au spasme des myocytes pénétrant dans la lumière vasculaire, ainsi qu'à la formation de faisceaux musculaires relativement autonomes dans la couche interne de la couche moyenne. Des coussinets musculo-élastiques de l'intima se forment également à l'embouchure des artères perforantes, rétrécissant ainsi la sortie du vaisseau principal. Par la suite, une nécrose des cellules musculaires lisses médiales se produit, entraînant une expansion progressive de la lumière vasculaire. Ce stade survient à partir de la troisième semaine suivant l'hémorragie sous-arachnoïdienne.
Compte tenu des caractéristiques morphologiques mentionnées ci-dessus du processus de rétrécissement de la lumière des artères après une hémorragie dans l'espace sous-arachnoïdien, le terme d'artériopathie constrictive-sténotique (CSA) est actuellement le reflet le plus adéquat de l'essence du processus.
Au plus fort du rétrécissement vasculaire, un déficit du débit sanguin cérébral régional se développe, entraînant une ischémie transitoire ou persistante du bassin correspondant, parfois mortelle. La survenue et la gravité des lésions ischémiques dépendent directement de l'efficacité de l'apport sanguin collatéral à la zone affectée et de la profondeur des troubles de l'autorégulation du débit sanguin cérébral.
Ainsi, le rétrécissement des artères, qui joue un rôle protecteur aux stades initiaux, constitue en fin de compte une pathologie qui aggrave le pronostic de la maladie. Et dans les cas où les patients ne décèdent pas directement de l'hémorragie elle-même, la gravité de la maladie et le pronostic sont directement liés à la gravité et à la prévalence de l'angiospasme.
Le deuxième mécanisme pathogénique important de l'HSA anévrismale est l'hypertension artérielle. Elle est causée par l'irritation de la région diencéphalique par l'écoulement sanguin. Par la suite, le développement de processus ischémiques dans diverses régions cérébrales, avec rupture de l'autorégulation locale, stimule une vasoconstriction systémique et une augmentation du volume systolique afin de maintenir une perfusion adéquate des zones affectées le plus longtemps possible. Le phénomène d'Ostroumov-Beilis, qui détermine le débit sanguin cérébral volumétrique dans le cerveau intact en conditions d'ischémie et de morphologie altérée de la paroi vasculaire, n'est pas observé.
Parallèlement à ces caractéristiques compensatoires d'augmentation de la pression artérielle systémique, cette condition est pathologique, contribuant au développement d'hémorragies répétées dans la phase d'organisation incomplète du thrombus artériel.
Comme le montrent les données de nombreuses études, l’hypertension artérielle accompagne généralement l’HSA anévrismale et sa gravité et sa durée sont des facteurs pronostiques défavorables.
Outre l'augmentation de la pression artérielle, suite à un dysfonctionnement des structures diencéphaliques, on observe une tachycardie, des troubles respiratoires, une hyperglycémie, une hyperazotémie, une hyperthermie et d'autres troubles végétatifs. La nature des modifications fonctionnelles du système cardiovasculaire dépend du degré d'irritation des structures hypothalamo-diencéphaliques. Si, dans les formes relativement légères et modérées de la maladie, une réaction compensatoire-adaptative se produit sous la forme d'une augmentation du débit cardiaque et d'une intensification de l'apport sanguin au cerveau – c'est-à-dire une hémodynamique centrale de type hyperkinétique (selon A.A. Savitsky), dans les cas graves, le débit cardiaque diminue fortement, la résistance vasculaire augmente et l'insuffisance cardiovasculaire s'aggrave – une hémodynamique centrale de type hypokinétique.
