Traumatisme par inhalation

Traumatisme par inhalation - la défaite des voies respiratoires, des poumons et du corps dans son ensemble avec l'inhalation de produits de combustion lors d'un incendie.

Un traumatisme par inhalation peut être isolé ou associé à des brûlures cutanées, ce qui pèse de manière significative le cours de la brûlure et aggrave le pronostic.

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Agents d'impact, pathogenèse de l'insuffisance respiratoire avec traumatisme par inhalation

Les agents nocifs de la fumée peuvent être divisés en trois groupes:

1. L'air chaud des flammes.
2. Composants chimiques de la fumée, affectant les voies respiratoires et le parenchyme pulmonaire.
3. Produits de combustion ayant des effets toxiques systémiques.

En raison de la fermeture réflexe de la glotte, les dommages thermiques aux voies respiratoires se produisent, en règle générale, au-dessus du larynx. Cependant, en cas de perte de conscience, la personne affectée peut être exposée aux effets thermiques de l'air chaud sur les parties inférieures.

Parmi les composants chimiques de la fumée, qui irritent la muqueuse des voies respiratoires, les plus importants sont l'acroléine, l'acide chlorhydrique, le toluène, le dizizonate, le dioxyde d'azote. Sous l'influence des substances énumérées, il se produit une irritation, une nécrose et un rejet de la membrane muqueuse des voies respiratoires. La réponse inflammatoire suite à une lésion de la membrane muqueuse entraîne un gonflement des parois des voies respiratoires, une prolifération de fibrine et des leucocytes polymorphonucléaires dans la lumière des bronches. Ces processus causent une violation de la perméabilité des voies respiratoires. La profondeur de pénétration des produits toxiques d'action irritante dans les voies respiratoires dépend de leur solubilité dans l'eau. Avec la pénétration de produits toxiques dans les alvéoles, le surfactant se décompose, l'épithélium des alvéoles se développe avec le développement d'un œdème alvéolaire et d'une insuffisance pulmonaire parenchymateuse.

Parmi les substances qui ne présentent pas d'effets significatifs sur les voies respiratoires et du parenchyme pulmonaire, mais possédant des effets toxiques systémiques, le monoxyde de carbone la plus dangereuse (CO), qui est le produit de la combustion incomplète du carbone et une paire de l'acide cyanhydrique (HCN) résultant de la combustion de polyuréthane. Le monoxyde de carbone est l'hypoxie hématique, la formation d'un composé stable avec l'hémoglobine - addition carboxyhémoglobine, le monoxyde de carbone a un effet toxique direct sur le système nerveux central, ce qui provoque l'encéphalopathie sévère. Des dommages du système nerveux central en raison d'une intoxication au monoxyde de carbone peut se développer retardée pendant quelques jours après l'empoisonnement. Les mécanismes de l'effet neurotoxique du monoxyde de carbone ne sont pas complètement clairs.

L'acide cyanique, qui pénètre par inhalation sous forme de vapeurs, bloque l'enzyme mitochondriale cytochrome oxydase, provoquant une hypoxie tissulaire sévère accompagnée d'acidose métabolique.

Le mécanisme de développement de l'ODN en traumatologie par inhalation comprend:

• violation de la perméabilité des voies respiratoires due à un œdème inflammatoire des parois bronchiques, obstruction de la clairance des voies aériennes par des masses nécrotiques, des conglomérats leucocytaires et de la fibrine,
• lésions aiguës du parenchyme pulmonaire dues à des lésions toxiques des alvéoles et à la destruction du surfactant,
• troubles de la respiration de la genèse centrale et hypoxie tissulaire dus à un empoisonnement systémique par le monoxyde de carbone et les vapeurs d'acide cyanhydrique.

La victime peut être dominée par l'un des mécanismes de développement de l'ODN, en déterminant l'image clinique appropriée, ou en même temps il y a 2-3 mécanismes.

Symptômes cliniques, critères de diagnostic

Signes de traumatisme par inhalation - toux sèche, sensation de mal de gorge, identification de plusieurs sifflements secs en auscultation. Cependant, ces symptômes ne sont pas spécifiques et ne permettent pas de diagnostiquer et d'évaluer de façon fiable la gravité du traumatisme par inhalation. Violation de la conscience de la victime témoigne en faveur de l'empoisonnement au monoxyde de carbone et aux vapeurs d'acide prussique.

