Hypoxie du fœtus et du nouveau-né

L'hypoxie foetale, ou la famine d'oxygène, est une condition qui se produit dans le foetus et le nouveau-né dû à la carence en oxygène.

L'hypoxie fœtale intra-utérine (prénatale) est une carence en oxygène qui survient pendant la grossesse.

L'hypoxie intranatale du fœtus est l'hypoxie, qui se développe lors de l'accouchement.

L'hypoxie périnatale du fœtus est une carence en oxygène qui survient pendant la grossesse et / ou l'accouchement et se développe jusqu'à la fin de la période néonatale précoce.

L'hypoxie d'un nouveau-né peut avoir une origine périnatale (associée à la grossesse et à l'accouchement) et postnatale (après la naissance).

Dans la pratique de l'obstétrique, il est courant d'appeler la carence en oxygène qui s'est développée pendant la grossesse et / ou l'accouchement, l'hypoxie et la carence en oxygène chez l'enfant né asphyxie.

L'asphyxie est une affection pathologique provoquée par l'hypoxie et l'hypercapnie, caractérisée par la présence d'une activité cardiaque et de certains mouvements respiratoires irréguliers ou par manque de respiration. En fonction de la durée d'écoulement peut être hypoxie chronique - de plusieurs jours à plusieurs mois (typique pour l'hypoxie fœtale intra-utérine) aiguë et - de quelques minutes à plusieurs heures, irrégularités liées à l'admission rapide d'oxygène (souvent avec l'hypoxie intrapartum).

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Épidémiologie de l'hypoxie fœtale

L'hypoxie et ses conséquences pendant la grossesse et l'accouchement occupent la première place parmi les causes de la morbidité et de la mortalité périnatales.

Dans le contexte d'une baisse générale des taux de mortalité périnatale, la fréquence de la pathologie cérébrale a augmenté en conséquence de l'hypoxie fœtale, entraînant souvent une invalidité neurologique sévère de l'enfant.

Chez les enfants prématurés et nouveau-nés présentant une immaturité morphologique et fonctionnelle, l'hypoxie se développe 10 à 15 fois plus souvent et son évolution et son évolution sont moins favorables.

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Quelles sont les causes de l'hypoxie fœtale?

À la carence en oxygène du fœtus et du nouveau-né provoque un très grand nombre de complications pendant la grossesse et l'accouchement, ainsi que des causes non liées à la grossesse.

Toutes les causes qui causent l'hypoxie foetale prénatale, intranatale et périnatale peuvent être divisées en cinq groupes.

1. Le premier groupe de causes est associé à un placenta anormal: anomalie de développement et d'attachement, présentation et décollement placentaire, traumatisme, hémorragie, tumeurs, lésion infectieuse du placenta.
2. Le deuxième groupe de causes est lié à la pathologie du cordon ombilical: anomalie de développement, torse du cordon ombilical, véritable nœud du cordon ombilical.
3. Le troisième groupe de causes est dû à la pathologie fœtale: sensibilisation rhésus, retard de croissance intra-utérin, infections intra-utérines, malformations, maladies génétiques.
4. Le quatrième groupe de causes est associé à un cours compliqué de grossesse et d'accouchement; La plus grande proportion dans ce groupe est la gestose et une menace prolongée d'avortement. Les autres causes non moins importantes comprennent l'anémie pendant la grossesse, la néphropathie, le syndrome des antiphospholipides, infection intra-utérine, perenashivanie, polyhydramnios et oligohydramnios, grossesse multiple, naissance prématurée, l'inertie utérine, le travail des discoordination, le travail prolongé.
5. Le cinquième groupe des raisons est due à des troubles chroniques de la grossesse: cardiovasculaires (rhumatismes, les maladies cardiaques, cardiopsychoneurosis), endocrines (diabète, maladie de la thyroïde, l'obésité), une maladie rénale chronique, les poumons, le foie, le sang, le cancer, la toxicomanie, l'alcoolisme .

Toutes les causes ci-dessus conduisent à une insuffisance utero-fruito-placentaire - le facteur principal dans le développement de l'hypoxie chronique.

Hypoxie chronique est fœtale dans certains cas, peut être due à l'influence des soi-disant facteurs exogènes liés dans les conditions de faible pression partielle d'oxygène dans l'air inhalé (régions de haute altitude, le Grand Nord, etc.).

Les causes de l'hypoxie aiguë du fœtus sont des situations qui provoquent un arrêt rapide de l'oxygène au corps: procidence du cordon, le cordon ombilical d'enchevêtrement serré autour du cou, torsion serré du cordon ombilical, le saignement utérin aiguë, praevia et décollement prématuré du placenta pendant le travail, la présentation anormale du fœtus, la naissance prématurée, etc. .d.

Hypoxie fœtale intra-utérine chronique

En réponse aux effets de certaines causes qui provoquent une carence en oxygène, des mécanismes de compensation sont lancés pour maintenir une oxygénation adéquate. Ces mécanismes comprennent des taux accrus de circulation placentaire, une hyperplasie de la partie fœtale du placenta, une augmentation de la capacité du lit capillaire et une augmentation du débit sanguin fœtal, ce qui entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque. L'augmentation de la palpitation du fœtus est le signe le plus important de l'apparition de l'hypoxie. Si la cause de l'hypoxie n'est pas éliminée, il existe une insuffisance fœtoplacentaire - la base du développement de l'hypoxie fœtale chronique. En outre, dans la pathogenèse de l'hypoxie chronique (intra-utérine), trois liens peuvent être distingués.