Le troisième mécanisme pathogénique est l'hypertension du liquide céphalorachidien, qui se développe et progresse rapidement. Dans les premières minutes et heures suivant la rupture de l'anévrisme, la pression dans les voies du liquide céphalorachidien augmente suite à une augmentation ponctuelle du volume de liquide céphalorachidien due au sang répandu. Par la suite, l'irritation des plexus vasculaires des ventricules cérébraux par le sang entraîne une augmentation de la production de liquide céphalorachidien. Il s'agit d'une réaction normale des plexus à une modification de la composition du liquide céphalorachidien. Parallèlement, la résorption du liquide céphalorachidien diminue fortement, son accès aux granulations du pachion étant fortement entravé par l'accumulation d'une quantité importante de sang dans les citernes convexes. Cela entraîne une augmentation progressive de la pression du liquide céphalorachidien (souvent supérieure à 400 mm H2O), ainsi qu'une hydrocéphalie interne et externe. À son tour, l'hypertension du liquide céphalorachidien provoque une compression cérébrale, ce qui a sans aucun doute un effet négatif sur l'hémodynamique cérébrale, car les plus petits vaisseaux formant le lit hémomicrocirculatoire, au niveau duquel s'effectuent directement les échanges entre le sang et le tissu cérébral, sont les premiers à être comprimés. Par conséquent, le développement d'une hypertension du liquide céphalorachidien aggrave l'hypoxie des cellules cérébrales.
Les conséquences les plus catastrophiques de l’accumulation de caillots sanguins massifs à la base du cerveau sont la tamponnade du quatrième ventricule ou la séparation des espaces du liquide céphalo-rachidien cérébral et spinal avec le développement ultérieur d’une hydrocéphalie occlusive aiguë.
On observe également une hydrocéphalie retardée (pression normale), se développant à la suite d'une diminution de l'absorption du liquide céphalorachidien et conduisant à une diminution de la perfusion du tissu cérébral avec le développement de démence, de syndromes ataxiques et de troubles pelviens en raison des dommages prédominants aux parties pratiques (antérieures) du cerveau.
Le quatrième mécanisme de pathogenèse de l'HSA anévrismale est dû à l'effet toxique des produits de dégradation des éléments figurés du sang répandu. Il a été établi que la quasi-totalité de ces produits sont toxiques pour les neurocytes et les cellules neurogliales (oxyhémoglobine, sérotonine, histamine, prostaglandine E2a, thromboxane A2, bradykinine, radicaux oxygénés, etc.). Ce processus est potentialisé par la libération d'acides aminés excitotoxiques – glutamate et aspartate – qui activent les récepteurs IMEA, AMPA et kaïnate, permettant ainsi une entrée massive de Ca₂ + dans la cellule, bloquant la synthèse d'ATP, la formation de messagers secondaires contribuant à une augmentation en avalanche de la concentration de Ca₂ + dans la cellule due aux réserves extra- et intracellulaires, la destruction des structures membranaires intracellulaires et la propagation en avalanche du processus aux neurocytes et gliocytes voisins. Les modifications du pH de l'environnement extracellulaire dans les zones endommagées entraînent une extravasation supplémentaire de la partie liquide du sang en raison d'une augmentation significative de la perméabilité de la paroi vasculaire.
L'effet toxique des produits de dégradation du sang mentionnés ci-dessus explique également le syndrome méningé. Il n'apparaît pas immédiatement après la rupture de l'anévrisme, mais après 6 à 12 heures et disparaît avec la désinfection du liquide céphalorachidien (LCR), après 12 à 16 jours. Ce syndrome est corrélé à la gravité et à la prévalence de l'artériopathie constrictive-sténotique. En effet, sa disparition correspond, avec le temps, à la régression de l'ACS. Un syndrome méningé persistant plus de trois semaines s'explique par un spasme persistant des petites artères piales et méningées et constitue un signe de mauvais pronostic en termes de traitement chirurgical.
Le cinquième facteur pathogénique essentiel de toutes les hémorragies anévrismales est l'œdème cérébral. Son développement et sa progression sont principalement dus à une hypoxie circulatoire, résultant d'une artériopathie, d'une hémoconcentration, d'une hypercoagulation, d'un syndrome de boue, d'une stase capillaire, d'un syndrome d'hypertension du liquide céphalorachidien et d'une altération de l'autorégulation du flux sanguin cérébral.
