Syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né

Le syndrome de détresse respiratoire chez le nouveau-né (RDS) - insuffisance respiratoire de gravité différente, en particulier chez les nourrissons prématurés au cours des 2 premiers jours de vie en raison des poumons immatures et déficit en surfactant primaire.

Dans la littérature étrangère, les termes «syndrome de détresse respiratoire chez les nouveau-nés» (SDR) et «maladie des membranes hyalines» (BGM) sont synonymes. Cette affection est également appelée syndrome de détresse respiratoire (RDS).

Epidémiologie

Cette pathologie se produit dans 1% des naissances vivantes et 14% des nouveau-nés ayant un poids de naissance inférieur à 2500 grammes de syndrome de détresse respiratoire chez le nouveau-né et ses conséquences - la cause de 30-50% des décès néonatals aux États-Unis.

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Quelles sont les causes du syndrome de détresse respiratoire?

Les facteurs étiologiques du développement des SDR sont:

• une déficience dans la formation et la libération de tensioactif;
• agent tensioactif à défaut qualitatif;
• inhibition et destruction du tensioactif;
• l'immaturité de la structure du tissu pulmonaire.

Ces processus sont facilités par:

• prématurité;
• infections congénitales;
• hypoxie chronique intra-utérine et aiguë du fœtus et du nouveau-né;
• diabète diabète maternel;
• perte de sang aiguë à l'accouchement;
• hémorragies intra- et périventriculaires;
• hypofonction transitoire de la glande thyroïde et des glandes surrénales;
• potins;
• hypertexte;
• refroidissement (général ou inhalation d'un mélange d'oxygène et d'air non chauffé);
• la naissance est la deuxième des jumeaux.

Le stress périnatal aigu, à savoir une augmentation de la durée du travail peut réduire l'incidence et la sévérité du syndrome de détresse respiratoire chez les nouveau-nés. Par conséquent, la césarienne planifiée peut également être incluse dans les facteurs de risque. L'augmentation de la durée de l'intervalle anhydre réduit le risque de DTS.

Pathogenèse

Dans le développement du syndrome des désordres respiratoires chez les nouveau-nés, le rôle principal est joué par le tissu pulmonaire immature et le manque de surfactant. L'agent tensio-actif est une substance tensio-active synthétisée par des pneumocytes de type II, constituée principalement de lipides (90%, dont 80% de phospholipides) et de protéines (10%).

Le tensioactif remplit les fonctions suivantes:

• réduit la tension de surface dans les alvéoles et leur permet de se redresser;
• empêche l'effondrement des alvéoles à l'expiration;
• A une activité bactéricide contre les bactéries gram-positives et stimule une réaction macrophagique dans les poumons;
• participe à la régulation de la microcirculation dans les poumons et à la perméabilité des parois alvéolaires;
• empêche le développement de l'œdème des poumons.

La synthèse du surfactant dans les alvéoles commence à la 20ème à la 24ème semaine de gestation à travers les réactions de méthylation de l'éthanol choline. Pendant cette période, le taux de synthèse est faible. A partir de la 34ème-36ème semaine, la voie de l'holine commence à fonctionner et le tensio-actif s'accumule en grandes quantités. Les produits tensioactifs sont stimulés par les glucocorticoïdes, les hormones thyroïdiennes, les œstrogènes, l'épinéphrine et la norépinéphrine.

Lorsque le surfactant est déficient après la première inhalation, une partie des alvéoles se retire et une atélectasie apparaît. La capacité de ventilation des poumons diminue. Augmentation de l'hypoxémie, hypercapnie, acidose respiratoire. D'autre part, l'absence de formation d'air résiduel entraîne une augmentation de la pression intrapulmonaire. Une forte résistance des vaisseaux pulmonaires conduit à shunter le sang de droite à gauche le long des collatéraux, en contournant le flux sanguin pulmonaire. Réduction de la pression intrapulmonaire après les premiers résultats d'haleine dans le sang, déjà classé dans le lit capillaire, « clôturé » dans le flux sanguin actif du spasme réflexe des artères pulmonaires et une tendance à des spasmes de veinules. Dans les conditions de stase du sang, il y a des "pièces" (boues). En réponse, le potentiel de coagulation du sang augmente, des brins de fibrine se forment, des microthrombus se forment dans des vaisseaux intacts et autour d'eux se trouve la zone d'hypocoagulation. Le syndrome DIC se développe. Les microthrombi compliquent le flux sanguin capillaire, et le sang à travers la paroi vasculaire intacte quitte les tissus, conduisant à un œdème pulmonaire hémorragique. L'exsudat et le transudate s'accumulent dans les alvéoles (stade du syndrome œdémateux-hémorragique). Dans le plasma entrant dans les alvéoles, il se forme de l'hyaline. Il pose la surface des alvéoles et perturbe les échanges gazeux, car il est imperméable à l'oxygène et au dioxyde de carbone. Ces changements sont appelés la maladie des membranes hyalines. Léger et aéré, l'enfant respire intensément et l'échange de gaz ne se produit pas. Les enzymes protéolytiques détruisent la hyaline et la fibrine pendant 5-7 jours. Dans les conditions d'hypoxie sévère et d'augmentation de l'acidose, la synthèse du tensioactif cesse pratiquement.

