Bradycardie

Bradycardie - réduction des battements cardiaques de moins de 60 battements par minute. Dans certains cas, cela et un plus petit nombre de battements cardiaques sont considérés comme une variante de la norme (athlètes entraînés).

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Causes Bradycardie

Qu'est-ce qui cause la bradycardie?

Les principales causes de bradycardie la vie en danger: maladie du sinus, un bloc auriculo-ventriculaire II degré (bloc auriculo-ventriculaire II degré particulièrement, le type Mobitts II), III degré bloc auriculo-ventriculaire avec un complexe QRS. Large

Formes

Types de bradycardie

En relation avec le degré de danger, il y a:

• une bradycardie marquée (fréquence cardiaque <40 par minute), rarement physiologique et rarement asymptomatique, nécessite presque toujours un traitement;
• bradycardie modérée (fréquence cardiaque 40-60 par minute), qui nécessite des mesures médicales immédiates uniquement avec hypotension artérielle (DMS <90 mm Hg), troubles hémodynamiques et insuffisance cardiaque.

Traitement Bradycardie

Comment la bradycardie est-elle traitée?

Une bradycardie sévère ou des troubles de l'hémodynamique centrale avec bradycardie modérée sont traités par injection intraveineuse de 0,5 mg (0,5 ml de solution à 0,1%) d'atropine. Si nécessaire, l'administration répétée d'atropine à une dose maximale de 3 mg (3 ml de solution à 0,1%) est effectuée. Chez les patients présentant un infarctus du myocarde, l'atropine doit être administrée avec précaution, car la tachycardie induite par l'atropine peut aggraver l'ischémie myocardique et augmenter la taille de la lésion.

Avec un effet positif de l'atropine et l'absence de troubles hémodynamiques, une évaluation du risque d'asystolie doit être réalisée. Les principaux critères de risque pour l'asystolie:

• déjà eu une asystole ces derniers temps;
• blocus auriculo-ventriculaire du second degré Mobitz II, blocus transversal complet avec de larges complexes QRS;
• arrêt de l'activité ventriculaire (pause ventriculaire), dépassant 3 secondes.

S'il y a un risque important d'asystolie, une équipe de réanimation ou un spécialiste devrait être appelé pour le rythme.

Moment optimal de la stimulation endocardique. Il est réalisé en conduisant l'électrode endocardique dans le coeur droit à travers la lumière du cathéter (par cathétérisme de la veine cave supérieure par accès sous-clavière ou jugulaire). Avec l'impossibilité d'une stimulation endocardique temporaire, un pacemaker percutané est indiqué. S'il n'est pas possible d'utiliser la stimulation cardiaque ou son inefficacité, l'adrénaline intraveineuse doit être administrée à un taux de 2-10 μg / min (par titration jusqu'à l'obtention d'une réponse hémodynamique adéquate).

La méthode du «stimulateur cardiaque mécanique» (stimulation du poing) peut être utilisée comme une mesure temporaire du traitement de conditions telles que: l'activité ventriculaire ou la bradycardie prononcée alors qu'il existe une préparation pour d'autres méthodes de stimulation de l'activité cardiaque.

Si le traitement est inefficace, l'introduction du bêta-adrénostimulant isoprénaline capable de stimuler le myocarde est montrée. Le médicament est administré par voie intraveineuse goutte à goutte par titrage à une vitesse de 2-20 μg / min. Dans les cas où une bradycardie sévère est causée par l'utilisation de bêta-bloquants ou d'antagonistes du calcium, le glucagon intraveineux est indiqué. Le médicament est capable d'exercer un effet étranger et chronotrope sur le coeur en raison d'une augmentation de la formation d'AMPc, c'est-à-dire, il produit un effet similaire aux agonistes des récepteurs bêta-adrénergiques, mais sans leur implication.

Lorsque les bêta-adrénobloquants sont intoxiqués, le glucagon est administré à un taux de 0,005 à 0,15 mg / kg avec la transition vers une perfusion d'entretien de perfusion intraveineuse à raison de 1 à 5 mg / h.

En cas d'intoxication avec des antagonistes du calcium, le médicament est administré par voie intraveineuse à la dose de 2 mg. Les doses de soutien sont sélectionnées individuellement en fonction de l'état du patient. Il n'y a aucun sens dans l'administration d'atropine chez les patients après une transplantation cardiaque. En raison de la dénervation du myocarde, l'administration d'atropine dans ceux-ci ne conduira pas à une augmentation du nombre de contractions cardiaques, mais peut provoquer un bloc auriculo-ventriculaire paradoxal.

Un bloc auriculo-ventriculaire complet avec des complexes QRS non prolongés ne sert pas d'indication absolue pour l'activité pacaire. Dans ces cas, le rythme provient de la jonction auriculo-ventriculaire et peut fournir une stabilité hémodynamique suffisante et une perfusion de l'organe. En règle générale, ces patients ont un bon effet de l'administration d'atropine, et le risque de développer une asystolie chez eux est considéré comme faible.

Parfois, un arrêt cardiaque est causé par le syndrome d'Adams-Stokes-Morgagni, dans lequel il y a une cessation ou une forte diminution de l'activité contractile efficace du cœur. Il y a une attaque dans la conduction de bloc de branche décroissante dans la transition incomplète bloc auriculo en entier, ainsi que la dépression forte ventriculaire ou automatisme survenue d'une fibrillation ventriculaire et asystolie chez les patients ayant une forme permanente d'un blocus total. Dans ce cas, il est bradycardie, la contraction ventriculaire ralentit fortement, atteignant 20-12 en 1 minute, ou arrêter complètement, ce qui conduit à la rupture de l'approvisionnement en sang vers les organes, en particulier le cerveau.

Le syndrome se manifeste par des attaques de perte de conscience, une pâleur aiguë, l'arrêt de la respiration et des convulsions. Les attaques durent de quelques secondes à plusieurs minutes et passent indépendamment ou après des mesures de traitement appropriées, mais elles finissent parfois par être mortelles.

Syndrome de Adams-Stokes-Morgani est le plus fréquemment observée chez les patients avec un degré de bloc auriculo-II-III, mais parfois il arrive et si le syndrome du sinus, extrasystoles ventriculaires, tachycardie paroxystique, les attaques de tachyarythmie auriculaire.

Avec le développement d'une atteinte du syndrome d'Adams-Stokes-Morgani, une réanimation est nécessaire, comme pour tout arrêt de la circulation sanguine. En même temps, il y a rarement besoin de réanimation à grande échelle, puisque l'activité cardiaque est le plus souvent rétablie après un massage cardiaque indirect.