1. le manque d'oxygène provoque l'activation du cortex surrénalien, accompagnée par une production accrue de catécholamines et de les entrer dans la circulation sanguine, ce qui provoque une redistribution du sang, visant à améliorer la circulation sanguine dans les organes vitaux (cœur, cerveau). En conséquence, la pression artérielle augmente et une menace d'hémorragie se développe.
2. La carence en oxygène stimule le processus de l'hémopoïèse en tant que réaction compensatoire de l'organisme fœtal. Cela conduit à l'élaboration d'érythrocytose, de thrombocytose dans la circulation sanguine est augmentée viscosité du sang se produit une agrégation intravasculaire de cellules, y compris les plaquettes dans le système microvasculaire, qui à son tour conduit à la formation de microthrombi. Il y a une violation de la microcirculation, dont le résultat peut être le développement de l'ischémie de n'importe quel organe. En plus de la coagulation du processus d'activation de microthrombogenesis peut se produire, ce qui augmente la consommation de facteurs de coagulation et des cellules du sang (érythrocytes, plaquettes) autour de thrombus formé où la zone d'anticoagulation. Cela peut provoquer le développement du syndrome DIC (hémorragie et saignement).
3. En réponse à la privation d'oxygène, des changements métaboliques se produisent, auxquels le cerveau du fœtus est particulièrement sensible. Tout d'abord, la respiration tissulaire est renforcée, la glycogénolyse et la glycolyse anaérobie sont activées, ce qui entraîne la formation de produits métaboliques acides. En cas d'acidose pathologique, la perméabilité de la paroi vasculaire et des membranes cellulaires augmente. A travers les pores des cellules du système nerveux central, il y a une perte d'acides aminés "excitants" (glutamine, glycine, succinique, etc.), qui peuvent provoquer une dépression (dépression) du système nerveux central.

Dans les conditions de la glycolyse anaérobie, l'accumulation de calcium se produit dans les axones des cellules du SNC, ce qui peut conduire à des crises.

Enfin, le métabolisme potassium-sodium est perturbé dans les cellules du cerveau. Perte de potassium par la cellule provoque l'entrée de sodium et d'eau dans les cellules, à la suite de laquelle l'œdème (gonflement) du cerveau se développe. Le sang augmente la teneur en potassium, et la concentration de sodium diminue.

Ainsi, les conséquences de l'hypoxie fœtale chronique (intra-utérine) peuvent être:

• lésions périnatales du SNC;
• hémorragies, saignements, ischémie des organes internes (myocarde, poumons, reins, surrénales, intestins);
• retard du développement fœtal;
• prématurité;
• la mort du fœtus.

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Hypoxie foetale intra-utérine aiguë

La pathogenèse de l'hypoxie foetale aiguë est caractérisée par l'inclusion rapide de réactions réflexes-adaptatives du système cardiovasculaire fœtal et néonatal avec des changements minimes dans le métabolisme.

Manque aigu de l'oxygène provoque une baisse rapide de sa pression partielle dans le sang du foetus, en réponse à l'activation du système surrénale du cortex surrénal, la libération des catécholamines dans la circulation sanguine, ce qui augmente le débit cardiaque, l'apparition d'une tachycardie, qui fournit le flux sanguin et avec elle l'oxygène dans les organes vitaux. En même temps se développe un spasme compensatoire des vaisseaux sanguins périphériques, où elle déposait les produits acides du métabolisme, sans pénétrer dans la circulation centrale.

Si le bilan d'oxygène n'est pas rétabli, les mécanismes de compensation échouent: la fonction du cortex surrénalien est épuisée, la bradycardie se développe et la pression artérielle baisse dans les vaisseaux centraux. Le sang circule de la circulation sanguine centrale dans le canal périphérique, une forte baisse de la perfusion d'oxygène se produit dans les organes vitaux, ce qui conduit à leur hypoxie, l'anoxie et l'ischémie. Dans ce cas, l'enfant peut naître dans un état de choc hypoxique ou de coma. Des cas de mort fœtale ou néonatale sont possibles.

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Classification de l'hypoxie fœtale

La gravité de l'hypoxie fœtale est:

• modéré;
• lourd.

L'évaluation de la sévérité de l'hypoxie est réalisée sur l'échelle de Virginia Apgar. L'échelle d'évaluation de l'état du nouveau-né à la première minute de la vie a été présentée pour la première fois au XXVII Congrès des anesthésiologistes en 1952. L'échelle représente un système de critères (5 indicateurs) pour évaluer l'état du nouveau-né, y compris l'observation:

• pour la nature de la respiration (pas de respiration, lente ou irrégulière, bonne ou hurlante);
• pour les réflexes - réaction à un cathéter dans le nez (pas de réaction, grimace de pleurer, tousser, éternuer ou pleurer);
• pour le tonus des muscles (faible, flexion des bras et des jambes, mouvements actifs);
• pour la couleur de la peau (cyanose, corps pâle, rose, membres cyanotiques, rose);
• (La fréquence cardiaque est inférieure à 100 par minute, plus de 100 par minute).

Chaque indicateur est évalué sur un système à trois points (0-1-2 points). Le score d'Apgar est marqué deux fois: dans la première minute de la vie et cinq minutes après la naissance. Un nouveau-né en bonne santé a une évaluation de 8-10 points.

La plupart des nouveau-nés dans la première minute de la vie reçoivent une estimation de 7-8 points en raison de la cyanose et de la diminution du tonus musculaire. Après cinq minutes, le score passe à 8-10 points, ce qui indique une bonne adaptation de l'enfant.

Les scores d'Apgar de 4-7 points indiquent une hypoxie modérée, un score de 0-3 indique une hypoxie sévère (asphyxie).

La classification de l'hypoxie fœtale en fonction de la gravité est importante pour évaluer l'état de l'enfant dans les premières minutes après la naissance et pour répondre au besoin de recourir à des techniques de réanimation et de soins intensifs.

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Classification des lésions hypoxiques du SNC chez les nouveau-nés

Les succès obtenus dans périnatalogie au cours de la dernière décennie, l'introduction active dans la pratique clinique d'obstétrique et périnatalogie de nouvelles technologies de diagnostic médical permettent un diagnostic rapide de l'hypoxie fœtale et ses conséquences, les plus dangereux d'entre eux - du système nerveux central. Pendant longtemps, les blessures hypoxiques du système nerveux central appelé « encéphalopathie périnatale », « accident vasculaire cérébral » et d'autres. L'absence d'une terminologie précise a eu un effet négatif sur le diagnostic en temps opportun des effets des lésions périnatales du système nerveux, en particulier les effets des lésions hypoxiques du système nerveux central, de procéder à un traitement rapide et adéquat, ce qui a donné lieu à à une augmentation des cas négligés et à la croissance du handicap psycho-neurologique d'un enfant.