Ainsi, les trois formes de syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né (dispersé atélectasie, œdémateux, syndrome hémorragique, la maladie de la membrane hyaline) - une phase de l'un du processus pathologique, par lequel en développement hypoxémie sévère et l'hypoxie, l'hypercapnie, l'acidose mixte (métabolique respiratoire) et d'autres troubles métaboliques (tendance à l'hypoglycémie, hypocalcémie, etc.), l'hypertension pulmonaire et une hypotension systémique, hypovolémie, troubles de la microcirculation, œdème périphérique, hypotonie musculaire, pa sstroystva état fonctionnel du cerveau, l'insuffisance cardiaque (de préférence du ventricule droit à un shunts droite-gauche Type), instabilité de la température sujettes à l'hypothermie, l'occlusion intestinale fonctionnelle.

Les symptômes du syndrome de détresse respiratoire chez les nouveau-nés

Les symptômes du syndrome de détresse respiratoire chez les nouveau-nés prématurés sont révélés dès le premier jour de la vie, moins souvent à partir du deuxième jour. Le score d'Apgar à la naissance peut être n'importe quel. Notez la dyspnée intense (80-120 respirations par minute) avec le sternum de rétraction musculaire mineure, l'abdomen bombement inspiratoire (symptôme « swing »), et le bruit, gémissant, « grogner » exhalaison commun et cyanose. Pour l'atélectasie disséminée, la respiration affaiblie en surface et les râles crépitants sont caractéristiques. Lorsque la bouche du syndrome de marque hémorragique oedémateux mousseuse, parfois couleur rose sur toute la surface des poumons écouter plusieurs krepitiruyuschie sifflante finement. Dans le cas des membranes hyalines, la respiration dans les poumons est dure, sifflante, en règle générale, non.

Avec SDR, on observe également une tendance à l'hypothermie et à la suppression des fonctions du système nerveux central (SNC) dues à l'hypoxie. L'œdème du cerveau progresse rapidement, un coma se développe. Souvent, des hémorragies intraventriculaires (IVH) sont détectées, et les signes échographiques de la leucomalacie périventriculaire (PVL) sont ensuite révélés. En outre, les patients développent rapidement une insuffisance cardiaque aiguë dans les types ventriculaires droit et gauche avec une augmentation du foie, syndrome oedémateux. La préservation des dérivations fœtales et l'évacuation du sang de droite à gauche à travers le canal artériel et la fenêtre ovale sont dues à l'hypertension pulmonaire. Avec la progression du syndrome des désordres respiratoires chez les nouveau-nés, la sévérité de la maladie est déterminée par le temps de développement du choc et du syndrome DIC (saignement des sites d'injection, saignement pulmonaire, etc.).

Pour évaluer la gravité des troubles respiratoires chez les nouveau-nés, utilisez l'échelle de Silverman. Chaque symptôme dans la colonne "Stade I" est évalué à 1 point, dans la colonne "Stade II" - en 2 points. Avec un score total de 10 points, le nouveau-né a un DTS extrêmement sévère, 6-9 points est sévère, 5 points est modérée, et en dessous de 5, le syndrome de début de détresse respiratoire chez les nouveau-nés.