L'étude du sang de la victime sur la teneur en carboxyhémoglobine peut donner une idée de la gravité de l'empoisonnement au monoxyde de carbone:

• 10-20% - empoisonnement doux,
• 20-50% - empoisonnement modéré,
• plus de 50% - empoisonnement grave.

Cependant, la détection de faibles concentrations de carboxyhémoglobine dans le sang n'exclut pas une intoxication au monoxyde de carbone, depuis un temps considérable écoulé depuis le moment de la blessure à la recherche et l'inhalation de 100% d'oxygène analyse préalable à un stade peut conduire à l'effondrement d'une partie importante de carboxyhémoglobine.

Des études de laboratoire spécifiques qui confirment l'empoisonnement par des vapeurs d'acide cyanhydrique n'existent pas. En faveur de l'empoisonnement HCN est la preuve d'une acidose métabolique grave, qui ne peut pas être corrigée par des solutions tampons.

Lors de l'examen de la composition du gaz dans le sang, on peut identifier une hypercapnie due à une obstruction des voies respiratoires ou une hypoxémie due à une maladie pulmonaire parenchymateuse.

Les manifestations radiologiques du traumatisme par inhalation ne sont pas spécifiques. Lorsque des lésions avec des produits toxiques du parenchyme pulmonaire, on observe un patron qui est caractéristique de l'OPL / ARDS.

La méthode de recherche la plus informative, confirmant le fait de l'inhalation de fumée, est une fibrobronchoscopie qui permet de détecter un frottis de suie sur la muqueuse des voies respiratoires. En règle générale, avec la fibrobronchoscopie primaire, il n'est pas possible d'évaluer la sévérité des lésions de la muqueuse, car elle est recouverte d'une couche de suie. Signes indirects de traumatismes respiratoires graves - atonie des parois des voies respiratoires, fixation dense de la suie sur les parois de la trachée et des bronches.

Après 1-2 jours après le nettoyage de la membrane muqueuse de la suie avec fibrobronchoscopie, la gravité de sa lésion peut être évaluée. Il existe quatre types de lésions (quatre degrés de sévérité) avec brûlures des voies respiratoires, catarrhale, érosive, ulcéreuse, nécrotique.

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Critères de suspicion de traumatisme par inhalation

Une suspicion de traumatisme par inhalation devrait toujours se produire avec des informations anamnestiques sur la présence de la victime dans une pièce enfermée et enfumée pendant un incendie. Signes physiques indiquant un possible traumatisme par inhalation - brûlures au visage, taches de suie dans les voies nasales et dans la langue. L'auscultatoire révèle une respiration sifflante sèche dans les poumons. Une insuffisance respiratoire aiguë avec un traumatisme par inhalation peut se développer avec retard, dans les 12 à 36 heures suivant l'inhalation des produits de combustion. Par conséquent, toutes les victimes soupçonnées d'être atteintes par inhalation doivent être hospitalisées dans l'unité de soins intensifs pour observation pendant 24 à 48 heures, quelle que soit la gravité des troubles respiratoires.

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Premiers secours pour traumatismes par inhalation

Toutes les atteintes de suspects blessures par inhalation, quelle que soit la sévérité des manifestations cliniques, doivent être hospitalisés en soins intensifs. En cas de violation de la conscience du patient est une analyse de sang nécessaire pour déterminer le contenu de la carboxyhémoglobine. Tous les patients dans les 2 premières heures doivent être effectuées radiographie, sanation de fibrobronchoscopy diagnostic, l'analyse du sang artériel en oxygène et dioxyde de carbone, la détermination du statut acide-base. Lors de la détection catarrhale du patient ou d'une lésion érosive de l'arbre trachéo en conjonction avec l'absence d'effets et des troubles de perfusion montré ODN conscience, un traitement antibactérien et nébulisateur pendant 24-48 heures. Lésions ulcéreuses bronchoscopie d'identification et nécrosante des membranes muqueuses des voies respiratoires peut servir d'indication pour le haut prophylactique IVL.