L'utilisation des technologies de pointe dans la pratique périnatale a permis de clarifier l'étiologie, les mécanismes pathogènes, la structure clinique et morphologique, typiques de divers âges gestationnels localisation des troubles cérébraux, de développer une approche commune pour développer une nouvelle terminologie et la classification des lésions périnatales du système nerveux chez les nouveau-nés.

La classification a été élaborée par l'Association russe des spécialistes de la médecine périnatale et approuvée lors du VIe Congrès des pédiatres de Russie en février 2000.

Selon cette classification, les troubles neurologiques, en fonction du principal mécanisme d'endommagement, sont divisés en quatre groupes:

• I - hypoxique;
• II - traumatique;
• III - toxique-métabolique;
• IV - infectieux.

Dans chacun de ces groupes, la forme nosologique, la sévérité et les symptômes neurologiques de base et les syndromes sont distingués.

Fondamentalement nouveau dans la classification est la séparation des lésions cérébrales hypoxiques dans l'ischémie cérébrale et les hémorragies intracrâniennes.

Ischémie cérébrale (encéphalopathie hypoxique-ischémique, lésions cérébrales hypoxiques périnatales)

En termes de gravité, trois formes nosologiques sont distinguées.

1. L'ischémie cérébrale I degré (lumière) est caractérisée par l'excitation et / ou la dépression du système nerveux central (pas plus de 5-7 jours).
2. L'ischémie cérébrale de degré II (gravité modérée) est caractérisée par l'oppression et / ou l'excitation du système nerveux central (plus de 7 jours), le développement de convulsions, l'hypertension intracrânienne, les troubles végétatifs-viscéraux.
3. ischémie cérébrale III degré (lourd), caractérisée par une perte progressive de l'activité cérébrale (plus de 10 jours), la dépression, en passant dans le coma ou oppression, en passant excitation et des convulsions ou de la dépression, en passant dans des convulsions et le coma. Le développement caractéristique des crises, peut-être l'émergence de status epilepticus. Il y a des parties du dysfonctionnement du tronc cérébral, décorticage, décérébration, troubles vegetovistseralnye, hypertension intracrânienne progressive.

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Hémorragies intracrâniennes d'origine hypoxique

Il y a cinq formes nosologiques.

1. L'hémorragie intraventriculaire du 1er degré (sous-épendymaire) est caractéristique de la prématurité. Les symptômes neurologiques spécifiques sont absents.
2. L'hémorragie intraventriculaire du second degré (sous-épendymaire + intraventriculaire) est caractéristique de la prématurité. Symptômes cliniques: choc, apnée, oppression, passage dans le coma; convulsions, hypertension intracrânienne (progression rapide ou lente).
3. L'hémorragie intraventriculaire du troisième degré (sous-épendymaire + intraventriculaire + périventriculaire) est caractéristique de la prématurité. Symptômes cliniques: choc, apnée, dépression profonde, coma, convulsions (plus souvent tonique), hypertension intracrânienne (progression rapide ou lente avec dysfonctionnement des sections caudales du tronc).
4. L'hémorragie sous-arachnoïdienne primaire est plus fréquente chez les prématurés. Syndromes cliniques typiques: hyperexcitabilité du système nerveux central, hyperesthésie, convulsions partielles (focales) cloniques, hypertension intracrânienne (hydrocéphalie aiguë).
5. Hémorragie dans la substance du cerveau (parenchyme) est plus fréquente chez les bébés prématurés. Le tableau clinique dépend de la localisation et du volume de l'hémorragie: hyperexcitabilité, se transformant en convulsions, oppression profonde, passage dans le coma, convulsions partielles (focales), hypertension intracrânienne. Peut-être un cours asymptomatique.

Lésions combinées ischémiques et hémorragiques du système nerveux central (non traumatique)

Le tableau clinique et la gravité de l'affection dépendent du type de lésion principale et de la localisation.

Dans les premiers jours de la vie, le diagnostic nosologique des lésions du SNC est souvent difficile, car les manifestations neurologiques cliniques sont similaires dans différents états pathologiques, et aucune information supplémentaire n'est disponible. Pour cette raison, l'établissement d'un diagnostic syndromologique (par exemple, syndrome d'hyperexcitabilité, syndrome d'oppression, etc.) est autorisé, ce qui devrait être clarifié davantage au cours de l'obtention de données anamnestiques, cliniques et de laboratoire.

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Critères pour le diagnostic des lésions hypoxiques du système nerveux central

Les principes du diagnostic des lésions périnatales du SNC chez les nouveau-nés doivent être basés sur des données:

• l'anamnèse;
• symptômes cliniques et syndromes;
• résultats d'enquêtes supplémentaires.

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Ischémie cérébrale

Ischémie cérébrale du 1er degré (légère), ou lésion hypoxique-ischémique du système nerveux central du 1er degré.

• Dans l'anamnèse: hypoxie fœtale intranatale, légère asphyxie à la naissance.
• Syndromes cliniques: excitation du système nerveux central (habituellement à terme), dépression du SNC (chez les prématurés) d'une durée maximale de 5 à 7 jours.
• Résultats de l'enquête
  • Troubles métaboliques (hypoxémie modérée, hypercapnie, acidose).
  • NSG, CT, IRM - sans anomalies pathologiques.
  • DEG - augmentation compensatoire du débit sanguin le long des artères principales du cerveau.

Ischémie cérébrale du 2ème degré (sévérité modérée), ou lésion hypoxique-ischémique du système nerveux central du 2ème degré.

• Dans l'anamnèse: hypoxie intra-utérine du fœtus, asphyxie de sévérité modérée à la naissance.
• Symptômes cliniques:
  • oppression du système nerveux central, excitation ou changement des phases de l'activité cérébrale (durée supérieure à 7 jours); convulsions: chez les bébés prématurés - tonique ou atypique (apnée, automatisme buccal, battement des paupières, myoclonies des globes oculaires, mouvements de mains «rameurs», «pédalage» des jambes); en plein - clonique (à court terme, unique, rarement répété);
  • hypertension intracrânienne (transitoire, souvent à terme);
  • troubles végétatifs-viscéraux.
• Résultats de l'enquête
  • Les troubles métaboliques (hypoxémie, hypercapnie, acidose) sont plus prononcés et persistants.
  • NSH: foyers locaux hyperéchogènes dans le tissu cérébral (chez les prématurés plus souvent dans la région périventriculaire, à long terme - subcortical). MPT: lésions focales dans le parenchyme du cerveau.
  • TDM du cerveau: foyers locaux de densité réduite dans le tissu cérébral (chez les prématurés plus souvent dans la région périventriculaire, à terme - sous-corticaux et / ou corticaux).
  • FDEG: signes d'hypoperfusion dans l'artère cérébrale moyenne à l'extrémité et l'artère cérébrale antérieure dans la prématurité. Une augmentation de la composante diastolique de la vitesse d'écoulement du sang, une diminution de l'indice de résistance.