L'échelle Silverman Andersen

Étape I	Étape II	Étape III
La partie supérieure de la poitrine (dans la position sur le dos) et la paroi abdominale antérieure participent de manière synchrone à l'acte respiratoire. Absence de frottement intercostal sur l'inspiration. Pas de rétraction du processus xiphoïde du sternum sur l'inspiration. Absence de mouvement du menton pendant la respiration. Aucun bruit d'expiration	Absence de synchronisme ou de descente minimale de la partie supérieure du thorax lorsque la paroi abdominale antérieure est soulevée par inhalation. Entraînement facile des espaces intercostaux sur l'inspiration. Une légère traction du processus xiphoïde du sternum sur l'inspiration. Abaissement du menton par inhalation, la bouche est fermée. Le bruit expiratoire ("grognement expiratoire") est audible avec l'auscultation du thorax	Remarquable ouest de la partie supérieure du thorax pendant la montée de la paroi abdominale antérieure sur l'inspiration. Rétraction notable des espaces intercostaux sur l'inspiration. Zapening notable du processus xiphoïde du sternum sur l'inspiration. Abaissement du menton par inhalation, la bouche est ouverte. Le bruit expiratoire ("grognement expiratoire") est audible lorsque le phonendoscope est porté à la bouche ou même sans phonendoscope

Avec un cours non compliqué de forme modérée à modérée de SDS, les manifestations cliniques sont les plus prononcées sur le 1-3ème jour de la vie, puis la condition s'améliore progressivement. Chez les enfants dont le poids à la naissance est inférieur à 1500 g, le syndrome de détresse respiratoire chez les nouveau-nés survient généralement avec des complications, dans ces cas, le ventilateur dure plusieurs semaines.

Complications typiques du syndrome de détresse respiratoire chez les nouveau-nés - syndromes « fuite d'air », la dysplasie broncho-pulmonaire, pneumonie, hémorragie dans les poumons, l'oedème pulmonaire, la rétinopathie de la prématurité, l'insuffisance rénale, DIC, arteriosus ductus et foramen ovale, hémolyse intravasculaire.

Diagnostic du syndrome de détresse respiratoire chez les nouveau-nés

Le diagnostic de SDR est confirmé par la combinaison des trois principaux groupes de critères.

1. Les caractéristiques cliniques du syndrome de détresse respiratoire chez les nouveau-nés.
2. Changements de rayons X Les enfants atteints d'atélectasie disséminée identifient de petites zones d'obscurité dans les zones basales. Le syndrome de Puffy-hemorrhagic est caractérisé par une diminution de la taille des champs pulmonaires, un modèle pulmonaire flou et «flou» jusqu'au poumon «blanc». Avec BGM observé "bronchogramme de l'air", grille réticulo-nadoznuyu.
3. Tests qui détectent l'immaturité du tissu pulmonaire.
4. Absence de tensioactif dans les fluides biologiques prélevés dans les poumons: liquide amniotique, aspiration du contenu de l'estomac à la naissance, fluides rhinopharyngés et trachéaux. "Test de mousse" ("test d'agitation") est également utilisé pour évaluer la maturité des poumons. Lorsque de l'alcool (éthanol) est ajouté au liquide à analyser puis secoué, des bulles ou de la mousse se forment sur sa surface en présence du tensioactif.
5. Indicateurs de la maturité du tensioactif.
6. Le rapport lécithine / sphingomyéline est l'indicateur le plus informatif de la maturité du tensioactif. SDR se développe dans 50% des cas avec une valeur de ce ratio inférieure à 2, si moins de 1 - dans 75%.
7. Le niveau de phosphatidylglycérol.

Avec SDR pour la détection de l'apnée et la bradycardie chez les nouveau-nés, il est impératif de surveiller en permanence la fréquence cardiaque et la respiration. Il est nécessaire de déterminer la composition gazeuse du sang des artères périphériques. La pression partielle de l'oxygène dans le sang artériel recommander maintenue dans 50-80 Torr, le dioxyde de carbone - 45-55 mmHg, la saturation en oxygène du sang artériel - 88-95%, la valeur de pH ne doit pas être inférieure à 7,25 . L'utilisation de moniteurs transcutanés pour la détermination de p02 et de pCO2 et d'oxymètres de pouls permet une surveillance continue des paramètres d'oxygénation et de ventilation.