Une autre cause d'œdème cérébral est l'effet toxique des produits de dégradation du sang sur les cellules cérébrales. L'œdème est également favorisé par une augmentation du taux sanguin de substances vasoactives (histamine, sérotonine, bradykinine), d'enzymes protéolytiques, de corps cétoniques, d'acide arachidonique, de kallicréine et d'autres composés chimiques qui augmentent la perméabilité de la paroi vasculaire et facilitent la libération de liquide au-delà du lit vasculaire.
L'hypoxie des cellules cérébrales entraîne l'inhibition de la glycolyse aérobie et l'activation de la glycolyse anaérobie, avec pour produits finaux l'acide lactique et l'acide pyruvique. L'acidose qui se développe entraîne la progression de l'œdème. Dans les cas légers, la réaction œdémateuse est de nature compensatoire, avec une régression vers le 12e-14e jour, parallèlement à la normalisation de la lumière vasculaire. Mais dans les cas graves, cette réaction compensatoire prend un caractère pathologique, entraînant une issue fatale. La cause immédiate de mortalité dans une telle situation est un syndrome de luxation avec hernie du lobe temporal dans l'encoche de la tente du cervelet (les pédoncules cérébraux et les quadrijumeaux sont soumis à une compression) et/ou des amygdales cérébelleuses dans le foramen magnum (la moelle allongée est comprimée).
Ainsi, le processus pathologique de l'HSA anévrismale commence par une artériopathie constrictive-sténotique et un complexe d'autres facteurs provoquant une ischémie cérébrale, et se termine par un infarctus, un œdème et une luxation du cerveau avec compression de ses structures vitales et décès du patient.
Cette évolution survient chez 28 à 35 % des patients. Dans les autres cas, après une détérioration naturelle de l'état du patient entre le 4e et le 6e jour, l'artériopathie, l'ischémie et l'œdème cérébral régressent entre le 12e et le 16e jour.
Cette période est propice à une intervention chirurgicale différée visant à exclure l'anévrisme de la circulation sanguine afin de prévenir une récidive hémorragique. Bien sûr, un délai plus long dans le traitement chirurgical améliore les résultats postopératoires, mais il ne faut pas oublier les ruptures d'anévrismes répétées, survenant le plus souvent entre la 3e et la 4e semaine, et qui sont dans la plupart des cas fatales. De ce fait, une intervention chirurgicale différée doit être réalisée immédiatement après la régression de l'artériopathie et de l'œdème cérébral. L'arrivée des dérivés de la nimodipine (nimotop, nemotan, diltseren) dans l'arsenal thérapeutique permet de lutter plus efficacement contre l'ACS et de réaliser des interventions chirurgicales plus tôt.
Physiopathologie des malformations artérioveineuses
La plupart des MAV étant dotées d'un shunt artérioveineux, la résistance au flux sanguin y est considérablement réduite, ce qui entraîne une augmentation de la vitesse du flux sanguin dans les artères afférentes et les veines efférentes. Plus la malformation est importante et plus elle présente de fistules artérioveineuses, plus ces indicateurs sont élevés et, par conséquent, un volume sanguin plus important la traverse par unité de temps. Cependant, au niveau de l'anévrisme lui-même, en raison du volume total important de vaisseaux dilatés, le flux sanguin ralentit. Cela ne peut qu'affecter l'hémodynamique cérébrale. Si, dans le cas de fistules isolées ou de petites malformations, ces perturbations sont insignifiantes et facilement compensées, dans le cas de fistules multiples et de malformations importantes, l'hémodynamique cérébrale est gravement perturbée. La MAV, fonctionnant comme une pompe, attire la majeure partie du sang, « volant » d'autres bassins vasculaires, et provoque une ischémie cérébrale. Selon sa gravité, différentes manifestations peuvent être observées. En cas de compensation ou de sous-compensation du débit sanguin volumétrique manquant, le tableau clinique d'ischémie cérébrale peut être absent pendant une longue période. En cas de décompensation modérée, l'ischémie se manifeste par des troubles transitoires de la circulation cérébrale ou une encéphalopathie dyscirculatoire progressive. Une décompensation sévère de la circulation cérébrale se termine généralement par un accident vasculaire cérébral ischémique. Parallèlement, l'hémodynamique générale est perturbée. Un écoulement artérioveineux chronique important augmente constamment la charge cardiaque, entraînant d'abord une hypertrophie de sa section droite, puis une insuffisance ventriculaire droite. Ces caractéristiques doivent être prises en compte en priorité lors de la réalisation d'une anesthésie.