Ischémie cérébrale du troisième degré (sévère), ou lésion hypoxique-ischémique du système nerveux central du troisième degré.

• Dans l'histoire: hypoxie intra-utérine du fœtus et / ou asphyxie périnatale sévère, hypoxie persistante du cerveau.
• Symptômes cliniques:
  • perte progressive de l'activité cérébrale (sur 10 jours);
  • crises répétées (état épileptique possible);
  • dysfonctionnement du tronc cérébral (anomalies du rythme respiratoire, réactions pupillaires, troubles oculomoteurs);
  • posture de décortication et de décérébration (dépend de l'étendue de la lésion);
  • troubles végétatifs-viscéraux exprimés;
  • hypertension intracrânienne progressive.
• Résultats de l'enquête
  • Troubles métaboliques persistants.
  • NSH: augmentation diffuse de l'échogénicité du parenchyme cérébral (chez les donneurs à terme), des structures périventriculaires (en prématurité). Le rétrécissement des ventricules latéraux. Formation de cavités kinétiques périventriculaires (chez les prématurés). Apparition de signes d'atrophie des hémisphères cérébraux avec expansion passive des espaces de circulation du liquide céphalo-rachidien.
  • CT: baisse de densité du parenchyme cérébral, les espaces d'étranglement de la circulation du liquide céphalorachidien multifocales lésions corticales et sous-corticales densité diminue, la variation de densité des noyaux gris centraux et le thalamus (à long terme) cavité kystique périventriculaire chez les prématurés (doit vérifier avec le radiologue).
  • IRM: lésion du parenchyme cérébral.
  • DEG: paralysie des artères principales avec la transition vers une hypoperfusion cérébrale persistante. Diminution de la vitesse d'écoulement du sang diastolique, changement dans le caractère de la courbe. Augmentation de l'indice de résistance.

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Hémorragie intracrânienne (hypoxique, non traumatique)

Hémorragie intraventriculaire I degré (sous-indépendant).

• Dans l'anamnèse: hypoxie fœtale ante- et intranatale, asphyxie légère à la naissance, crises répétées d'apnée, injection par jet de solutions hyperosmolaires.
• Symptômes cliniques: il se développe principalement chez les nouveau-nés prématurés ou immatures. Le cours est asymptomatique, il n'y a pas de troubles neurologiques spécifiques.
• Résultats de l'enquête
  • Troubles métaboliques transitoires.
  • NSH: régions hyperéchogènes de localisation unilatérale ou bilatérale dans l'entaille thalamo-caudale ou dans la région de la tête du noyau caudé. Le moment de la transformation de l'hématome sous-indépendant dans le kyste est de 10 à 14 jours ou plus.
  • CT, IRM n'ont pas d'avantages diagnostiques sur NSH.
  • DEG - sans pathologie.

L'hémorragie intraventriculaire du deuxième degré (sous-épendymaire, intraventriculaire) se développe principalement en prématurité.

Dans l'anamnèse: hypoxie fœtale intra-utérine, l'asphyxie poids moyen à des malformations congénitales fournissant la réanimation, l'hypertension ou l'oscillation pression artérielle systémique en raison de DTS facteurs iatrogènes (du ventilateur modes insuffisants, l'administration rapide de gros volumes ou des solutions hyperosmolaires fonctionnement communication fœtale pneumothorax et al. ), la coagulopathie.

Symptômes cliniques: on distingue deux variantes principales de l'écoulement: progressif (ondulé) et catastrophique.

Catastrophique pour: excitation du moteur à court terme donne soudainement place à une suppression progressive de l'activité cérébrale à la transition dans le coma, une apnée du sommeil profond, cyanose, et de plus en plus des convulsions toniques de la peau « de marbre », trouble des mouvements oculaires, bradyarythmie, violation de la thermorégulation, ce qui indique l'augmentation de l'hypertension intra-ventriculaire.

• Cours progressif: changement de phase périodique de l'activité cérébrale, crises d'apnée répétées, hypotension musculaire, crises convulsives atypiques.
• Résultats de l'enquête
  • Diminution de la pression artérielle systémique.
  • La chute de l'hématocrite et la concentration d'hémoglobine.
  • Troubles métaboliques: hypoxémie, hypercapnie, acidose, hypocalcémie, fluctuations du glucose dans le plasma sanguin.
  • LCR avec un mélange de sang, pléocytose réactive, augmentation de la concentration en protéines, diminution de la teneur en glucose.
  • NSH: dans les stades initiaux - zones hyperéchogènes, puis - ventriculomégalie, formations echopositives (thrombi) dans les ventricules. Blocage possible de l'écoulement du liquide céphalo-rachidien avec le développement de l'hydrocéphalie aiguë.
  • La tomodensitométrie, l'IRM et la TEP n'ont aucun avantage diagnostique sur l'HNS chez les nouveau-nés.
  • DEG: fluctuation du flux sanguin dans les artères principales du cerveau jusqu'au développement d'un saignement intraventriculaire, stabilisation après hémorragie. Avec la progression de la ventriculomégalie (après 10-12 jours) - augmentation de l'hypoperfusion.

Hémorragie intraventriculaire du troisième degré (sous-épendymaire + intraventriculaire + périventriculaire).

Dans l'anamnèse: la même, celle à la classe 2 IVH.