A la hauteur du syndrome de détresse respiratoire chez le nouveau-né de la pesanteur dans la dynamique prescrites numération formule sanguine (hémoglobine, hématocrite), des cultures de sang et le contenu de la trachée, de la coagulation (par prescription), ECG. Déterminer les niveaux d'urée, de potassium, de sodium, de calcium, de magnésium, de protéines totales, d'albumine dans le sérum sanguin.

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Diagnostic différentiel

Pour l'agénésie, le khohan est caractérisé par une décharge muqueuse abondante du nez, alors qu'il n'est pas capable de retenir un cathéter ou une sonde dans le nasopharynx.

La fistule trachéophistinique se manifeste cliniquement par un claquement, une cyanose, une toux, une respiration sifflante dans les poumons pendant l'alimentation. Le diagnostic est confirmé par une étude de contraste de l'œsophage et de la bronchoscopie.

Pour hernie diaphragmatique à petite typique naissance scaphoïde abdomen entraîné dans la paroi abdominale antérieure. Identifier et mouvement asynchrone du droit et moitiés gauche de la poitrine et le déplacement du choc cardiaque apicale (généralement le droit, la hernie diaphragmatique du côté gauche se produit à 5-10 fois plus susceptibles que les droitiers), le raccourcissement des sons de percussion et l'absence de bruit respiratoire dans les poumons inférieur. À la radiographie dans le thorax découvrent l'intestin, le foie, etc.

Chez les enfants ayant un traumatisme à la naissance du cerveau et de la moelle épinière, ainsi que des troubles respiratoires, des signes de lésions du SNC sont également notés. La neurosonographie, la ponction lombaire, etc. Aident au diagnostic.

Avec les malformations cardiaques congénitales du type bleu, la peau du nouveau-né conserve une couleur cyanotique même lorsqu'il est inhalé avec 100% d'oxygène. Pour clarifier le diagnostic utiliser les données de l'examen clinique, auscultation, radiographie pulmonaire, ECG, échocardiographie.

L'aspiration massive est caractéristique des enfants nés et à terme. Le nouveau-né est né avec un faible score d'Apgar. Souvent SDR est détecté dès la naissance. Avec l'intubation de la trachée, le liquide amniotique (OPV) peut être obtenu. Lorsque la radiographie thoracique révèlent aplatissement du diaphragme, les autorités de décalage médiastinaux du côté affecté, rugueux, avec des contours irréguliers ou ombrage polysegmentaires atélectasie.

Pour la pneumonie causée par le streptocoque du groupe B et d'autres anaérobies, les symptômes de toxicose infectieuse sont caractéristiques. Différencier les maladies aide test sanguin clinique, radiographie thoracique, les résultats des études bactériologiques.

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Traitement du syndrome de détresse respiratoire chez les nouveau-nés

Le traitement du syndrome de détresse respiratoire chez les nouveau-nés vise principalement à éliminer l'hypoxie et les troubles métaboliques, ainsi qu'à normaliser l'activité cardiaque et les paramètres hémodynamiques. Les mesures doivent être effectuées sous le contrôle de la fréquence de la respiration et sa conductance dans les parties inférieures des poumons, ainsi que la fréquence des contractions cardiaques, la pression artérielle, la composition du sang du sang, l'hématocrite.

Conditions de température

Il faut se souvenir que le refroidissement de l'enfant entraîne une réduction significative de la synthèse du surfactant, le développement du syndrome hémorragique et de l'hémorragie pulmonaire. C'est pourquoi l'enfant est placé dans un tuba avec une température de 34-35 ° C pour maintenir la température de la peau à 36,5 ° C. Il est important d'assurer une paix maximale, car tout contact avec un enfant dans un état grave peut déclencher une apnée, une chute de PaO2 ou une pression artérielle. Il est nécessaire de surveiller la perméabilité des voies respiratoires, donc effectuer périodiquement une désinfection de l'arbre trachéo-bronchique.