Symptômes d'un anévrisme artériel rompu
Il existe trois variantes de progression anévrismale: asymptomatique, pseudotumorale et apoplectique (hémorragique). Les anévrismes asymptomatiques sont détectés lors d'une angiographie cérébrale visant à détecter une autre pathologie neurochirurgicale. Ils sont rares (9,6 %). Dans certains cas, les anévrismes de grande taille (anévrismes géants de plus de 2,5 cm de diamètre) se manifestent par un tableau clinique pseudotumoral (impact volumétrique sur les nerfs crâniens adjacents et les structures cérébrales, provoquant un complexe symptomatique focal clair et progressivement croissant).
Les anévrismes les plus fréquents et les plus dangereux sont ceux qui se manifestent par une rupture et une hémorragie intracrânienne (90,4 %).
Symptômes d'une hémorragie sous-arachnoïdienne anévrismale
Les symptômes de rupture d'anévrisme dépendent de sa localisation, de la taille de la perforation, de la quantité de sang excrétée, de la gravité et de la prévalence de l'artériopathie, qui déterminent en grande partie la gravité de l'affection et celle du déficit focal. En effet, l'artère anévrismale est généralement plus sujette aux spasmes que les autres, avec des troubles ischémiques correspondant à la localisation. En présence d'une composante parenchymateuse de l'hémorragie, le déficit neurologique focal initialement détecté est principalement dû à ce facteur. Selon divers chercheurs, une telle situation est observée dans 17 à 40 % des cas. Lorsque le sang pénètre dans le système ventriculaire cérébral (17 à 20 % des cas), la gravité de l'affection s'aggrave considérablement, et la présence de sang dans les ventricules latéraux est un facteur plus défavorable. Les hémorragies ventriculaires massives avec tamponnement du système ventriculaire entraînent dans la plupart des cas un pronostic vital incertain.
Les symptômes de rupture d'anévrisme sont assez stéréotypés et l'hypothèse diagnostique correspondante est formulée, à de rares exceptions près, lors du recueil de l'anamnèse avant la mise en œuvre de mesures diagnostiques spécifiques. L'hémorragie survient généralement brutalement, sans signes avant-coureurs, alors que le patient se porte bien. 10 à 15 % des patients présentent des symptômes peu spécifiques 1 à 5 jours avant le début de l'hémorragie (céphalées diffuses, symptômes neurologiques focaux transitoires selon la localisation de l'anévrisme, crises convulsives). Toute situation stressante, tout effort physique excessif ou toute infection virale peuvent provoquer une rupture d'anévrisme. La rupture survient souvent lors de la défécation ou après une consommation importante d'alcool. Par ailleurs, l'hémorragie se développe souvent sans facteur déclenchant, au repos complet, voire pendant le sommeil. Des études épidémiologiques ont montré que les pics surviennent le matin (vers 9h00), le soir (21h00) et la nuit vers 3h00. On observe également des schémas saisonniers dans le développement de la pathologie, avec deux pics principaux en mars et en septembre. Ce rythme n'est pas observé chez les fumeurs.
Lorsque les patients ne perdent pas connaissance ou la perdent brièvement, ils décrivent les symptômes suivants: un coup violent à la tête, le plus souvent à l’occipital, ou une sensation de rupture crânienne, accompagnés d’une céphalée intense et rapidement croissante, de type « éclaboussure de liquide chaud ». Cette céphalée dure quelques secondes, puis s’accompagne de vertiges, de nausées et de vomissements, et une perte de connaissance peut survenir; on observe parfois une agitation psychomotrice, une hyperthermie, une tachycardie et une augmentation de la tension artérielle. À la reprise de conscience, les patients ressentent des maux de tête, une faiblesse générale et des vertiges. Une amnésie rétrograde survient en cas de coma prolongé.