Symptômes cliniques:

• survient le plus souvent chez les prématurés ayant un poids corporel extrêmement faible;
• généralement désastreux pour: l'inhibition rapide de l'activité cérébrale avec le développement du coma, un trouble progressif des fonctions vitales (bradycardie, troubles du rythme, l'apnée, le rythme de la pathologie, la respiration), des convulsions toniques, des troubles du mouvement des yeux, un taux élevé de décès dans les premiers jours de vie.

Résultats de l'enquête

• Graves, difficiles à corriger les troubles métaboliques (hypoxémie, hypercapnie, acidose, troubles électrolytiques), syndrome DIC.
• Une baisse critique de la concentration en hématocrite et en hémoglobine.
• Chute progressive de la pression artérielle systémique et des arythmies cardiaques.
• CSF: le mélange de sang est une pléocytose réactive significative, une augmentation de la concentration en protéines, et la pression du liquide céphalo-rachidien est augmentée. La ponction de la colonne vertébrale est réalisée selon des indications strictes et très soigneusement en raison du risque élevé de coincer le tronc cérébral dans le gros foramen occipital.
• NSH: vaste région hyperéchogène de localisation périventriculaire (infarctus hémorragique plus souvent dans la région fronto-pariétale). Plus tard - ventriculomégalie et la déformation du ventricule latéral à la suite de la formation de la cavité cystique. Souvent dans la lumière des ventricules - caillots. Dans la plupart des cas, une hydrocéphalie occlusale est formée.
• CT, IRM, PET n'ont pas d'avantages diagnostiques dans la période du nouveau-né avant NSH.
• DEG: dans les étapes initiales - une diminution de la vitesse du flux sanguin systolodiastolique, une augmentation de l'indice de résistance. Ensuite - une diminution de la vitesse d'écoulement du sang diastolique, une diminution de l'indice de résistance.

Hémorragie sous-arachnoïdienne primaire (non traumatique) - principalement chez prématurés et immatures.

Dans l'anamnèse: hypoxie fœtale intranatale, asphyxie à la naissance, courte période de gestation, immaturité, coagulopathie.

Variantes de cours clinique:

• asymptomatique;
• syndrome d'excitation avec hyperesthésie et hypertension intracrânienne aiguë (tension et gonflement de la grande fontanelle, divisions de la couture, régurgitation profuse, symptôme Gref instable);
• crises qui apparaissent soudainement sur les 2-3 jours de la vie (clonique - terme, atypique - prématuré).

Résultats de l'enquête

• Les troubles métaboliques sont atypiques.
• Le NSG n'est pas très informatif. Il peut y avoir une expansion de la fissure interhémisphérique.
• TDM et IRM: accumulation de sang dans diverses parties de l'espace sous-arachnoïdien, mais plus souvent dans les zones temporales.
• La DEG est peu informative (vasospasme primaire et secondaire).
• LCR: augmentation de la pression, augmentation du nombre de globules rouges, augmentation de la concentration en protéines, pléocytose neutrophile.

Hémorragie dans la substance cérébrale (non traumatique) parenchymateuse (rarement - hémorragie cérébrale et fosse crânienne postérieure).

Dans l'histoire: hypoxie intra-utérine du fœtus, asphyxie sévère ou modérée à la naissance, coagulopathie, prématurité, malformations vasculaires.

Le tableau clinique dépend de la localisation et du volume de l'infarctus hémorragique:

• avec des hémorragies pétéchiales disséminées de localisation sous-corticale, il peut y avoir un cours asymptomatique;
• avec de larges hématomes pétéchiaux de localisation hémisphérique, l'évolution clinique est similaire à celle de l'IVH de grade III. La perte progressive de l'activité cérébrale de la transition vers la stupeur ou le coma, les symptômes neurologiques focaux lésion controlatérale (asymétrie du tonus musculaire, des convulsions, des troubles oculomoteurs et al.), L'augmentation de l'hypertension intracrânienne;
• les hémorragies dans la fosse crânienne postérieure et le cervelet sont caractérisées par des signes croissants d'hypertension intracrânienne et de troubles de la tige (troubles respiratoires, cardiovasculaires, troubles oculomoteurs, syndrome bulbaire).

Résultats de l'enquête

• Troubles métaboliques sévères et difficiles à corriger, syndrome DIC (accompagné d'hématomes massifs).
• Réduction de la concentration en hématocrite et en hémoglobine.
• L'augmentation progressive de BP systémique est suivie par sa chute.
• Violation de la fréquence cardiaque.
• FSC: augmentation de la pression, augmentation du nombre de globules rouges, augmentation de la concentration en protéines, pléocytose neutrophile (sauf pour les petites hémorragies parenchymateuses focales).
• NSH dans les hémorragies de petit point est peu instructif. Les infarctus hémorragiques massifs sont projetés comme des foyers hyperéchogènes asymétriques dans le parenchyme cérébral. Après 2-3 semaines à leur place les pseudokystes, se forment les leucomalies.
• TDM: foyers de densité accrue dans le parenchyme du cerveau, déformation des espaces de circulation du liquide céphalo-rachidien.
• IRM: un changement du signal de RM des foyers d'hémorragie au stade aigu.
• DEG: hypoperfusion asymétrique dans les artères cérébrales du côté atteint.

Lésions ischémiques et hémorragiques combinées du système nerveux central

Les lésions ischémiques et hémorragiques combinées du système nerveux central (non traumatiques) se produisent beaucoup plus souvent que toutes les formes isolées de lésions du SNC (se produisent principalement en prématurité).

Dans l'anamnèse: hypoxie foetale et asphyxie à la naissance, prématurité faible poids de naissance (1000-1500 g) de réanimation primaire de défauts, l'hypotension, l'hypertension ou l'oscillation de la pression artérielle systémique, la coagulopathie, la coagulation intravasculaire disséminée.

Le tableau clinique dépend du principal type de lésion du SNC (ischémie ou hémorragie), de sa gravité et de sa localisation. Ces types de dommages sont les plus graves.

Résultats de l'enquête

• Difficilement susceptible de correction de troubles métaboliques.
• CSF: la pression est augmentée, les caractéristiques morphologiques dépendent du degré d'hémorragie dans l'espace de circulation du liquide céphalo-rachidien.
• NSG, CT, IRM: diverses variantes de déformation du système d'écoulement du liquide céphalo-rachidien, foyers de densité modifiée d'intensité différente, principalement localisation périventriculaire.
• DEG: oscillation du flux sanguin cérébral, paralysie des artères principales du cerveau, diminution du flux sanguin.
• Le diagnostic est formulé comme suit: lésion combinée (non traumatique) ischémique-hémorragique du SNC. En cas de diagnostic de changements structurels spécifiques dans le cerveau, cela se reflète dans le diagnostic.