Thérapie respiratoire

La thérapie respiratoire commence par l'inhalation d'oxygène chauffé à 40% d'oxygène à travers une tente à oxygène, un masque, des cathéters nasaux. Si cela ne se produit pas après la normalisation PaO2 (<50 mm Hg dans l'évaluation sur les points Silverman échelle 5 ou plus) est effectuée sous une augmentation respiration spontanée avec pression positive (CPAP) par l'intermédiaire d'une canule nasale ou un tube trachéal. La manipulation commence avec une pression de 4-6 cm d'eau. à une concentration en O2 de 50-60%. L'amélioration de l'oxygénation peut être obtenue, d'une part, en augmentant la pression à 8-10 cm d'eau, d'autre part - en augmentant la concentration d'O2 inhalée à 70-80%. Pour les prématurés dont le poids corporel est inférieur à 1500 g, la pression initiale positive dans les voies aériennes est de 2-3 cm d'eau. L'augmentation de la pression est très prudente, car cela augmente la résistance dans les voies respiratoires, ce qui peut entraîner une diminution de l'élimination du CO2 et la croissance de l'hypercarbie.

Avec un effet favorable, le SDPD cherche principalement à réduire la concentration d'O2 en nombres non toxiques (40%). Puis, trop lentement (1-2 cm d'eau) sous le contrôle de la composition gazeuse du sang, la pression dans les voies respiratoires est réduite à 2-3 cm d'eau. Avec le transfert ultérieur à l'oxygénation à travers le cathéter nasal ou la tente à oxygène.

La ventilation artificielle des poumons (IVL) est indiquée si, dans le contexte de la SDPA, pendant une heure:

• une augmentation de la cyanose;
• essoufflement à 80 par minute;
• bradypnoe moins de 30 par minute;
• le score à l'échelle de Silverman est supérieur à 5 points;
• Plus de 60 mm Hg;
• PaO2 inférieure à 50 mmHg;
• pH inférieur à 7,2.

Lors du transfert vers la ventilation artificielle, les paramètres initiaux suivants sont recommandés:

• la pression maximale à la fin de l'inspiration est de 20-25 cm d'eau;
• le rapport de l'inspiration à l'expiration est 1: 1;
• fréquence respiratoire 30-50 par minute;
• concentration d'oxygène 50-60%;
• pression expiratoire finale 4 cm d'eau;
• débit de gaz 2 l / (minxkg).

Après 20-30 minutes après le transfert au ventilateur, l'état de l'enfant et la composition du gaz du sang sont évalués. Si la PaO2 reste faible (moins de 60 mmHg), les paramètres de ventilation doivent être modifiés:

• le rapport de l'inspiration à l'expiration est de 1,5: 1 ou 2: 1;
• la pression expiratoire est augmentée de 1-2 cm d'eau;
• augmenter la concentration en oxygène de 10%;
• le débit de gaz dans le circuit respiratoire doit être augmenté de 2 l / min.

Après normalisation de l'état et des indicateurs de la composition gazeuse du sang, l'enfant est préparé pour l'extubation et transféré au SDPP. Ainsi, aspirer toutes les heures les expectorations de la bouche et des voies nasales, retourner l'enfant, en utilisant la position de drainage, la vibration et le massage de la poitrine par percussion.

Thérapie par perfusion et nutrition

Chez les nouveau-nés atteints de SDR dans la période aiguë de la maladie, l'alimentation entérale est impossible, par conséquent une nutrition parentérale partielle ou complète est nécessaire, en particulier à un poids corporel extrêmement faible. Déjà 40 à 60 minutes après la naissance, le traitement par perfusion est commencé avec une solution de glucose à 10% à raison de 60 ml / kg, suivi d'une augmentation du volume à 150 ml / kg à la fin de la première semaine. L'introduction de liquide devrait être limitée en oligurie, car une augmentation du stress hydrique rend difficile l'infection du canal artériel. Le bilan de sodium et de chlore [2-3 mmol / kgsut]], ainsi que de potassium et de calcium [2 mmol / kghsut]] est généralement obtenu par leur administration intraveineuse avec une solution de glucose à 10% dès le deuxième jour de vie.

L'alimentation avec du lait maternel ou un mélange adapté commence par une amélioration de la condition et une diminution de la dyspnée à 60 par minute, l'absence d'apnée prolongée, la régurgitation, après le contrôle donnant à l'intérieur de l'eau distillée. Si, au troisième jour, l'alimentation entérale est impossible, l'enfant est transféré à la nutrition parentérale avec l'inclusion d'acides aminés et de graisses.