Parallèlement à ces plaintes, les symptômes sont parfois très légers, ont un impact minimal sur l'activité du patient et régressent spontanément en quelques jours. Ceci est typique des mini-fuites – de petites hémorragies consistant en une rupture de la paroi anévrismale avec libération d'une quantité minimale de sang dans l'espace sous-arachnoïdien. La présence de tels épisodes dans l'anamnèse détermine un pronostic moins favorable pour ce patient et doit être prise en compte dans l'ensemble des symptômes cliniques.
L'échelle de classification Hunt & Hess (HH) de la gravité de l'HSA, proposée en 1968, est généralement acceptée et largement utilisée en pratique clinique dans le monde entier. Son utilisation est optimale pour tous les médecins prenant en charge les patients atteints d'hémorragies sous-arachnoïdiennes afin d'harmoniser l'évaluation de la maladie et le choix des stratégies thérapeutiques.
Selon cette classification, il existe 5 degrés de gravité ou de risque opérationnel:
- Aucun symptôme ou symptômes minimes: maux de tête et raideur de la nuque.
- Modéré à sévère: maux de tête, raideur de la nuque, pas de déficit neurologique (sauf paralysie des nerfs crâniens).
- Somnolence, confusion ou léger déficit focal.
- Stupeur, hémiparésie modérée ou sévère, possible rigidité décérébrale précoce, troubles autonomes.
- Coma profond, rigidité décérébrale, état terminal.
Les maladies systémiques graves (hypertension artérielle, diabète sucré, athérosclérose, etc.), la pathologie pulmonaire chronique, le vasospasme sévère conduisent le patient à évoluer vers un degré plus grave.
Les formes asymptomatiques d'HSA sont rarement détectées, car ces patients ne consultent pas de médecin et seule l'anamnèse, en cas d'hémorragie répétée, permet de déterminer si le patient a déjà subi une hémorragie. Cependant, une hémorragie plus grave peut survenir, mais au moment de l'hospitalisation, l'état de Moyset sera compensé au premier degré selon l'HH. Ce point est essentiel au choix de la stratégie d'examen et de traitement.
Les patients présentant un degré de gravité II selon l'HH consultent généralement un thérapeute, non pas auprès d'un neurologue. Une conscience claire, l'apparition de céphalées chez un patient ayant déjà souffert d'hypertension artérielle et l'absence ou l'apparition tardive d'un syndrome méningé conduisent au diagnostic de « crise hypertensive »; la vérification de l'HSA n'est effectuée qu'en cas d'aggravation de l'état due à des hémorragies répétées, ou à un stade tardif, avec un état satisfaisant (variante « fausse hypertensive » de l'évolution clinique de l'HSA – environ 9 % des patients). L'apparition soudaine de céphalées sans troubles de la conscience et de vomissements, avec une tension artérielle normale et une température subfébrile, conduit à un diagnostic erroné de syndrome de dystonie végétative ou d'infection virale respiratoire aiguë, suivi d'un traitement ambulatoire de 2 à 14 jours. Si les céphalées résistent au traitement, les patients sont hospitalisés dans des hôpitaux spécialisés en maladies infectieuses et thérapeutiques, où une ponction lombaire est réalisée pour vérifier l'HSA (variante « migraineuse » – environ 7 %). L'apparition de céphalées accompagnées de vomissements, de fièvre et parfois d'une perte de connaissance passagère incite le médecin à poser un diagnostic de méningite avec hospitalisation en infectiologie, où le diagnostic correct est établi (variante « fausse inflammatoire »: 6 %). Dans certains cas (2 %), la plainte dominante des patients est une douleur cervicale, dorsale et lombaire (précédée, lors d'une anamnèse détaillée, de céphalées, conséquence du déplacement du sang dans les espaces sous-arachnoïdiens spinaux avec irritation des nerfs radiculaires), ce qui peut conduire à un diagnostic erroné de radiculite (variante « fausse radiculaire »). L'apparition de symptômes tels qu'agitation psychomotrice, délire et désorientation permet de diagnostiquer une psychose aiguë avec hospitalisation en psychiatrie (variante « fausse psychotique »: environ 2 %). Parfois (2 %), la maladie débute par des maux de tête et des vomissements incontrôlables avec une conscience préservée et une normotension artérielle, que les patients associent à la consommation d'aliments de mauvaise qualité - une « infection toxique » est diagnostiquée (variante « fausse intoxication »).