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Conséquences des lésions hypoxiques du système nerveux central

Les lésions périnatales du système nerveux central, en particulier la genèse hypoxique, ne se limitent pas à la période du nouveau-né. Leurs conséquences sont particulièrement importantes au cours de la première année de vie. Une thérapie opportune et adéquate pendant cette période peut mener à des résultats plus favorables et réduire le risque de développer des troubles neurologiques persistants.

A cet égard, l'Association russe des spécialistes de la médecine périnatale a proposé le projet "Classification des effets des lésions périnatales du système nerveux chez les enfants de la première année de la vie".

La classification est basée sur les principes suivants.

• Étiologie et base pathogénétique des lésions du système nerveux de la période périnatale.
• Variantes de l'évolution clinique: troubles neurologiques transitoires (transitoires) et persistants (organiques).
• Principaux syndromes cliniques.
• Résultats (compensation complète, troubles fonctionnels ou déficit neurologique persistant dès la 1ère année de vie). Les lésions hypoxiques du SNC ont les conséquences suivantes.
• Les conséquences de l'ischémie cérébrale-hypoxie degré I-II - périnatal encéphalopathie post-hypoxique-ischémique transitoire.
• Conséquences des hémorragies intracrâniennes hypoxiques degré I-II - encéphalopathie post-hémorragique transitoire périnatale.
• Les conséquences de l'ischémie cérébrale, l'hypoxie et / ou une hémorragie intracrânienne II-III degré - résistant périnatale (organique) posthypoxic et hémorragique CNS.

Les syndromes cliniques des deux premiers variants d'encéphalopathies ci-dessus:

• gydrocephalus (non ajusté le);
• trouble du système nerveux autonome (non spécifié);
• comportement hyperactif, hyperexcitabilité;
• déficience (retard) du développement moteur;
• formes combinées de retard de développement;
• crampes symptomatiques et troubles paroxystiques conditionnellement conditionnés (syndromes épileptiques curables).

Résultats

• la pleine compensation des anomalies neurologiques dans la première année de la vie;
• peuvent ne pas être des troubles fonctionnels réfractaires.

Les syndromes cliniques de la troisième variante des encéphalopathies:

• diverses formes d'hydrocéphalie;
• formes organiques sévères de trouble du développement mental;
• formes sévères de trouble du développement moteur (paralysie cérébrale);
• épilepsie symptomatique et syndromes épileptiques de la petite enfance;
• défaite des nerfs crâniens.

Résultats

• Les anomalies neurologiques ne sont pas compensées à la fin de la première année de vie;
• un déficit neurologique total ou partiel est préservé.

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Critères pour le diagnostic de l'hypoxie fœtale

Les critères pour diagnostiquer l'hypoxie sont les suivants.

• Maloproject.
• Meconium dans le liquide amniotique.
• Evolution des indices de féto- et de placentométrie (bas niveau d'eau, modifications structurelles du placenta, état des membranes et du cordon ombilical).
• Modification des indices de Doppler (indices anormal flux sanguin valeurs dans l'artère utérine, les vaisseaux du cordon ombilical, l'artère cérébrale moyenne foetale, le flux sanguin anormal dans le canal veineux du fœtus dans la seconde moitié de la grossesse).
• Modification des paramètres du monitorage cardiaque (bradycardie fœtale inférieure à 120 par minute, monotonie du rythme de l'activité cardiaque, décélérations périodiques, test de test non actif).
• La modification des caractéristiques du liquide amniotique (la présence de méconium) pendant amnioscopie (si la maturité du col de l'utérus est de 6 ~ 8 scores Bishop à l'échelle lorsque le canal cervical passer pour un doigt) ou amniocentèse (s'il n'y a pas de conditions pour amnioscopie).

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Diagnostic différentiel des lésions hypoxiques du système nerveux central

• Le plus important est le diagnostic différentiel entre les hémorragies intracrâniennes de genèse hypoxique et le traumatisme de la naissance intracrânienne.
• Les hémorragies épidurales, subdurales, supratentorielles et subtentorielles ne sont caractéristiques que des traumatismes à la naissance et ne surviennent pas pendant l'hypoxie.
• Les hémorragies intraventriculaires, parenchymateuses et sous-arachnoïdiennes se développent à la fois avec l'hypoxie fœtale et avec un traumatisme à la naissance. Les principaux critères pour un diagnostic différentiel sont:
  • données d'histoire;
  • caractéristiques de l'image clinique;
  • résultats des enquêtes.

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Avec hémorragie traumatique intraventriculaire

• Dans l'anamnèse: le fait de la présence du traumatisme de la naissance (la rotation rapide de la tête, l'extraction forcée du fruit).
• Cliniquement: souvent, mais pas toujours, la manifestation d'une image clinique sur les 1-2 jours de la vie ou plus tard, et non à la naissance.

Résultats de l'enquête

• Il n'y a pas de troubles métaboliques spécifiques.
• NSH: déformation des contours des plexus vasculaires.
• CSF: un mélange de sang n'est détecté que dans les cas de pénétration du sang dans l'espace sous-arachnoïdien.

Avec des hémorragies parenchymateuses traumatiques (infarctus hémorragique)

Dans l'anamnèse: naissance compliquée (incompatibilité du canal génital avec la taille de la tête fœtale, variantes pathologiques de la présentation du fœtus, etc.).

Il est plus fréquent chez les donneurs à terme avec une masse importante (plus de 4000 g) et ceux nés.

Résultats de l'enquête

• Les changements métaboliques ne sont pas typiques.
• CT, IRM, DEG sont peu informatifs.

Avec hémorragie traumatique sous-arachnoïdienne

Dans l'anamnèse: anomalies de l'accouchement (inadaptation des taches de naissance à la taille de la tête fœtale, variantes pathologiques de la présentation, accouchement instrumental). Dans 1/4 cas, il est combiné avec des fractures du crâne.