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Thérapie par perfusion

L'introduction de solutions cristalloïdes et de solutions de glucose avec un traumatisme par inhalation isolé est nécessaire pour les personnes affectées par la ventilation mécanique. Compte tenu de la tendance à l'accumulation d'eau libre dans les parois des bronches et des alvéoles pulmonaires affectés par la fumée, il faut choisir le plus petit volume possible de liquide fournissant diurèse 0,5-1 ml / (h × kg) et d'effectuer un contrôle radiologique par jour pour prévenir hyperhydratation et un oedème pulmonaire.

Antibiotique

La complication la plus fréquente du traumatisme par inhalation, qui affecte la gravité de la maladie et la létalité, est la bronchopneumonie. Chaque jour, un examen radiologique des poumons est nécessaire. Une antibiothérapie est conseillée pour débuter avec l'émergence d'infiltrats pulmonaires et de signes cliniques de bronchopneumonie. Le plus souvent, la pneumonie, survenant avec un traumatisme par inhalation, est causée par des micro-organismes Gram-positifs. L'infection à Gram négatif se joint généralement plus tard et est hospitalisée. Il est utile d'examiner microbiologiquement les expectorations ou les bouffées vasomotrices bronchiques pour isoler la culture de micro-organismes et déterminer la sensibilité.

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Thérapie par nébuliseur

Le traitement par nébuliseur doit être commencé immédiatement après l'admission du patient à l'hôpital. Dans certains cas, avec l'aide d'une thérapie par inhalation, il est possible d'arrêter l'obstruction des voies respiratoires.

Le schéma de thérapie nébuliseur utilisé par les auteurs comprend m-holinoblokator, glucocorticoïde, destiné à l'inhalation, et mucolytique:

• Acétylcystéine 200 mg 2-3 fois par jour.
• Bromure d'ipratropium (atrovent) Solution à 0,025% pour inhalation - 2 ml.
• Budesonide (Benaport) - suspension pour inhalations 0,5 mg / ml - 2 ml.
• Ambroxol - solution pour inhalation 7,5 mg / ml - 2 ml En général, l'utilisation des bêta-adrénomimétiques est inefficace. L'administration parentérale de glucocorticoïdes est inefficace, en outre, ils augmentent l'incidence des complications infectieuses.

Soutien respiratoire pour une insuffisance respiratoire

Une insuffisance respiratoire aiguë se développe dans environ 30% des cas de traumatisme par inhalation.

La violation de la perméabilité des voies aériennes est associée principalement au développement d'un œdème inflammatoire, et non au bronchospasme. Ceci explique le retard dans le développement de l'ODN à 12-36 heures.

Intubation trachéale est conseillé de réaliser un tube de grand diamètre (pas moins de 7,5 mm) pour fournir des voies aériennes la réadaptation la plus commode, ce qui réduit le detritus tube de probabilité et Obturation sécurité bronchoscopie.

La faisabilité de la trachéotomie reste l'objet de discussion. Les arguments en faveur de la trachéotomie sont une sanation facilitée de l'arbre trachéo-bronchique, l'exclusion d'un traumatisme supplémentaire au larynx affecté par la brûlure. Cependant, la trachéotomie avec traumatisme par inhalation est associée à un nombre significativement plus élevé de complications - ruptures et sténoses de la trachée, ceci est dû à l'extrême vulnérabilité de la membrane muqueuse affectée.

Au début de la ventilation mécanique et sélectionner le mode optimal est nécessaire pour déterminer la gravité des changements d'obstruction et parenchymateuses chez les patients individuels préféré le faire en utilisant l'affichage graphique de l'appareil respiratoire. Il est conseillé de déterminer la résistance des voies respiratoires, le rapport pO2 / FiO2 et le PEP "caché" (auto-PEP).

Dans les troubles obstructifs sévères, une ventilation avec contrôle du volume, un rapport ventilation / expiration de 1 4-1 5 et une fréquence respiratoire ne dépassant pas 11 à 12 par minute sont nécessaires. Il est nécessaire de contrôler la pCO2 - les troubles obstructifs sévères peuvent conduire à une hypercapnie élevée, augmentant paradoxalement en réponse à une augmentation de la fréquence respiratoire et du volume de respiration minute.

Les principes de la ventilation mécanique en cas d'insuffisance pulmonaire parenchymateuse causée par un traumatisme par inhalation ne diffèrent pas de la ventilation pulmonaire artificielle dans les LAP / SDRA.