Si le patient parvient à franchir toutes les étapes ci-dessus dans les 12 à 24 heures avant son admission dans un service spécialisé, il peut être opéré en urgence avec une issue favorable. Si le processus d'organisation est retardé de trois jours ou plus, l'opération peut être différée après régression de l'artériopathie et de l'œdème cérébral.
Les patients présentant un grade de gravité III selon HH sont plus souvent admis dans les hôpitaux neurologiques et neurochirurgicaux, mais même dans ces cas, des erreurs de diagnostic et de détermination des tactiques de traitement sont possibles.
Les victimes présentant un niveau de gravité IV sont transportées d'urgence par des équipes d'ambulance vers des hôpitaux neurologiques et neurochirurgicaux, mais pour cette catégorie de patients, le choix des tactiques de traitement optimales est strictement individuel et complexe, en raison des spécificités de la maladie.
Les patients présentant un degré de gravité de 5e degré selon l'HH décèdent sans avoir reçu de soins médicaux ou sont abandonnés à domicile par les urgentistes, convaincus à tort qu'ils ne sont pas transportables. Dans certains cas, ils sont transportés vers l'hôpital thérapeutique ou neurologique le plus proche, où le pronostic peut être aggravé par une rupture répétée et l'apparition de complications. Dans de rares cas, le patient ne se rétablit d'une affection grave que grâce à un traitement conservateur, après quoi il est transféré vers un centre spécialisé.
Ainsi, dans les heures et les jours suivant le développement d'une hémorragie intrathécale anévrismale, les patients de grade III selon la classification HN sont le plus souvent admis dans des services neurochirurgicaux spécialisés, plus rarement de grade II et IV. Les patients de grade V nécessitent une réanimation et des soins intensifs, et le traitement chirurgical est contre-indiqué. Le paradoxe réside dans l'admission tardive dans des hôpitaux spécialisés de patients dont les conditions sont optimales pour une solution radicale et rapide au problème (I selon la classification HN), alors que c'est une intervention chirurgicale précoce (avant le développement d'une artériopathie) qui assure le meilleur pronostic vital et fonctionnel pour cette forme nosologique.
Symptômes des anévrismes artériels rompus de diverses localisations
Anévrismes des artères cérébrales antérieures - artères communicantes antérieures (32-35%).
Une caractéristique des ruptures d'anévrisme dans cette localisation est l'absence de symptômes neurologiques focaux dans la plupart des cas. Le tableau clinique est dominé par des symptômes d'hypertension intracrânienne et, plus particulièrement, par des troubles mentaux (dans 30 à 35 % des cas: désorientation, délire, agitation psychomotrice, absence de critique de la maladie). Chez 15 % des patients, un déficit neurologique focal se développe en raison d'une ischémie du bassin des artères cérébrales antérieures. En cas d'extension aux artères perforantes, un syndrome de Norlen peut se développer: paraparésie inférieure avec troubles pelviens tels qu'incontinence et cachexie rapidement croissante due à l'activation des effets régulateurs centraux ergotropes et à la suppression des effets trophotropes sur le métabolisme.
Souvent, ces hémorragies anévrismales s'accompagnent d'une percée dans le système ventriculaire par rupture de la plaque terminale ou par la formation d'un hématome intracérébral à composante ventriculaire. Cliniquement, cela se manifeste par des troubles diencéphaliques prononcés, une hyperthermie persistante, des tremblements, une labilité de la pression artérielle systémique, une hyperglycémie et des troubles cardiocirculatoires prononcés. La percée dans le système ventriculaire s'accompagne généralement d'une dépression importante de la conscience et de crises horméotoniques.