Correction de l'hypovolémie et de l'hypotension

Dans la phase aiguë de la maladie, l'hématocrite devrait être maintenu à un niveau de 0,4-0,5. A cet effet, des solutions à 5 et 10% d'albumine sont utilisées, plus rarement - transfusion de plasma frais congelé et masse érythrocytaire. Au cours des dernières années, une solution isotonique infuokol - 6% largement utilisée, obtenue à partir d'amidon de pomme de terre synthétique colloïde hydroxyéthyl amidon. Attribuer 10-15 ml / kg pour la prévention et le traitement de l'hypovolémie, le choc, les troubles de la microcirculation. L'hypotension est arrêtée par l'administration de dopamine (agent vasopresseur) 5-15 μg / kg hmin), en commençant par de petites doses.

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Antibiotique

La question de la nomination des antibiotiques pour le syndrome des désordres respiratoires chez les nouveau-nées est décidée individuellement, en tenant compte des facteurs de risque pour le développement de la pneumonie. Pratiquement, ils ne sont pas prescrits seulement avec des formes douces. Comme les circuits de démarrage sont recommandés:

• céphalosporines de la deuxième génération:
• céfuroxime 30 mg / kg xut) en 2-3 injections 7-10 jours;
• céphalosporines de troisième génération:
• céfotaxime 50 mg / kg xut) jusqu'à 7 jours de vie 2 fois par jour, de la 1 ère à la 4 e semaine - 3 fois;
• 30 mg / kg de ceftazidime) en 2 étapes;
• ceftriaxone 20-50 mg / kg xut) en 1-2 injections;
• aminoglycosides:
• amikacine 15 mg / kg xut) dans 2 administrations;
• nétilmicine 5 mg / kg xut) en une administration jusqu'à 7 jours de vie et en 2 injections - de la 1ère à la 4ème semaine;
• gentamycine à raison de 7 mg / kg xut) à dose unique jusqu'au nouveau-né jusqu'à 7 jours de vie et en 2 doses de la 1 ère à la 4 e semaine;
• L'ampicilline peut être prescrite à 100-200 mg / kght).

Tous les médicaments antibactériens ci-dessus sont administrés par voie intramusculaire ou intraveineuse.

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Vitaminothérapie

L'opportunité d'utiliser la vitamine E pour la prévention de la dysplasie bronchopulmonaire n'est pas confirmée, mais elle peut être utilisée pour prévenir la rétinopathie de la prématurité à 10 mg / kg pendant 7-10 jours. La vitamine A, administrée par voie parentérale à 2000 unités par jour, est administrée à tous les enfants avant l'alimentation entérale afin de réduire l'incidence de l'entérocolite nécrosante et de la dysplasie bronchopulmonaire.

Diurétiques

A partir du 2ème jour de vie, on utilise du furosémide 2-4 mg / kghs). L'action diurémique due à l'amélioration du flux sanguin rénal a également de la dopamine à une dose de 1,5-7 μg / kghmin).

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Glucocorticoïde

Actuellement, la thérapeutique glucocorticoïde est utilisée en cas du développement de l'insuffisance surrénalienne aiguë de l'enfant, le choc.

Thérapie de substitution avec un surfactant

Un traitement par surfactant substitutif est utilisé pour prévenir et traiter le syndrome de détresse respiratoire chez les nouveau-nés. Il y a des tensioactifs biologiques et synthétiques. Avec le but prophylactique le médicament est administré dans les 15 premières minutes après la naissance, avec le thérapeutique - à l'âge de 24-48 heures dans la condition de la ventilation. La dose injectée de 100 mg / kg (environ 4 ml / kg) est versée par voie endotrachéale à travers le tube d'intubation en 4 doses à un intervalle d'environ 1 min et avec un changement de la position de l'enfant à chaque dose suivante. Si nécessaire, la perfusion est répétée après 6-12 heures Au total, pas plus de 4 perfusions sont administrées en 48 heures.

Supervision du dispensaire

Un enfant qui a souffert d'un syndrome de détresse respiratoire devrait, en plus d'un pédiatre de district, être observé par un neurologue, un oculiste une fois tous les 3 mois.

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Prévention

Le syndrome des troubles respiratoires chez les nouveau-nés peut être évité si nous luttons contre l'hypoxie et les fausses couches. En outre, la méthode d'utilisation décrite ci-dessus à but préventif de tensioactif. En outre, le contenu du surfactant chez le fœtus augmente avec l'introduction de bétaméthasone (femmes avec une menace d'interruption de grossesse à une période de 28 à 34 semaines) ou de dexaméthasone (48 à 72 heures avant l'accouchement).