Symptômes cliniques:

• survient rarement, surtout chez les nourrissons.
• l'oppression du système nerveux central ou l'hyperexcitabilité et les convulsions se développent en 12 heures, le choc vasculaire (dans les premières heures), suivi d'une alternance d'hypertension; développement de l'anémie posthémorragique.

Résultats de l'enquête

• Les changements métaboliques ne sont pas typiques.
• NSG: augmentation de l'echodensité de substance blanche sous-corticale du côté de l'hémorragie, expansion progressive de l'espace sous-arachnoïdien.
• CT: augmentation de la densité de l'espace sous-arachnoïdien et de son expansion ultérieure.

Le traumatisme de naissance intracrânien est caractérisé par une rupture du tissu intracrânien et une hémorragie due à un traumatisme à la naissance.

Les lésions hypoxiques du système nerveux central peuvent également, dans certains cas, se différencier des neuro-infections, des tumeurs cérébrales. Dans ces cas, il est nécessaire d'utiliser les informations obtenues lors de la recherche CT, IRM et CSF.

Traitement de l'hypoxie fœtale et ses conséquences

Le traitement dans une période aiguë dépend de la sévérité de l'hypoxie fœtale (asphyxie).

La tactique de conduite des nouveau-nés souffrant d'hypoxie dans la salle d'accouchement est la suivante.

• Libération des voies respiratoires supérieures (aspiration du contenu des voies respiratoires supérieures).
• Restauration de la respiration externe.
• Réchauffement
• Suivi des fonctions vitales et thérapie symptomatique selon les indications.

Si le nouveau-né, qui pour des raisons de santé est la réanimation primaire dans la salle d'accouchement, le score d'Apgar à 5 minutes après la naissance n'a pas atteint 7 points, il est urgent de traduire dans le compartiment (chambre) soins intensifs.

Après l'achèvement de la réanimation dans la salle d'accouchement d'un nouveau-né présentant une hypoxie sévère, ils sont transférés à l'unité de soins intensifs.

Le but des soins intensifs est la prévention ou la minimisation des troubles fonctionnels et organiques causés par l'action de facteurs périnataux indésirables.

La tâche principale des soins intensifs est une stabilisation primaire rapide (ou précoce) de l'état des nouveau-nés malades.

Le complexe de mesures médicales et diagnostiques pour la stabilisation primaire de l'état comprend les mesures suivantes:

• Suivi (évaluation dynamique) des fonctions vitales.
• Maintien d'une oxygénation adéquate (masques à oxygène, tentes à oxygène). En l'absence de respiration indépendante ou de son inefficacité, un appui respiratoire est assuré (ventilation forcée ou accessoire forcée des poumons). La pression partielle d'oxygène dans le mélange respirable chez les enfants nés à terme devrait se situer entre 60 et 80 mm Hg, chez les nouveau-nés prématurés, entre 50 et 60 mm Hg. L'hyperoxygénation peut entraîner la formation de radicaux libres et le développement de changements fibrotiques dans le tissu pulmonaire.
• Maintenir une température corporelle adéquate.
• Correction de la fonction du système cardiovasculaire.

Médicaments utilisés pour corriger la fonction du système cardiovasculaire

Le médicament	Des doses	Méthode d' administration	Action
Albumine	Solution à 5% de 10-20 ml / kg xut)	Goutte à goutte intraveineuse	de Raising de bcc
Glucose	Solution à 5-10%, 10 ml / kg xut)	Goutte à goutte intraveineuse
Infukol	Solution à 6% de 10 ml / kg xut)	Goutte à goutte intraveineuse
Dopamine	2-10 μg / kg hmin)	Goutte à goutte intraveineuse	Vazopro détecteurs

• le volume de sang en circulation du régénérateur (CBV): 5 à 10% de solution de glucose à 10 ml / kg, 5% de solution d'albumine est de 10 à 20 ml / kg, solution à 6% d'amidon hydroxyéthyle (HES Infukol) 10 ml / kg par voie intraveineuse. Lors de la perfusion, il est nécessaire de surveiller strictement le volume et la vitesse d'administration du liquide. L'augmentation du volume ou du taux d'administration peut entraîner une hypertension.
• Introduction de médicaments vasculaires: dopamine 2-10 μg / kghmin) par voie intraveineuse.
• Posindromnoe traitement.

Préparations pour la thérapie congénitale

Le médicament	Des doses	Méthode d'administration	Indications
Furosémide	1 mg / kg xut)	Intraveineuse	Oedème du cerveau
		Par voie intramusculaire
Dopamine	2-10 μg / kg hmin)	Intraveineuse
Dexaméthasone	0,5-1 mg / kg xut)	Intraveineuse
		Par voie intramusculaire
Sulfate de magnésium	25% solution 0,1-0,2 ml / kg xut)	Intraveineuse	Hypertension intracrânienne
Phénobarbital	10-20 mg / kg xut)	Intraveineuse	Convulsions
	5 mg / kg xut) dose de soutien	Dedans
Diazépam	0,1 mg / kg - dose unique	Intraveineuse
Oxybate de sodium	20% de solution de 100-150 mg / kg	Intraveineuse
Thérapie anti-vasculaire:		Les diurétiques	(furosémide

Thérapie de déshydratation. Avec le développement de l'hypertension intracrânienne recommandent la nomination de 25% de solution de sulfate de magnésium 0,1-0,2 ml / ampoule) par voie intraveineuse.

Traitement anticonvulsivant est prescrit seulement dans le développement de crises: phénobarbital 10 à 20 mg / kg i.v. [dose d'entretien de - 5 mg / kghsut)], solution à 20% de l'oxybate de sodium 100 à 150 mg / kg par voie intraveineuse, le diazépam (Relanium) 0,1 mg / kg .

Traitement hémostatique: 1% de solution de vicasol 1,0-1,5 mg / kg xut), solution à 12,5% d'étamzilate (dicinone) 10-15 mg / kg xut) (pour 2-3 injections).

A partir de 2 jours de la vie en outre prendre en compte la dynamique du poids corporel, de la composition d'électrolyte du sang, la concentration de calcium ionisé dans la concentration dans le plasma sanguin de protéine, la bilirubine, l'urée, la créatinine, le glucose dans le sang.