Avec le développement d'une tamponnade ventriculaire par des caillots sanguins ou d'une hydrocéphalie occlusive, on observe une aggravation significative des troubles de la conscience, des troubles oculomoteurs sévères indiquant un dysfonctionnement du faisceau longitudinal postérieur, des structures nucléaires du tronc, de la cornée et des réflexes pharyngés avec aspiration s'estompent, et une respiration pathologique apparaît. Les symptômes apparaissent assez rapidement, nécessitant un traitement urgent.
Ainsi, en présence de céphalées et de syndrome méningé sans symptômes focaux clairs, il convient d'envisager une rupture de l'anévrisme des artères cérébrales antérieures - communicantes antérieures.
Anévrismes de la partie supraclinoïde de l'artère carotide interne (30-32 %)
Selon la localisation, ils sont divisés en: anévrismes de l'artère ophtalmique, de l'artère communicante postérieure, de la bifurcation de l'artère carotide interne.
Le premier, dit ophtalmique, peut évoluer de manière pseudotumorale, comprimant le nerf optique et entraînant son atrophie primaire, et irriter également la première branche du nerf trijumeau, provoquant des crises de migraine ophtalmique (douleur intense et pulsatile dans le globe oculaire, accompagnée de larmoiement). Des anévrismes ophtalmiques géants peuvent être localisés dans la selle turcique, simulant un adénome hypophysaire. Autrement dit, les anévrismes de cette localisation peuvent se manifester avant la rupture. En cas de rupture, les symptômes focaux peuvent être absents ou se manifester par une légère hémiparésie. Dans certains cas, une amaurose peut survenir du côté de l'anévrisme en raison d'un spasme ou d'une thrombose de l'artère ophtalmique.
Les anévrismes de l'artère carotide interne - artère communicante postérieure sont asymptomatiques. En cas de rupture, ils peuvent provoquer une hémiparésie controlatérale et une parésie homolatérale du nerf oculomoteur, donnant l'impression d'un syndrome alterné. Cependant, dans la plupart des cas, ce n'est pas le noyau de la troisième paire qui est touché, mais sa racine. Dans la plupart des cas, l'apparition d'un ptosis, d'une mydriase et d'un strabisme divergent doit faire évoquer une rupture d'anévrisme de l'artère carotide interne - artère communicante antérieure.
L'hémorragie due à un anévrisme de bifurcation de l'artère carotide interne entraîne le plus souvent la formation d'hématomes intracérébraux des parties basales postérieures du lobe frontal, avec apparition de troubles moteurs et sensoriels de type hémitype, ainsi que de troubles aphasiques. Des troubles de la conscience pouvant aller jusqu'à la stupeur et au coma sont caractéristiques.
Anévrismes de l'artère cérébrale moyenne (25-28 %)
La rupture d'un anévrisme de cette localisation s'accompagne d'un spasme de l'artère porteuse, provoquant un complexe symptomatique focal: hémiparésie, hémihypoesthésie, aphasie (avec atteinte de l'hémisphère dominant). En cas d'hémorragie au pôle temporal, les symptômes focaux peuvent être absents ou extrêmement rares. Cependant, la clé de ces anévrismes réside dans une hémisymptomatologie controlatérale.
Anévrismes des artères basilaires et vertébrales (11-15%).
Ce groupe est constitué d'anévrismes du demi-anneau postérieur du cercle de Willis. Leur rupture est généralement sévère, avec un dysfonctionnement primaire du tronc: dépression de la conscience, syndromes alternants, lésions isolées des nerfs crâniens et de leurs noyaux, troubles vestibulaires prononcés, etc. Les plus fréquents sont le nystagmus, la diplopie, la parésie du regard, les vertiges systémiques, la dysphonie, la dysphagie et d'autres troubles bulbaires.
La mortalité due à une rupture d’anévrisme à cet endroit est significativement plus élevée que lorsque l’anévrisme est situé dans le bassin carotidien.