Préparations hémostatiques

Le médicament	Des doses	Méthode d'administration
Vicasol	Solution à 1% de 1,0-1,5 mg / kg xut) 2-3 fois par jour	Intraveineux, intramusculaire
Dicinon	Solution à 12,5% de 10-15 mg / kg xut)	Par voie intramusculaire, intraveineuse

Traitement pendant la période de récupération

Cours de traitement avec des médicaments qui améliorent la circulation cérébrale et les processus métaboliques du cerveau:

• restauration de l'hémodynamique du cerveau: solution à 0,5% de vinpocétine (Cavinton) 1 mg / kg xut), vincamine 1 mg / kg xut);

Médicaments qui améliorent la circulation cérébrale (action cérébrovasculaire sélective)

Le médicament	Des doses	Méthode d'administration
Vinpotsetin	Solution à 0,5% de 1 mg / kg xut)	Goutte à goutte intraveineuse
	1 mg / kg 3 fois par jour	Dedans
Winkamine	Solution à 0,5% de 1 mg / kg xut)	Par voie intramusculaire
	1 mg / kg 3 fois par jour	Dedans

• Correction des troubles cérébraux métaboliques: acide hopantenic (Pantogamum) de 0,25 à 0,5 g / jour, le piracétam (Nootropilum) 30-50 mg / kghsut) à l'intérieur Cerebrolysinum 1 ml par 10 kg / jour.

En thérapeutique psychotrope inclure le traitement (neurotrope) agents: acide atsetilaminoyantarnaya (de kogitum) 0,5-1 ml par voie orale, l'acide gamma-aminobutyrique (Aminalon) de de 0,1 à 0,25 g 2-3 fois par jour, piriginol (encephabol) 0,05 g de 1-2 fois par jour, d'acide glutamique 0,1 g de 2-3 fois par jour, de la glycine 0,3 g (2,1 comprimés), 0,6 g (1 comprimé) 2 fois jour.

• Selon les indications, antiagrégant (anticoagulant) thérapie: pentoxifylline (trental) 2-3 mg / kg xut), piracetam 20% solution 30-50 mg / kg 1-2 fois par jour.
• Si nécessaire, un traitement post-indomique (sédatif, anticonvulsivant, déshydratant, etc.) est effectué.

Préparations de la thérapie "métabolique" (médicaments nootropes)

Le médicament	Des doses	Méthode d'administration
Pantogam	0,25-0,5 g / jour	Dedans
Piracetam	30-50 mg / kg xut)	Intraveineuse
	50-150 mg / kg trois fois par jour	Dedans
Cérébrolysine	1 ml / 10 (kgsut) une fois par jour ou tous les deux jours	Par voie intramusculaire
Kogitum	0,5-1,0 ml	Dedans
Éminence	0,1-0,25 g 2-3 fois par jour	Dedans
Pyridinol	0,05 g (1/2 cuillère à café) 1-3 fois par jour	Dedans
Acide glutamique	0,1 g 2-3 fois par jour	Dedans
Glycine	0,3 g ('/ 2 comprimés) 2 fois par jour	Dedans

Préparations antiagrégantes

Le médicament	Des doses	Méthode d'administration
Pentoxifylline	2-3 mgDkgsut)	Goutte à goutte intraveineuse
Piracetam	20% solution 30-50 mg / kg 1-2 fois par jour	Intraveineux, intramusculaire

• Corriger les troubles focaux (massage, gymnastique, empilage spécial).
• Effectuer une correction possible des fonctions altérées (déficience visuelle, auditive), troubles de l'orthophonie, troubles orthopédiques, problèmes psychologiques.
• Ils résolvent le problème de la possibilité d'effectuer un traitement chirurgical avec hydrocéphalie progressive.
• Suivi clinique à la polyclinique

Enfant qui a subi une hypoxie, devrait observer un pédiatre, neurologue, orthopédiste, ophtalmologiste, otolaryngologist, un orthophoniste, un psychologue et, dans certains cas, un sociologue.

Prévention de l'hypoxie fœtale

• Diagnostic prénatal de l'insuffisance utérine-fœtoplacentaire (MPPN) chez la femme enceinte.
• Prévention de MPPN chez les femmes enceintes à risque.
• Traitement opportun et adéquat de MPPN chez les femmes enceintes.
• Traitement des complications de la grossesse conduisant au développement de l'hypoxie.
• Optimisation des méthodes de délivrance en pathologie, qui est la principale cause du développement de MPPN.
• Le diagnostic de PAP pendant la grossesse est effectuée en utilisant les méthodes suivantes:
  • US-fetometry et placentometry;
  • dopplerométrie du flux sanguin dans les vaisseaux du complexe utéro-placentaire;
  • surveiller l'activité cardiaque du fœtus;
  • les amnioscopies;
  • amniocentèse.
• La prévention de MPPN chez les femmes enceintes à risque est réalisée à l'aide de préparations de vitamine E, d'acide glutamique et essentielles.
• La thérapie de MPPN comprend:
  • la normalisation du flux sanguin utéroplacentaire en rétablissant le tonus vasculaire, les propriétés rhéologiques et de coagulation du sang;
  • améliorer le métabolisme du placenta;
  • augmenter la réactivité immunologique de la femme enceinte;
  • la normalisation des propriétés structurelles et fonctionnelles des membranes cellulaires;
  • oxygénothérapie.
• Traitement des complications de la grossesse conduisant au développement de l'hypoxie: correction de l'anémie, gestose OPG, arrêt de grossesse menacé, syndrome des antiphospholipides, diabète sucré, etc.
• La décision d'une question sur la livraison opportune et le choix de la méthode de la livraison (les sortes fonctionnelles ou selon les voies patrimoniales naturelles).
• Avec l'augmentation des signes d'hypoxie pendant la grossesse, l'accouchement prématuré est recommandé (césarienne).
• Si une hypoxie fœtale aiguë se manifeste lors de l'accouchement, la question de l'accouchement chirurgical d'urgence est décidée.
• En cas de retard (au terme de la gestation de 41 semaines ou plus), il faut adhérer aux tactiques de gestion active de la grossesse (naissance, amniotomie).